В основі біологічної дії вітаміну РР лежить його участь у синтезі коферментних систем деяких ферментів, які каталізують різноманітні метаболічні реакції в багатьох ланках обміну речовин. Як і інші вітая міни, вітамін ВБ в першу чергу є частиною комплексної системи, яка бере участь в окислювально-відновних процесах організму. НікотйЯ амід входить до складу багатьох ферментів дегідрогеназ у формі ди-1 нуклеотиду, тому їх називають ще піридиннуклеотидами. Це нас ред нікотинамідаденіндинуклеотид (НАД+) і нікотинаміладеніндинук-леотидфосфат (НАДФ+).
Крім коферментної ролі в процесах оксидоредукції похідні віта^Н В5 — НАД~ і НАДФ";- — беруть участь у багатьох інших важливЯ процесах, впливаючи на різні ланки обміну речовин в організмі. ВаЖ* ливу роль відіграє вітамін В5 у вуглеводному обміні. Під його впливої активується дія інсуліну, що сприяє нагромадженню глікогену в nef чінці, поліпшується використання глюкози в організмі.
Під впливом нікотинової кислоти відбуваються значні зміни основ-1 них показників білкового обміну. Зокрема, при нестачі вітаміну "Ц
ш
І
на фоні зниження загальної кількості білків зменшується вміст альбумінів з одночасним підвищенням глобулінових фракцій. ■
Загальновідомою є також нормалізуюча дія вітаміну В& на вміст холестерину, водно-мінеральний обмін, функціонування нервової і серцево-судинної систем.
Поширення і потреба. Нікотинова кислота, як і інші вітаміни групи В, знайдена в багатьох прод уктах тваринного і рослинного пох о дженн я. Значна кіл ькість її міститься в печінці, нир ках, м' ясних пр о дуктах, молоиі і мол очних пролуктях_, зернобобових культурах. Особливо багато її в висівках і дріжджах. Вговочах і фруктах пміс т_нікоти- чп пр'і кислоти незн ачний.
Потреба дорослої людини у вітаміні В3 становить 15—25 мг на добу, пл ^лііей — 5 —15 мг залежно від віку.
_Bjj_aMJH В^\(ніридоксин). Відкриття вітаміну^ Вв пов'язане з дослідженням при^птн пелагроподібних дерматитів, які не зникали при лікуванні нікотинамідом. У 1936 р. з дріжджових екстрактів і рисових висівок було виділено речовину, що запобігала виникненню дерматитів у щурів. її було названо спочатку антидерматитним фактором, а згодом — вітаміном Вв. У кристалічному вигляді піридоксин добуто в 1938 p., а через рік було вивчено його хімічну будову.
Будова і фізико-хімічні властивості. Назва піридоксин (вітамін Вв) об'єднує групу близьких за складом і властивостями речовин — піри-доксол, піридоксаль і піридоксамін, які є похідними піридину:
|
| Тепер Щ4іщрі<сі2Л_г^гл^дають я к провіт аміі4віта міну Вя, оскільки вітамінні властивості віІГвйявляє лише після перетворення на піридок-(Саль і піридоксамін. Отже, в організмі ці три форми можуть переходити одна водну. Піридоксол, окислюючись, переходить у піридоксаль, який Далі амінується і відновлюється в піридоксамін. Зворотний процес перетворення здійснюється окисленням, гідратацією, дезамінуванням, Підновленням. Взаємне перетворення трьох форм піридоксину свідчить вРо високу специфічність молекул цієї речовини. Переміщення функ-
Юнальних груп у будь-яке положення призводить до втрати даними [Речовинами фізіологічної активності.
І У чистому вигляд і піридоксол. п іритоксагть і_ піридо ксамін — без- ^£^|ікристалічні р ечовини, гіркі на смак, добре розчинні у воді і спир-
~- Вітамін В6 стійкий проти наг^піашія в кислому і лужному середо-
L
| менів. |
вищах. Швидко руйнується на світлі, при дії ультрафіолетових про-
MQU1 О
ІНІВ.
В організмі вітамін В6 може перебувати у вільній і зв'язаній формах. Зв'язану форму вітаміну Вв було відкрито в 1951 р. Нею виявились піридоксальфосфат і піридоксамінфосфат:
Пі ри локсамін фосфаг
Біологічну активність в організмі виявляють саме зв'язані форми вітаміну В3.
