Ответ острой фазы. Причины. Изменения функций органов и систем. Биологическое значение. Основные белки острой фазы и их биологическая роль

Реакцию «острой фазы» вызывают ИЛ-1, 6, интерфероны и фактор некроза опухолей – составляют сонливость и гиподинамия, располагающие к защитной мобилизации аминокислот из белков скелетных мышц. Участие системы иммунитета - нейтрофилия (со сдвигом влево) и ↑ содержания в кр ИГ. На уровне печени реакцию острой фазы составляют ↑ ГНГ и синтез белков острой фазы (это иммуномодуляторы, протеины с прямым или опосредованным бактерицид и бактериостат д-ем, медиаторы воспаления, хемоаттрактанты и неспециф опсонины, ингибиторы первич альтерации - амилоид А и Р, антитромбин III, С-реак белок, церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобулин, плазминоген). ↑ белков острой фазы - маркер остр воспал.

2. Нарушение коагуляционного гемостаза. Причины. Принципы диагностики. Примеры заболеваний.

3. Задача № 38.

Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин^-1, пульс - 100 мин^-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

3. Возможен ли летальный исход при данном варианте гипоксии?

4. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.

5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №39

1. Определение понятия гипоксия. Типы гипоксии. Метаболические и функциональные расстройства в организме при гипоксии. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии.

2. ДВС - синдром. Причины. Стадии. Механизм развития.

ДВС-синдром —характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем, нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии,острым отравлениям (кислоты, щелочи. Патогенез связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканвого тромбопластина) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формировании легочного дистресссиндрома. Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, лейкозах, иммунокомплексных болезнях Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования, хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы.К хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью — гемодиализ при хронической почечной недостаточности. болезнь Мошкович (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)-патогенетически особая форма, связанная со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови. Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагупяции — внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов — микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией — истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III,), снижение содержания тромбоцитов в крови

3. Задача № 39.

В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет, с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: лейкоциты- 6x10⁹/л (N 4-9х10⁹), лимфоциты - 47% (N 19 - 37), Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N 50-150). Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%). Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

Вопросы:

1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции? Какие методы десенсибилизации вам известны?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №40