патогенез: изменение возбудимости центральных гипоталамических терморецепторов – центральное звено патогенеза. этиолгия: от этио факторов инфекционная лихор(остр и хрон забол вызываемс бакт и вирусами), неинфекционная: наличие некротизированных тканей, аллергич забол, кровоизл, разв злок опухолей, асептичекой травме, после гемотрансфузий. стадии: I. Стадия подъёма t тела - накоплен в организме дополнит количества тепла за счёт ↑ теплопродукции над теплоотдачей - пироген цитокины проник через ГЭБ и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции → активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты → в нейронах центра терморегуляции значительно ↑ активность циклооксигеназы → ↑ концентрации в нейронах ПгЕ2 → ПгЕ2 активирует аденилатциклазу → ↓ порога возбудимости холодовых рецепторов → ↑ температурная «установочная точка» центра теплорегуляции → эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи. ↑ симпатикоадреналовых влияний → сужение просвета артериол кожи и пк клетчатки, ↓ их кровенаполнения (кожа бледнеет, ее t ↑). Активация структур ретикуляр формации ствола мозга → ↑ процессы сократит мышеч термогенеза в связи с возбуждением g‑ и a‑мотонейронов спинного мозга → тонич напряжение скелет мышц. ↑ эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикуляр формации стволовой части мозга → синхронизация сокращений отдел мышеч пучков скелет мускулатуры → «стучание зубов», мышечная дрожь → ↑ t тела. II. Стадия стояния t тела на ↑ уровне - интенсив теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей - расширен артериол кожи и пк клетчатки с развитием артериальной гиперемии, ↓интенсивности обмена веществ и образования тепла в организме, ↑ потоотделения. III. Стадия ↓ t тела до нормальной - постепен ↓ продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов за счет прекращения действия первич пирогена Снижение t постепенно (литическая), быстро (критическая).
2. Патологические формы дыхания. Причины и механизмы развития стенотического дыхания, периодического дыхания, дыхания Куссмауля, частого поверхностного дыхания.
Нарушения ритма и глубины дыхательных движений. Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами: 1) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления); 2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга); 3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации); 4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния). Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.
Дыхание Чейна-Стокса - расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома. Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания. Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают: 1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого; 2) тромбоэмболия легочной артерии; 3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения; 4) выраженная анемия; 5) высокая лихорадка; 6) торпидная фаза шока; 7) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления; 8) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием; 9) ботулизм. Брадипно э - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при: 1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации); 2) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем); 3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).
3. Задача № 41.
Ребенок А., 8 лет, поступил в детскую больницу на обследование по поводу умственной отсталости, судорожных припадков, снижения слуха. При внешнем осмотре обращает на себя внимание саблевидная форма голеней, наличие полулунных выемок у передних зубов (резцов). Реакция Вассермана резко положительная (++++), у матери также положительная реакция Вассермана.
Вопросы:
1. Укажите, является ли выявленный случай заболевания наследственным. Обоснуйте свое заключение.
2. Можно ли отнести этот случай к врожденным порокам развития? Ответ обоснуйте.
3. Каким является прогноз для жизни этого ребенка.
4. Приведите классификацию наследственных форм патологии.
5. Охарактеризуйте принципы профилактики и лечения наследственных форм патологии.
1. Нет. Заболевание не имеет отношения к генетическому аппарату клетки => ненаследственное.
2. Да. Врожденное – значит существующее уже при рождении. Но ненаследственное.
3. Неблагоприятный.
4. Наследственные, врожденные (могут быть обусловлены наследственно и быть ненаследственными), семейные и спорадические.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №42
1. Формы и этиологические факторы повреждения клетки.
Факторы:
1.)Эффект поврежд.фактора – обратимый и необратимый
2.)Природа поврежд.фактора: физич, химич, биологич
3.)Генез:
Экзогенные: физич.воздействия (механич, термич, лечев.,Эл.ток), химич.воздействия (кислоты, щелочи, этанол), инфекционные факторы (вирусы,риккетсии, бактерии, гельминты)
Эндогенные: физич.природы (колебания осмотического давления), химич.факторы (накопление или дефицит ионов), биологич.агенты (белки, гормоны, ферменты)
Типовые формы патологий:
1) гипотрофия и атрофия, гипоплазия (уменьш количество)
2) гипертрофия и гиперплазия
-физиологическая (ск.мышцы у спортсменов)
-патологическая:рабочая (постоянная повыш.нагрузка), викарная(заместительная, развив. В 1 из парных органов при удалении одного), нейрогуморальная
3)дистрофии – наруш.обмена вещест
-диспротеинозы (белковая) зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая
-липидозы (жировые) первичные, вторичные
-углеводные
-минеральные
-болезни накопления: Тея-Сакса – недостат.лизосомальн. гексаминидазы А нейронов (накопление ганглиозидов в цитопл.нервн клеток), Бол.Гоше – накопление в фагоцитарн.клетках селезенки избытка глюкоцереброзидов, глкогенозы
4) Метаплазия - замещение клеток
Дисплазия - наруш.дифференцировки
2. Рестриктивная патология легких. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно-основного баланса.