Біологічна дія. При недостатньому надходженні піридоксину з продуктами харчування, а також при порушенні синтезу його мікрофлорою кишок виникає явище В6-авітамінозу. Особливо чутливі до нестачі піридоксину в раціоні тварини з однок амерни м шлунком. Захворювання розвивається поступово, спочатку сп остерігаєтьс я ппвише-на збудливі сть, м'язова слабкіс ть, млявість, потім з'явл яється себор еє-подГбТТ Гзміци різн их ділянок шкіри навколо очей та носа, на вухах і кінцівках. Це захворювання дістаЗГОтгазву акролеїні, або симетричного дерматиту. Тривала відсутність в організмі піридоксину призводить до дегенеративних змін у різних органах, пт^да£тьгя рігт.лНН!^3* ють порушення з боку ценірдльної нерво вої систем и, які виявляються в характерних лише для Вв-авітамінозу епілептиформних судорогах.
В організмах людини і тварин піридоксин перебуває у зв'язаному стані в основному у вигляді піридоксальфосфату, який входить до складу різних ферментних систем, цим і зумовлюється його фізіологічна роль в організмі. Піридоксальфосфат, зокрема, входить до складу ферментних систем, які беруть участь у декарбоксилюваині, переаміну-ванні, рацемації амінокислот. Усі ці перетворення відіграють надзвичайно важливу роль в обмінних процесах організму, зокрема процеси трансамінуваиня є не лише центральною ланкою білкового обміну, а й важливим компонентом взаємозв'язку між обміном білків, вуглеводів і ліпідів.
Піридоксальфосфат бере безпосередню участь у синтезі простетич-них груп складних білків — порфіринів, які входять до складу молекул гемоглобіну, міоглобіну, цитохромів, каталази, пероксидази — речовин, що_відіграють важливу роль в організмі. Порушення синтезу білків при В6-авітамінозі негативно впливає на вміст окремих білкових фракцій у сироватці крові — значно знижуються фракції глобуліну, які пов'язані з виробленням антитіл, в результаті чого послаблюються захисні бар'єрні функції організму. Піридоксальфосфат позитивно
т
впливає на глікоген регулюючу та антитоксичну функцію печінки, сприяє нормалізації вуглеводного обміну, стимулює синтез жирів в організмі, позитивно впливає на діяльність ендокринної системи.
Поширення і потреба. Вітамін Вв щститься в продуктах рослинн ого
і-л^дгшд ногп поводження. В рослинах ніридоксину більше, а в тварин
них тканинах 85—90 % Вв-вітамінної активності зв'язано з піридокса-
лем і піридоксаміном. Багато вітаміну В6 у пшеничних висівках,
дріжджах, печінці, м'язах. Добова потреба дорослої людини становить /*
2 —4 мг вітаміну В0, лікувальна доза 10—100 мг. °
ЛШтамЫ~В^Чціанкобаламін, кориноїди). Відкриття вітаміну В,, пов язане"""3 вивченням причин виникнення та методів лікування пер-ніціозиої (злоякісної) анемії Аддісона—Бірмера.
У 1926 р. В. Мі нот і Е. Мерфі виявили цілющу дію сирої печінки, вживання якої запобігало виникненню злоякісної анемії. З цього часу почалося інтенсивне дослідження екстрактів сирої печінки, однак у зв'язку з мізерною кількістю в них антианемічної речовини, в кристалічному вигляді її було виділено лише в 1948 р.
