острая лучевая болезнь. Степени: легкая – 1-2 Гр, средняя 2- 4Гр, тяжелая – 4-6 Гр, крайне тяжелая – свыше 6 Гр. Фазы течения: 1) первичной острой реакции- в первые минуты и часы, гол боль, общая слабость, диспепсические расстройства, нейтрофилия, лейкоцитоз со сдвигом в лево, лимфопения, колебания АД, ритма сердца, активация ГАС – уселение секреции надпочечников, длительность фазы 1-3 дня. 2) мнимого клинического благополучия- самочувствие удовлетварительное, длительность от 10-15 дней до 4-5 нед; лимфопения на фоне лейкопении, снижение ритикуло и тромбоцитов, аплазия костного мозга, атрофия гонад, атрофия в тонком кишечнике и коже. 3) разгара болезни – слабость, температура, кровоточивость, кровоизлияния в кожу, слизистые, ЖКТ, мозг, сердце, легкие, диспепсические нарушения, снижение массы тела, глубокая лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ, гипо протеин, альбуминэмия, угнетение иммунитета, продолжительность 2-3 нед. 4) восстановления – улучшение состояния, нормализация функций, длится от 3-6 мес до 1-3 лет. Формы – кишечная – 10-20Гр, токсемическая – 20-80Гр, церебральная - выше 80Гр.хроническая лучевая болезнь – при длительном облучении организма в малых, но привывышающих норму дозах, 2 основные варианта болезни обусловленные внешним общим и местным облучениями, равномерного и не равномерно распределяющихся нуклеидов. Постепенное развитее и длинное волнообразное течение, начальный период – нестойкая лейкопения, астенизация, вегетативно- сосудистая неустойчивость, Развернутый период – недостаточная физиологическая регенерация, функциональные изменения в нервн и ссс, период восстановления – преобладание репаративных процессов. Степени: легкая – нерезко выраженные нарушения, средняя- функциональные нарушения, тяжелая – анемия, гипоплазия костного
2. Коронарная недостаточность. Виды. Причины. Механизм развития. Нарушения функций миокарда при коронарной недостаточности. Электрокардиографические признаки. Клинические проявления.
Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.
Виды. Обратимые(стенокардия, состояния после реперфузии миокарда), необратимые(инфаркт миокарда). Прич. 1.уменьшен или прекращеник притока крови к миокарду по венечным артериям 2.повыш потребности миокарда в кислороде, 3.снижен содержания кислорода в крови венеч атрерий. Основные механизмы повреждения миокарда: 1.наруш энергообеспечения кардиомиоцитов. 2.поврежд мембран и ферментов кардиомиоцитов 3.дисбаланс ионов и жидкости 4.расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности. Клиника. 1. выраженные боли, требующие адекватного обезболивания 2. появление в острый период изменений на ЭКГ. Если при стенокардии приступ купируется то ЭКГ возвращается в норму, то при острой коронарной недостаточности приступ купируется, а ЭКГ признаки остаются. Эти изменения сохраняются максимум 72 часа. 3. сывороточных критериев некроза нет, поскольку при острой коронарной недостаточности значимой гибели миокардиоцитов нет. В принципе миокардиоциты в очень малом количестве погибают и при приступе стенокардии, отчего и собственно говоря, и развивается кардиосклероз.
3. Задача № 61.
У больного П., 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2С0 до 39,5С0. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного неудовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.
Вопросы:
1. Патогенез повышения температуры тела у больного?
2. Что понимается под термином «установочная точка»?
3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №62
1. Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь, причины, патогенез.
пониженное атмосф давл чел-к испыт при подъеме на высоту в летательн аппаратах, в горах. При этом на орг-м действ сниж атм давл, парциальн давл кислорода во вдых воздухе. В таких условиях измен физич св-ва газов организма – происх их расшир и уменьш растворения вжидкостях что дает феномен закипания газов, вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии, тканевой гипоксии. Горная болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдых возд при подъеме на большие высоты. Патогенез: стадия приспособл – рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, возн одышка, повыш АД. Стадия декомпенсации на выс 5000мв рез-те гипервентил легких и сниж образ углек газа в тканях развив гипокапния и газовый алкалоз.
2. Острый инфаркт миокарда. Причины. Механизм развития. Клинические признаки. Нарушения гемодинамики. Угрожающие жизни больного последствия острого инфаркта миокарда.
Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ИБС, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Классификация: По стадиям развития:Острейший период, Острый,Подострый, Период рубцевания. По объему поражения:Крупноочаговый (проникающий), Мелкоочаговый (непроникающий).По анатомии поражения:Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный, Субэпикардиальный.
Этиология- Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающей миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой). Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике) Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия). Возникновению инфаркта миокарда способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, нервное перенапряжение и психическая травма, курение. Клинические проявления: Основной интенсивная боль за грудиной, одышка, непродуктивный кашель,аритмии. После инфаркта участок сердечной мышцы постепенно замещается соединительной тканью — формируется рубец. если рубец будет большим и грубым, нарушится структура сердечной мышцы, и она не сможет воспринимать даже незначительные нагрузки.
1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, ↑СОЭ;
2. БХ крови:
Ø ↑содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1,ФНО (развитие ООФ);
Ø ↑содержание глюкозы (следствие ↑ адреналина);
Ø Метаболический ацидоз;
Ø ↑фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома);
Ø Гиперкалиемия;
3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов:
↑ уровень в крови миоглобина, тропонинов, ↑активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), ↑активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.)
3. Задача № 62.
Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительная.
Вопросы:
1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?
2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?
3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.
4. Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.
5. Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №63
1. Механизм болезнетворного действия повышенного барометрического
давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.
1. действие пов АД при погр в воду во время водолазных работ. В рез-те действ давл на барабан перепонки поялв боль в ушах, возм разрыв легочн алвеол. При гипербарии в крови и тканях раствор большее кол-во различн газов. Азот сапособен взаимод с жирами, а поскольку нервная ткань сод большое кол-во липидов, то нар-е НС во многом определяет тяжесть поражения. Вначале раз-ся эйфория а затем аркотичекое ее угнетение. Также токсич действие оказ кислород – удушение тканей поскольку за счет пов сод в крови блокир диссоциация гемоглобина, что затр вывед углек газ из орг-ма, высокая концентр кислорода ведет к накопл своб радикалов и перекисн соед наруш клеточный метаболизм. Кессонная бол-нь при перех из повыш в обл норм баром давл высвоб в изб азот не усп диффундировать из крови и обр пузырьки-газовая эмболия (мышечно-суставные, загрудинные боли, нар зрения, кожн зуд, пораж переф нервов).
2. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. Динамика изменений ЭКГ в различных стадиях инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда- очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия м/д потребностями миокарда в кислороде и его доставке. Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда: 1) передний — при котором прямые изменения регистрируются в отведениях Vt- V4; 2) нижний (заднедиафрагмалъиый) — с прямыми изменениями в отведениях II, III, aVF; 3) боковой — с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V5-V6; 4) заднебазальный — при котором в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях Vi-V2 регистрируются рецинрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда — высокий, заостренный зубец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V7-V9. ЭКГ: ИМ без зубца Q: депрессия ST следует за персистирующими изменениями ST-Тбез развития зубца Q. Полезно сравнить с предшествующими электрокардиограммами. Стадия повреждения (острейшая стадия)
В этой стадии, продолжающейся обычно немногие часы или – редко – дни (до
2–3 сут) ЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента
ST, сливающегося с одной стороны с зубцом R (значительно реже регистрируется и зубец S, а затем г), а с другой – с зубцом Т. Острая стадия. Эта стадия характеризуется появлением зубца Q (QS), свидетельствующим о возникновении зоны некроза миокарда. ->спустя часы после его возникновения начинает снижаться приподнятый сегмент ST, что отражает уменьшение зоны повреждения. Поскольку миокард в этой зоне частично погибает, в этот период возможно увеличение числа отведений, в которых регистрируется зубец Q (QS), в некоторых отведениях ранее возникшие зубцы QR или Q трансформируются в QS. В этой стадии начинает формироваться отрицательный зубец Т. Подострая стадия. Основными электрокардиографическими продолжаются обычно от 1–2 до нескольких недель, является дальнейшее приближение сегмента ST к изоэлектрической линии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного («коронарного») зубца Т. «Рубцовая» стадия. Характерный признак этой стадии – соответствие сегмента ST изоэлектрической линии. О перенесенном инфаркте миокарда свидетельствуют зубцы Q (QS) и отрицательный Т (отсюда название «стадия Q–Т»). В дальнейшем, спустя недели, месяцы или годы, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, возможно даже появление положительного зубца Т. Все же и в этих случаях диагностика перенесен- ного инфаркта миокарда не представляет существенных затруднений благодаря наличию патологического зубца Q (QS). С годами может исчезнуть и зубец Q
3. Задача № 63.
Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту.
При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль/л.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
ОТВЕТЫ:
1.У больного обезвоживание в результате дегидратации, которая в свою очередь возникла из-за черепно-мозговой травмы (несахарный диабет).
2.В результате черепно-мозговой травмы произошло повреждение гипоталамуса и задней доли гипофиза. Вследствие этого, в организме больного происходит нарушение синтеза, накопления и обмена вазопрессина-гормона регулирующего осмотическое давление жидкости в плазме крови. Также нарушается естественная концентрация солей и воды. Почки оказываются неспособными сконцентрировать мочу, и организм теряет большое количество воды.
3.Так как теряется вода, а натрий задерживается, следовательно, это гипертоническая дегидратация.
4.Поскольку теряется большое количество воды, а организму необходимо восстановить гомеостаз. Вследствие этого все процессы энергообразования ускоряются,затем они истощаются и наступает состояние при котором человек чувствует слабость.
5.Это чрезмерная жажда и выделение больным большого количества мочи.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №64
1. Наследственные болезни. Причины наследственной патологии. Общие закономерности патогенеза наследственных болезней. Болезни с наследственной предрасположенностью.
Наследственное заболевание — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы. Причина- нарушения (мутации) наследственной информации - хромосомные, генные и митохондриальные. Моногенные: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и сцепленное с полом наследование. Митохондриальные: моногенные болезни, связанные с дефектами митохондриальных генов, передаваемых преимущественно яйцеклеткой. Полигенные болезни наследуются сложно(рак, СД, шизофрения, эпилепсия, ИБС, гипертензия).Хромосомные аберрации:обусловлены грубым нарушением наследственного аппарата — изменением числа и структуры хромосом(синдромы Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского — Тернера, Эдвардса, «кошачьего крика»). тем, что для их проявления необходимо действие определенных факторов внешней среды. С наследственной предрасположенностью: Моногенные болезни с детерминируются одним мутантным геном, но для их проявления требуется обязательное действие конкретного фактора внешней среды, который по отношению к данной болезни является специфическим. Полигенные болезни с наследственным предрасположением детерминируются многими генами, каждый из которых является скорее нормальным, чем измененным, и осуществляются во взаимодействии с факторами окружающей среды.Патогенез: мутантный аллель - патологический первичный продукт (качественно или количественно), цепь последующих биохимических процессов - клетки - органы – организм.1- синтезируется аномальный белок. За этим следуют нарушения той системы (клетки, органа), функции которой в норме обеспечиваются нормальным белком. Эти нарушения первоначально развертываются на молекулярном уровне(серповидно-клеточная анемия).2 - отсутствие выработки первичного продукта. нарушается нормальный биохимический гомеостаз→накопление токсических продуктов-предшественников(при фенилкетонурии в крови накапливается фенилаланин, поскольку он из-за отсутствия фенилаланингидроксилазы не превращается в тирозин. 3 - выработка уменьшенного количества нормального первичного продукта (бета-талассемия, акаталазия).
2. Перегрузочные формы сердечной недостаточности. Виды, причины, патогенез.
перегрузочная форма: делиться на: перегрузку объемом (гетерометрический мех-м компенсации – увел обем крови приводит к растыж мыш волокон, след-но развивается силоьное мышечное сокращ, при таком растяж объем полости с5ердца ув в 2 раза),перегрузку давлением(гомеометрический механизм – разв-ия когда повыш давл в системе кровен сосуд, либо возн препят, затрудняющее выброс крови из полостей сердца, это приводит к резкому ув напряж мыш волокон для преодол сопрот выбросу крови).
3. Задача № 64.
У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 360 С, АД – 100/60 мм рт.ст., содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17- кетостероидов в моче понижено.
Вопросы:
1. Для какой патологии характерны указанные проявления?
2. Какие причины могут вызвать данную патологию?
3. Каковы основные механизмы развития клинических симптомов у данной больной?
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №65
1. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии.