Рестриктивный тип расстройств наблюдается, например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани вызывает уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет преимущественного укорочения выдоха, — так называемое «короткое» (или поверхностное) дыхание. Большое значение в развитии данного типа расстройств имеет дефицит сурфактантов — антиателектатических факторов легочного происхождения. Повреждающее действие на сурфактантную систему оказывают хлор, табачный дым, этиловый спирт, ионизирующая радиация, О2 в повышенных концентрациях, многие микроорганизмы и вирус гриппа.
Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо- и пневмотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе. В реальных условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание и обструктивных, и рестриктивных нарушений, т.е. это смешанная вентиляционная недостаточность, однако одна из форм может преобладать.
3. Задача № 42.
Больной Б., 46 лет, поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8 градусов С, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией.
При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма: лейкоцитоз – 18х109/л, СОЭ – 28 мм/час.
Вопросы:
- Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения?
- Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении.
- Что понимается под общими реакциями организма при воспалении
- Динамика изменений показателей «ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза
- Патогенез лихорадочной реакции при воспалении.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №43
1. Гипергликемические состояния. Виды, механизмы развития. Последствия для организма.
Гипергликемия— ↑ уровня сахара крови. 1) Алиментарная -после приема ↑ количества УВ→всасывается ↑ кол-во глюкозы, → ↑ расщепление гликогена в печени→↑глюкозы в крови. 2) Эмоциональная гипергликемия -при стрессе, боли. возбуждение коры →иррадиация на нижележащие отделы → по симпатическим путям к печени →↑ гликогенолиз и ↓ переход углеводов в жир. 3) Гипергликемия при судорожных состояниях- расщепление гликогена мышц и образование ↑ количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза. 4) Гормональные гипергликемии- Р при нари функц эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции УВ обмена(СТГ, АКТГ)5) Гипергликемия при наркозе (кетаминовом). Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников. 6) Гипергликемия при ↓ инсулина.
2. Диффузионная форма дыхательной недостаточности. Основные причины. Патогенез. Оценка диффузионной способности легких.
Дыхательная недостаточность — патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. диффузионная — это бронхолегочная, обусловленная нарушением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану вследствие ее уплотнения (пневмосклероз, фиброз) или воспалительного отека. может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (при инородном теле, отеке слизистой, бронхоспазме, сдавлении опухолью, закупорке секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях. Для вычисления диффузионной способности легких для кислорода необходимо измерить поглощение О2 (Vо2) и средний градиент парциального давления О2. Значения Vо2 измеряются при помощи спирографа. Для определения градиента парциального давления кислорода (P1 — Р2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерение парциального напряжения О2 в легочных капиллярах затруднено. Чаще используют определение диффузионной способности легких не для О2, а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь, достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и напряжение газа в альвеолярном воздухе. Наиболее распространен в клинике метод одиночного вдоха. Исследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия и на высоте глубокого вдоха задерживает дыхание на 10 секунд. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия и рассчитывают диффузионную способность легких для СО. В норме DLСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт.ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DLО2) рассчитывают, умножая DLСО на коэффициент 1,23. Наиболее частыми причинами снижения диффузионной способности легких являются: 1. Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови). 2. Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.). 3. Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).
3. Задача №43.
В связи с размозжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 380С, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящая сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.
Вопросы:
1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?
2. Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
3. Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии?
4. Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?
5. Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №44
1. Опухоли. Определение. Этиология. Онкогены, антионкогены. Клеточно- молекулярные механизмы канцерогенеза.
Опухоль — это пат процесс, характериз безудержным размножением клет элементов без явлений их созревания. Опухолевый рост — типовая форма нарушения тканевого роста, возник под действием канцерогена, проявл пат разрастанием ткани, характериз атипизмом роста, обмена вещ, структуры и функции. Канцерогенез: 1) взаимодействие канцерогенов химич, физичй и биолог природы с протоонкогенами и антионкогенами генома нормал кл, 2) подавл активность онкосупрессоров и протоонкоген → онкоген, 3) генотипически изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип, 4) формирован новообразования (опухолев узла). Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Онкоген — один из генов, в обычных условиях кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций; могут спровоцировать — в случае их мутаций или активации ретровирусами — злокачественный рост. Онкосупрессоры (антионкогены - белок р53) - специфически связывается с определенными участками ДНК и подавляет рост клеток в фазе G1, при альтерации клетки блокирует клеточ цикл, может инициировать апоптоз.
Общие стадии патогенеза опухолей.-
1. Превращение протоонкогенов в активные клеточные онкогены. Механизмы: мутации, включение промотора, амплификация, транслокация и др.
2. Экспрессия активных клеточных онкогенов. Заключается в увеличении синтеза онкобелков или в синтезе структурно измененных онкобелков.
3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую. Предполагаемые механизмы: а) онкобелки соединяются с рецепторами для факторов роста и образуют комплексы, генерирующие сигналы к делению клеток; б) онкобелки повышают чувствительность рецепторов к факторам роста или понижают чувствительность к ингибиторам роста; в) онкобелки действуют как факторы роста.
4. Размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла.
5. Дальнейший рост и прогрессия опухоли.
пять типов опухолевых антигенов:
I. Антигены опухолей, которые индуцированы канцерогенными факторами. Эти антигены строго индивидуальны. Они различны у разных индивидуумов (и в нескольких опухолях у одной и той же особи), даже если опухоли были индуцированы одним и тем же канцерогеном. Это касается как химических, так и физических канцерогенов.
II. Антигены вирусных опухолей. Эти антигены идентичны как для нескольких опухолей у одного объекта, так и для опухолей у разных особей, если они индуцированы одним и тем же вирусом. Данная особенность также соответствует существующим представлениям о механизмах вирусного канцерогенеза: при индукции опухоли одним и тем же вирусом на ДНК клетки «переписывается» одна и та же информация.
III. Опухолеассоциированные трансплантационные антигены. Для этих антигенов характерны особенности, свойственные антигенам пересаженных органов.
IV. Эмбриональные антигены. У ряда опухолей обнаружены антигены, характерные для эмбриональной ткани. Голд назвал их карциноэмбриональными антигенами (КЭА).
V. Гетероорганные антигены. В некоторых опухолях встречаются антигены, свойственные другим органам (например, в гепатоме — органоспецифический почечный антиген; в аденокарциноме почки — антигены, типичные для печени, легких и др.), что также совпадает с гипотезой Конгейма.
2.Первичная артериальная гипертензия. Определение. Факторы риска. Механизмы повышенной реактивности сосудов. Последствия для организма.
Артериальная гипертензия- состояние, при котором систолич АД достигает 140 мм.р.с. и более, а диастолическ АД 90 и более. Первичная(гипертоническая болезнь)- при отсутствии явной патологии какого-либо органа, приводящей к артериальной гипертензии. Факторы риска: отягощенный семейный анамнез, ожиреник, СД, заболевание почек, алкоголизм, узбыточ употребление поваренной соли, стресс. Последствия. И поскольку сердце недостаточно снабжается кровью, его сократительная функция ослабляется. В результате еще более ухудшается питание сердечной мышцы, усиливается коронарная недостаточность, возрастает опасность возникновения инфаркта миокарда. Подобные же изменения происходят и в сосудах мозга, что чревато возможностью развития инсульта в сосудах почек, из-за чего нарушается их функция, а также в сосудах сетчатки глаза: в ней наблюдаются кровоизлияния, которые могут привести к слепоте.
3. Задача №44.
Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре в клинике: молодой человек ростом 185 см, с массой тела 68 кг, узкими плечами, длинными руками и ногами, широкими бедрами (евнухоидное телосложение), высокий женоподобный голос, гинекомастия, оволосение на лице и теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, половые органы уменьшены. При специальном исследовании выявлены: азооспермия, низкий коэффициент интеллектуального развития, кариотип 47 ХХУ.
Вопросы:
1. Как называется синдром, имеющийся у пациента? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учетом данных из условий задачи.
2. Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у пациента? Ответ аргументируйте.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №45
1. Определение понятия «патогенез». Главное звено и порочные круги в патогенезе (примеры). Патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы, понятие, примеры.
Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.
Различают частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (изучают клиницисты) и общий патогенез, который предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, инфекционных и др.).
Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.
Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношенний, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, которое возникает под влиянием патогенного фактора и становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического фактора — травма — кровопотеря — централизация кровообращения — гипоксия — ацидоз и т.д.).
В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное (ведущее, главное) звено. Под основным звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол, что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка.
Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Формируется патологическая система.
В цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Различают четыре варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:
1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на отграничение очага повреждения. При этом локальные адаптивные механизмы существенно не изменяют основные параметры гомеостаза.
2. Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза.
3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис (системная воспалительная реакция).
4. Локальные патологические изменения органов и систем могут развиться вторично на основе первично-генерализованного процесса (при отравлении сулемой преимущественно поражаются почки).
Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно-рефлекторного).
Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы. Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особую роль этот механизм играет в генерализации патологии. Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.
Патологическая реакция — неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей. Это либо следствие, либо проявление нарушенной реактивности организма. Они могут носить качественный характер в виде извращенных, парадоксальных ответов на определенное воздействие или неадекватных по интенсивности и продолжительности реакций (аллергическая реакция, неадекватная психоэмоциональная и поведенческая реакция).
Патологический процесс — закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора. Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными этиологическими факторами и являться компонентом различных заболеваний, сохраняя при этом свои существенные отличительные черты (воспаление может быть вызвано действием механических, физических, биологических, химических факторов).
Совокупность патологических процессов определяет патогенез заболеваний. Но болезнь не является простой суммой патологических процессов. Крупозная пневмония — это не сумма таких патологических процессов, как воспаление, лихорадка, гипоксия, ацидоз.
Некоторые болезни по существу представляют собой патологический процесс — горная болезнь, декомпрессионная болезнь.
Патологическое состояние — это стойкое отклонение структуры органа (ткани) от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма; нарушения, мало меняющиеся во времени. Патологические состояния могут быть генетически детерминированы (полидактилия, дефект твердого неба) и могут быть следствием ранее перенесенных заболеваний или патологических процессов: последствия травм — рубцы, утрата конечности, анкилозы; туберкулез позвоночника — горб; рахит — деформация скелета.
Примерами патологических состояний являются также культя (после ампутации конечности), рубцовые изменения тканей после термического ожога, атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением или выпадением зубов и др.
Патологическое состояние может привести к возникновению вторичных более или менее выраженных патологических процессов или болезней. Например, удаление или выпадение зубов вызывает атрофию альвеолярных отростков челюсти и приводит к нарушению пищеварения; стойкое рубцовое сужение пищевода вызывает значительные нарушения пищеварения.
Различают следующие формы течения заболеваний:
1) ациклическое или прямолинейное течение (интенсивное нарастание сдвигов);
2) циклическое, протекающее в несколько стадий (лучевая болезнь, инфекционные заболевания
2. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Основные формы, последствия.
3. Задача № 45.
На диспансерном учёте у эндокринолога - две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]. У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически - картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия.
При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимотои изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.
Вопросы:
1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками?
2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?
3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №46
1. Современные методы исследований в патологической физиологии (примеры экспериментального моделирования, получение и применение трансгенных животных). Развитие молекулярной и клеточной патологии.
Патофизиологи используют четыре основные группы методов:
1. Эксперимент на живых объектах. Осуществляется на различных видах животных, на отдельных органах, тканях, клетках и субклеточных структурах.
Для постановки эксперимента и познания закономерностей возникновения и течения патологических процессов необходимы: а) рабочая гипотеза или идея; б) метод, обеспечивающий возможность проверки гипотезы; в) правильная оценка результатов эксперимента.
Выбор животного имеет исключительно важное значение для успешного изучения закономерностей развития патологических процессов. Например, экспериментальные язвы желудка лучше вызывать у крыс, а не у кроликов — у них часто наблюдаются спонтанные язвы желудка. Инфекционные процессы не следует изучать на крысах — они устойчивы к инфекции (лучше всего на кроликах, мышах). Аллергию, анафилактический шок лучше моделировать на морских свинках, неврозы — на собаках.
Используют следующие основные методы эксперимента:
• метод выключения — удаление или повреждение какого-либо органа и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека;
• метод включения — введение в организм животных различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение полученных результатов с результатами аналогичных воздействий при тех или иных заболеваниях человека;
• метод раздражения — изменение функции того или иного органа путем различных воздействий (при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия);
• метод изолированных или «переживающих» органов (изолирование сердца, печени);
• метод тканевых культур, который позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов;
• метод сравнительной патологии — изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии и т.д.
Правомерно ли переносить на человека данные и выводы патофизиологического эксперимента, проведенного на животных? Нет, т.к. эксперимент не воспроизводит полностью болезни человека. Законы развития заболеваний в человеческом обществе имеют принципиальные отличия от закономерностей развития патологических процессов в животном мире:
• в обществе людей в определенной мере отсутствует естественный отбор;
• огромна роль социального строя;
• у животных отсутствует вторая сигнальная система, играющая у человека большую роль в процессах приспособления и защиты;
• ряд заболеваний (язвенная и гипертоническая болезнь, ИБС) лишь с известным приближением могут быть получены в эксперименте.