Хімічна будова і фізико-хімічні властивості. У 1955 р. було розшифровано хімічну структуру антианемічної речовини, яку назвали вітаміном В12, або ціапкобаламіном, оскільки до його складу входить кобальт і ціаногрупа. Наступними дослідженнями було виявлено, що існує ціла група сполук, які мають В12-вітамінну активність. За пропозицією номенклатурної комісії при Міжнародному біохімічному конгресі (1961 р.) дана група сполук дістала назву кориноїдів — за назвою кориноїдного ядра, характерного для всіх цих сполук (групи без атома кобальту):
—"^ К(І|>ИН
Вітамін В12 — досить складна органічна сполука. Це єдиний відомий металовмісний вітамін, до складу якого входить кобальт. Молекула вітаміну В]2 складається з двох частин: кобальтвмісної, корипо-їдно-порфіриноподібної, або хромофорної, і нуклеотидної. В центрі хромофорної частини знаходиться атом кобальту, одна валентність якого насичена ціаногрупою, а друга — сполучена з атомом азоту пі-рольного ядра А. Атоми азоту інших трьох пі рольних кілець (В, С, D) зв'язані з кобальтом координаційними зв'язками. В бічних ланцюгах пірольних кілець є вісім метильних груп, а також залишки амідів
оцтової І пропіонової кислот. До складу иуклеотидної частини входить 5,6-диметилбензімідазол, залишки рибози і фосфорної кислоти. З хромофорною частиною молекули вона сполучена ковалентним зв'язком через пірольне ядро (D) і координаційно з атомом кобальту через 5,6-диметилбензімідазол:
|
носн2 о н
Вітамін В,2
У молекулі вітаміну В12 негативний заряд фосфорної кислоти компенсується позитивним зарядом атома кобальту. Вважають, що специфічні властивості вітаміну В12 визначаються хромофорною частиною його молекули, і навіть незначні структурні зміни її призводять до втрати вітамінної активності або надають йому антивітамінних властивостей. Відомі аналоги вітаміну В12, які утворюються при заміні ціано-групи іншим угрупованням. Так, при заміні його на гідроксогрупу
2Г2
утворюється гідроксокобаламін (вітамін В]2), на нітрогрупу— нітро-кобаламін-(вітамін В12). Аналоги вітаміну В,2, в яких ціаногрупа заміщена аденозином, виконують роль кобаламідних коферментів. Відомо також близько 100 аналогів вітаміну В12, які відрізняються структурою нуклеотидної частини молекули.
Дослідженнями В. М. Букіна було встановлено, що в організмі вітамін В12 зв'язаний з білком через кобальт, який при цьому втрачає зв'язок з 5,6-диметилбензімідазолом.
У чистому вигляді вітамін В12 — це голчасті кристали рубіново-червоного кольору, без запаху і смаку, добре розчинні у воді (12,5 мг в 1 мл) і спирті, не розчинні в жирових розчинниках — бензолі, ефірі, хлороформі. В сухому вигляді вітамін В12 стійкий проти дії зовнішніх факторів. Витримує автоклавувания при 120 °С. Добре зберігається в темному сухому місці. На світлі швидко втрачає біологічну активність.
Біологічна дія. Роль вітаміну BJ2 в організмі різноманітна. Він бере участь у багатьох метаболічних реакціях організму — синтезі ме-тильних груп, відновленні дисульфідних груп у сульфгідрильні, синтезі білків і нуклеїнових кислот, у реакціях ізомеризації та ін.
Досить важлигою фізіологічною функцією вітаміну В]2 є забезпечення нормального гемопоезу активацією дозрівання еритроцитів. Нестача вітаміну В12 в організмі веде до порушення утворення еритроцитів в кістковому мозку. При цьому виникає мегалобластичний тип кровотворення і, як наслідок, розвивається перниціозна анемія.
Вважають, що в розвитку перниціозної анемії відіграють важливу роль як внутрішні, так і зовнішні фактори. Вітамін В12 вважається зовнішнім, антианемічним фактором (фактором Кастла), оскільки засвоєння його залежить від функціонального стану органів травлення і наявності в травних соках внутрішнього антианемічного фактора (внутрішнього фактора Кастла). Внутрішній фактор Кастла виділяється клітинами дна шлунка. Це речовина білкової природи — гастромуко-протеїд, який дістав назву апоеритину. Апоеритин утворює комплекс з кобаламіном і таким чином захищає його від мікроорганізмів кишок, які можуть захоплювати і використовувати вітамін В12 для своїх потреб. Встановлено, що для засвоєння 1,5 мг вітаміну В12 необхідно 80 мг апоеритину. Комплекс вітаміну В12 з апоеритином у кишках зв'язується з спеціальними акцепторами, які транспортують його в капілярні судини, де він зв'язується з специфічними білками плазми. Більша частина зв'язаного вітаміну В12 потрапляє в печінку, де може зберігатися протягом 2—3 міс. В середньому в 100 г печінки здорової людини міститься 47—114у вітаміну В12.
У хворих на анемію Аддісона — БІрмера вітамін В12 засвоюється лише при парентеральному введенні, коли він потрапляє безпосередньо в кров, або при одночасному пероральному введенні вітаміну В)2 та апоеритину. Це пояснюється тим, що в шлунковому соці хворих апоеритин відсутній, тому навіть при введенні вітаміну В12 перорально він
захоплюється мікрофлорою кишок, яка використовує його для свого росту.
Вважають, що функція апоеритину полягає не лише в збереженні вітаміну В12 від захоплення мікрофлорою верхньої частини кишок, для яких він є життєво необхідним, айв забезпеченні всмоктування його епітеліальними клітинами кишок. Крім того, припускають, що внутрішній фактор вивільнює вітамін В12 з його зв'язаних форм, в яких він перебуває в продуктах харчування.
Вплив вітаміну В12 на еритропоезтісно пов'язаний з іншими вітамінами групи В, зокрема з фолієвою кислотою. Він сприяє перетворенню фолієвої кислоти на фолінову — активну форму, яка забезпечує процеси гемопоезу. При відсутності фолієвої кислоти вітамін В12 не виявляє гсмопоетичного ефекту. Однак роль вітаміну В12 не обмежується лише участю його в кровотворних процесах. Відомо, що він позитивно впливає на процеси росту і розвитку організму, па функціональний стан центральної нервової системи, виявляє ліпотрошшй ефект, виступаючи в ролі стимулятора синтезу холіну і метіоніну.
Позитивно впливає вітамін В12 на функціональний стан багатьох залоз внутрішньої секреції — нормалізує гіперглікемічпу криву, виявляє позитивний вплив при тиреотоксикозах. Встановлено, що вітамін В12 стимулює відновні процеси при різних травмах, пошкодженнях периферичної нервової системи, спинного мозку, серцево-судинних захворюваннях.
Застосовують вітамін В12 при різних формах анемій, хворобах травного каналу, печінки (хвороба Боткіна, гепатити, цирози), ураженнях нервової системи (поліневрити, невралгії, неврити, алкогольний делі-ріум, атеросклероз).
Поширення і потреба. Основним джерелом вітаміну В,2 є продукти тваринного походження — печінка, нирки, м'язи, а також молоко і яйця. Добова потреба у вітаміні В12 становить 10— \Ьу при перораль-ному і 1—2у при парентеральному введенні. Лікувальна доза — 8— 10? на добу. В промислових масштабах вітамін BJ2 добувають з культу ральної рідини і міцелію актиноміцетів — відходів виробництва-антибіотиків (біоміцину, стрептоміцину). Для стимуляції синтезу вітаміну В12 до середовища добавляють кобальт. Добування вітаміну В12 з печінки великої рогатої худоби недоцільне, оскільки вміст його в ній незначний — 1 мг на 1 кг печінки. З 1 т печінки можна одержати лише
28 мг вітаміну В,,._ ________ ■----- *■—..
"^ ^ ^оліє^ Т ^исл^та ^ вітамін Вс, В10, ВПУ Фолієву кислоту було виділено в 1939 р. з лисіків ШІІИНаду як фактор росту бактерій молочнокислого бродіння. Враховуючи кислотні властивості даного фактора і високий вміст його в листках багатьох рослин, він одержав назву фолієва кислота (від лат. volium — лист). У 1940 р. речовина з подібною дією на мікроорганізми була виділена з інших біологічних матеріалів — дріжджів, екстрактів внутрішніх органів тварин. У тому самому
році було вивчено хімічну структуру фолієвої кислоти, а в 1945 р. здійснено її хімічний синтез.