При ишемии нарушается доставка кислорода→ глюкоза расщепляется путем анаэробного гликолиза до молочной кислоты →ацидоз. Избыточное высвобождение и недостаточный обратный захват астроцитами возбуждающего медиатора глутамата приводит к тому, что последний начинает оказывать нейротоксическое действие. Вследствие активации глутаматных NMDA-peцепторов в нейронах накапливается кальций →акт протеаз, липаз, повреждающих клетку. развивается деполяризация мембран нейронов →распространяющаяся депрессия→↑потребности нейронов в энергии и накопление глутамата во внеклеточном пространстве. Образуются свободные радикалы кислорода, повреждающие ДНК, белки и жирные кислоты. Возможно, что повреждение клеток отчасти происходит и по механизму апоптоза. На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием из-за ослабления чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и Са2(раскрытие Са-натриевых каналов, недостаточностью натрий, калиевого насоса, действием глутамата. Содержание глутамата в синаптической щели резко ↑ из-за ↑ выделением деполяризующимися нервными окончаниями и нарушением энергозависимого обратного захвата глутамата нервными окончаниями и глией. При действии глутамата происходит усиленный вход натрия и кальция. Входящий натрий усиливает деполяризацию мембраны→ раскрытие потенциал-зависимых кальциевых каналов и дополнительный вход Са2+, а также в том, что он влечет за собой вход воды и набухание нейрона и митохондрий → растормаживание и гиперактивация нейронов→↑фосфолипазный гидролиз и протеолиз →повреждение внутриклеточных мембран.
Распространение возбуждения по аксону обеспечивается последовательным сочетанием деполяризации мембраны и входа натрия в аксон. При недостаточном входе натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение возбуждения прекращается. Дефицит энергии ведет к нарушению деятельности насоса, что обусловливает невозможность генерации ПД.
Патология нейрональных мембран. -усиленное свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СПОЛ) мембран. Образующиеся в значительном количестве перекиси и продукты свободнорадикального окисления токсически действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Последние становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое. Эти процессы усиливаются возросшей активацией фосфолипаз→обр ЖК из фосфолипидов нейрональных мембран. Накопление →повреждению мембран нейрона, в том числе мембран митохондрий→нарушение их деятельности и возникновение энергетического дефицита→выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов →аутоиммунные процессы, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран →↑входа натрия и кальция в нейрон и выхода К+из нейрона, что в сочетании с недостаточностью натрий-калиевого и кальциевого насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са2+в нейроне приводит к его дегенерации.
2.Портальная гипертензия. Причины, патогенез, последствия.
Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.
Этиология портальной гипертензии:1.Цирроз печени.2.Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания органов панкреато-биллиарной области3.Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени4.Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены.5.Перенесенные в детстве явления омфолита или последствия катетеризации пупочной вены. В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы. Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветве, которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются. В патогенезе асцита решающая роль принадлежит трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе. Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор, почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью. Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. У здоровых людей кровь, проходящая по системе воротной вены поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудки, прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке. Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения. Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.Последствия:1) увеличение коллатеральной циркуляции между высоким давлением в портальной венозной системе и низким давлением в системной венозной системе: нижний отдел пищевода, верхний отдел желудка (варикозно-расширенные вены, гаст-ропатия вследствие портальной гипертензии), прямая кишка (варикозно-расширенные вены, колонопатия, вызванная портальной гипертензией), передняя брюшная стенка (голова Медузы, обусловленная током крови от пупка), париетальный листок брюшины, спленоренальные поражения; 2) усиление лимфатической циркуляции; 3) увеличение объема плазмы в портальной системе; 4) асцит; 5) спленомега-лия, возможен гиперспленизм; 6) шунтирование (включая печеночную энцефалопатию).
3. Задача № 65.
Больная, 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосенение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении. Рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.
Вопросы:
1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?
2. Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития?
3. Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного?
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №66
1. Нарушение обмена белков. Причины, последствия для организма. Нарушение белкового состава плазмы крови. Диспротеинемии. Виды. Последствия. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
2. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушение функций организма.
Причины:
-Внутри и внесосудистый гемолиз эритроцитов
-Гемолиз эритроцитов и их предшественников в костном мозге
-Синтез неконъюгированного билирубина из негемоглобинового гемма в печени, костном мозге
-Образование избытка неконъюгированного билирубина при инфаркте органов, скоплении крови в тканях органах полостях
Проявления:
-Признаки повреждения непатоцитов: симптомы печеночной недостаточности, присоединение паренхиматозной желтухи
-Признаки гемолиза эритоцитов: анемия, гемическая гипоксия, гемоглобинурия, повыш в крови концентр неконъюгиров.билирубина, увелич концентр стеркобилиногена в крови моче кале
3. Задача № 66.
В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.
Вопросы:
1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах?
2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
3. Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов?
4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
5. Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №67