Будова і фізико-хімічні властивості. За хімічною природою фолієва кислота є птероїлглутаміновою кислотою. Молекула фолієвої кислоти складається з трьох компонентів: азотовмісного гетероциклу пте-ридину, л-амінобензойної і глутамінової кислот:
Фолієва кислота
З природних джерел виділено кілька різновидностей фолієвої кислоти, які відрізняються кількістю залишків глутамінової кислоти. В харчових продуктах фолієва кислота перебуває в зв'язаній неактивній формі. Перетворення її в біологічно активну форму проходить у процесі перетравлювання їжі під впливом специфічних ферментів панкреатичного соку. Внаслідок дії ферментів проходить відновлення фолієвої кислоти чотирма атомами водню, в результаті чого утворюється тетрагідрофо-лієва, або фол і нова, кислота — біологічно активна форма фолієвої кислоти, яка дістала назву цитроворум-фактор:
|
соон
5>S—CH2-CHa-NH-r "V-CO-NH-i
8 /СИ.,
№-форміл-5.6.7.8.-тетрапдрофолієва кислота (цитроворум-фактор)
Цитроворум-фактор у 100 раз активніший за фолієву кислоту. Вважають, що утворення його стимулюється вітаміном В]2 і аскорбіновою кислотою.
У чистому вигляді фолієва кислота має вигляд блідо-жовтих дрібних кристалів, погано розчинних у воді і добре розчинних у кислотах, лугах та метанолі. Під дією світла та при нагріванні з мінеральними кислотами і в лужному середовищі вона досить швидко руйнується.
Біологічна дія. Ознаки гіпо- й авітамінозу можуть з'явитися при порушенні резорбції і синтезу фолієвої кислоти в кишках внаслідок
застосування фармакологічних препаратів, які пригнічують мікрофлору кишок, або внаслідок втрати організмом здатності до утворення її біологічно активної форми.
При нестачі фолієвої кислоти порушуються кровотворні процеси, насамперед еритро-, лейко- і тромбопоез.виникають розлади функції кишок, спостерігаються зміни слизових оболонок. Характерною ознакою дефіциту фолієвої кислоти є розвиток різних видів анемій — мак-роцитарної (тропічної), спру та анемії Аддісона — Бірмера. Останній вид анемії виникає внаслідок відсутності ферментів, які перетворюють зв'язану форму фолієвої кислоти у вільну. Цей процес стимулює також вітамін В12. Порушення еритропоєзу при нестачі фолієвої кислоти виражається в гальмуванні синтезу гемоглобіну, а також у затримці дозрівання вже синтезованих клітин.
Біологічна роль фолієвої кислоти в організмі виявляється в тому, що її активна форма — тетрагідрофолієва кислота — у вигляді коферменту входить до складу ферментних систем, які каталізують перенесення одновуглецсвих фрагментів від одних сполук на інші. Особливо важливим є транспорт метильних, оксиметильних та формільних груп, які використовуються для синтезу різноманітних сполук. Вуглець одновуглецевих фрагментів включається в молекули компонентів нуклеїнових кислот (пуринових і піримідинових основ),.амінокислот (гістидину, метіоніну), використовується для синтезу холіну і багатьох інших біологічно активних речовин.
Позитивна дія фолієвої кислоти на відновлення в організмі запасів холіну і метіоніну (ліпотропних факторів) виявляється в комплексі з вітаміном В12. В цьому відношенні вони виявляють дію, протилежну нікотиновій кислоті, яка викликає дефіцит метильних груп. У зв'язку з цим фолієва кислота в комплексі з вітаміном В12 використовується для попередження жирової інфільтрації печінки при надлишку нікотинової кислоти або при інших порушеннях жирового обміну.
Досить важлива роль фолієвої кислоти як антианемічного фактора. Вплив її на гемопоез виявляється навіть при відсутності вітаміну В12., Фолієва кислота стимулює дозрівання мегалобластів кісткового мозку, стимулює синтез гемоглобіну, сприяє збільшенню числа еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів.
Враховуючи важливу біологічну роль фолієвої кислоти в різноманітних обмінних реакціях організму, її широко використовують для лікування різних форм анемій (крім анемії Аддісона—Бірмера). Особливо ефективним при анеміях є застосування фолієвої кислоти в поєднанні з вітаміном В12, у співвідношенні 60: 1.
Поширення і потреба. Фолієва кислота міститься в багатьох рослинних і тваринних продуктах. Високий вміст її виявлено в дріжджах (82—214 y/O і печінці (42—63 >7г). Міститься фолієва кислота також в м'ясі, картоплі, капусті. При нормальному функціонуванні органів травлення потреба у вітаміні може забезпечуватися за рахунок ендо-
ген» синтезу його мікрофлорою кишок. Добова потреба людини у вір стан овить 0,2—0,3 мг.
\ дмін (^ (аскорбінова кислота). Дослідження властивостей і скла-д- аміну С пов'язане з виясненням причин виникнення цинги, або о*, уту. Після того як було з'ясовано, що причиною цього захЕорю-вання є нестача певного харчового фактора, почалися інтенсивні його пошуки. На початку XX ст. Хольст і Фреліх за допомогою спеціально розроблених раціонів викликали експериментальну модель цинги у ■ морських свинок. Згодом з'ясувалося, що всі тваринні організми, за винятком людини, приматів і морських свинок, здатні синтезувати речовину, що запобігає розвитку цинги. У 1920 р. І. Дремонд виділив цю речовину і назвав її антискорбутною. У 1922 p. M. О. Безсонов виділив майже чистий препарат цієї речовини з соку капусти і добув його в кристалічному вигляді. В 1933 р. було здійснено хімічний синтез аскорбінової кислоти.
Будова і фізико-хімічні властивості. При дослідженні будови аскорбінової кислоти було встановлено, що вона є похідним L-гулонової кислоти (2,3-ендіол-/,-гулоно-1,4-лактон). У природі аскорбінова кислота існує лише в L-формі. Структурна формула аскорбінової кислоти має такий вигляд:
Встановлено, що антискорбутні властивості аскорбінової кислоти зумовлені наявністю в складі її молекули лактонового циклу. В дослідах з використанням і4С-аскорбату було виявлено досить виражені 'реду-куючі властивості аскорбінової кислоти. Причому здатність окислюватись і відновлюватись за рахунок інших сполук пов'язана з наявністю в її складі діенольного угруповання. Окислення аскорбінової кислоти може здійснюватись як ферментативно (аскорбіноксидаза), так і не ферментативно (кисень повітря, іони Си2+ і Fe2+).
Першим продуктом окислення аскорбінової кислоти є дегідроаскор-бінова кислота (2,3-дикетогулонолактон). Дегідроаскорбінова кислота залежно від умов може легко відновлюватись в аскорбінову або ж піддаватись дальшому окисленню, внаслідок чого вона перетворюється
на дикетогулонову кислоту. Остання при наступному окисленні перетворюється на L-треонову і щавлеву кислоти, які видаляються з організму через нирки. Розщеплення дегідроаскорбінової кислоти проходить спонтанно без участі ферментів:
|
О О
Н-С------ '-
'І но-с—н
сн2-он
Аскорбінова Дегідроаскорбінова 2, З-Дикетогу- L-Треонова Щавлева
кислота кислота лонова кислота кислота кислота
(відновлена форма)
Дегідроаскорбінова кислота за вітамінними властивостями рівноцінна аскорбіновій, однак вона менш стійка і дуже легко окислюється з утворенням продуктів, які не мають вітамінних властивостей.
За зовнішнім виглядом а скорбінова кислота б іл а, кристалічна реч овина без запаху, кисла на смак, добре р озниішаІУ водііне розчинна в жирових розчинниках (бензині, ефірі, хлороформі)ГОдин грам~кри-"сталічної аскорбінової кислоти розчиняється в 5 мл води, 25 мл спирту або 100 мл гліцерину. Точка плавлення аскорбінової кислоти 190 °С. В кристалічному стані вона досить стійка і може зберігатися тривалий час без доступу кисню і вологи.
Водні розчини її, навпаки, малостійкі. Аскорбінова кислота в них швидко руйнується, особливо в нейтральному і лужному середовищах, а також при значному підвищенні температури при наявнссті іонів важких металів (Cu2+, Fe21"). Розчини аскорбінової кислоти приготовлені на бідистильованій воді, що не містить розчиненого кисню та іонів важких металів, не руйнуються навіть при стерилізації в запаяних скляних ампулах. Добувають аскорбінову кислоту в основному синтезом з глюкози та її похідного — спирту сорбіту. Важливе значення має також мікробіологічний синтез з застосуванням оцтовокислих бактерій. Виділення аскорбінової кислоти з природних джерел (шипшини, болгарського перцю, зелених грецьких горіхів) має другорядне значення.
Біолоіічна дія. Вітамін^відіграє в організмі надзвичайно важливу роль. Оскільки він в овганізлі_дібд ини не синтезується, то необх ідне пост і йде надход ження його з продуктами харчу ван н я.
Пг)и~1їестачіабо тривалій відсутності вітаміну С виникають гіпо-та авітамінози. Розвиваються вони найчастіше в зимовий або ранній
|
весняний період, коли вм; іта-
міну в харчових продук- знач
но знижується. Трива ідсут-
ність вітаміну протяго -5 міс.
призводить до розвит іхворю-
вання, що дістало наз1,нги, або
скорбуту. Явно виг ній формі
захворювання пере фихований
період з непомітн.:имптомами,
які можуть тривати кілька міся- ^^^^^^^^^^^^^^^
ЦІВ. Це "загальне нездужання, го- Р"с. G3. Авітаміноз С. Явище гінгі-ловний біль, постійне відчуття ВІТУ <за Бікнел j Прескотт) втоми, млявість, порушення сну,
апатія, біль у різних ділянках тіла, особливо в м'язах нижніх кінці
вок. \
Найхарактернішою ознакою цинги є ураження кровоносних судин, особливо капілярів, яке супроводжується ламкістю їх стінок і підвищенням проникності. Зміни в капілярах призводять до виникнення підшкірних точкових крововили $ів (петехій). Спостерігаються також зміни в кістковій та інших мезенхімальиих тканинах (хрящах, сухожиллях, дентині зубів), що зумовлено значним зменшенням вмісту колагену. Спостерігається ураження ясен — гінгівіт, що призводить ло їх розрихлення, оголення і розхитування зубів, кровоточивості ясен (рис. 63).
Усі ці зміни виникають внаслідок порушення синтезу основної міжклітинної речовини сполучної тканини, яка за нормальних умов цементує ендотєліальні клітини. При захворюванні на цингу порушується також діяльність серцевосудинної системи — спостерігаються прискорене серцебиття, болі в області серця, зниження артеріального тиску.
Зміни з боку травного каналу характеризуються катаральним станом слизової оболонки шлунка і кишок, змінюються секреторна і моторна функції шлунка, виникає дискінезія кишок.
В організмах людини і тварин вітамін С відіграє надзвичайно важливу роль. Вважають, що механізм його дії пов'язаний з участю цього вітаміну в окислювально-відиовних процесах. Важливу роль відіграє вітамін С у процесах тканинного дихання, стимулює діяльність окислювально-відновних ферментів (каталази, глутатіону), бере участь у забезпеченні біосинтезу нуклеїнових кислот, білків та ін.
Вітамін С позитивно впливає на біосинтез білка колагену — основної міжклітинної речовини сполучної тканини, яка «склеює» ендотєліальні клітини судин і тканин організму. Тому вітамін С широко використовується при лікуванні переломів та для загоювання ран у хірургії. Для цього використовують також препарат галаскорбін — комплексну сполуку натрієвих солей вітамінів С і Р.
Важлива роль належить вітаміну С у вуглеводному обміні. Позитивно впливає він на еритропоез і утворення гемоглобіну, підвищення реактивності організму та зміцнення його захисних механізмів, сприяє виробленню антитіл, підвищує фагоцитарну активність лейкоцитів, посилюючи опірність організму хворобам. Вітамін С називають антиінфекційним вітаміном.
Отже, аскорбінова кислота виявляє значний вплив на обмін речовин, бере участь у пластичних і регенеративних процесах, забезпечує нормальне функціонування ендокринної і центральної нервової систем, підвищує резистентність організму, стійкість його проти різних захворювань. Видатний вітамінолог С. М. Рис, вказуючи на важливу роль аскорбінової кислоти, відмічав, що за* участю цього вітаміну створюється своєрідне внутрішнє середовище організму, яке сприяє нормальним фізіологічним функціям нервової системи і створює умови для регулюючої дії її на основні життєві процеси.
Поширення і потреба. Основним джерелом аскорбінової кислоти є продукти рослинного і тваринного походження. Найбільша кількість її міститься пдонтцпиш, чпрш'й смо родині, п олу ницях, грецьких_ глрі- хах, печінці та ін.