Однако данные эксперимента — средство для более глубокого анализа механизмов развития болезней у человека.
2. В последние годы быстро развивается клиническая патофизиология с широким использованием современных высокоинформативных биофизических, биохимических, электрофизиологических и других методов исследования непосредственно в клинике.
3. Методы физического и математического моделирования. Построение математических моделей осуществляется тогда, когда имеется возможность связать математическими соотношениями основные параметры изучаемого объекта и условия, определяющие возможность его функционирования (модель работы головного мозга, сердца).
4. Важное значение для медицинской науки и практики имеет теоретическая разработка философских и методологических аспектов, ее фундаментальных понятий и категорий, системного принципа в патологии.
2. Нарушения полостного пищеварения. Причины, механизмы и последствия нарушения поступления желчи и секрета поджелудочной железы в кишечник
Причины
-уменьшение массы железы (воспаление,некроз,опухоль)
-Нарушение оттока секрета железы по ее протокам в ДПК в результате обтурации протоков (камнем,опухолью) или сдавления протоков
-дискинезия протоков железы
-нарушение деятельности железы в результате нервн и гумор регуляторных расстройств
3. Задача №46.
Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен.
Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль.
Вопросы:
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?
3. Каков механизм гипогликемии?
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №47
1. Патофизиология боли. Физиологическая и патологическая боль. Медиаторы боли. Современные теории боли (нейрохимические механизмы, теория воротного контроля, теория генераторных и системных механизмов патологической боли).
Боль - системная реакци организма возникающая на действие повреждающего фактора и направаленная на избавление организма от него.Системная реакция проявляется комплексом реакций. Соматические - обеспечивают уход организма от повреждающего агента (двигательные).Вегетативные - перестройка работы внутренних органов на новый уровень, изменяется гемодинамика. В результате обеспечивается работа органов на постоянном уровне. Эти реакции обеспечиваются за счёт вовлечения в ответный процесс вегетативной нервной системы и желёз внутренней секреции.Эмоциональные реакции - обеспечиваются высшими отделами центральной нервной системы.Боль - психофизиологический феномен, обеспечивающий перестройку внутри организма, меняя его отношения с внешней средой.Как системная реакция организма боль состоит из 3-х процессов:возбуждение рецепторов;проведение импульсов в центральную нервную систему и возбуждение центральных структур;комплекс эффективных реакций, направленных на избавление организма от вредного фактора. Выделяют 2 вида болевой чувствительности. Протопатическая - возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации. Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности.Эпикритическая болевая чувствительность - возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности. Классификация боли. По причине возникновения болевых ощущений:физиологическая - возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора.патологическая - возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора.По времени возникновения и продолжительности болевых ощущений:острая - кратковременная, в виде приступов. хроническая - более длительная.По локализации болевых ощущений:местная - в месте действия повреждающего фактора;проекционная - возникает в зоне иннервации повреждённого волокна. По виду раздражаемых рецепторов:интероцентивная. экстроцентивная. проприоцентивная.Также выделяют боль соматическую и висцеральную.Соматическая боль подразделяется на:поверхностную - возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки - от экстерорецепторов - характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности;глубокую - возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований - от проприорецепторов - характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности.Висцеральная боль.Возникает при поражении внутренних органов - от интерорецепторов. При максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.Механизм возникновения болевых ощущенийСуществует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений:теория Фрея- теория специфичности - болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов).теория Гольдшейдера-теория интенсивности - болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей.В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов.Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.Ноцицепторы делятся на механо- и хеморецепторы.Механорецепторы:располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах;возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 оС);импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса - по волокнам группы С;обеспечивает целостность покровов.Хеморецепторы:располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 оС и выше), растяжение полых органов;импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы С;регулируют процессы тканевого дыхания.В организме выделены вещества, которые являются адекватными раздражителями для хеморецепторов - алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды). Нейропептиды - вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы.Тканевые - освобождаются при травме ткани. Это серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са2+. Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и инервировать нервные болевые импульсы.Плазменные - находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли - вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), каллидин, XII плазменный фактор.
2. Нарушение выделительной функции кишечника. Виды. Причины, механизмы. Последствия. Кишечная аутоинтоксикация.
Кишечная аутоинтоксикация. ЖКТ-естественная среда обитания микроорганизмов. За сутки с калом выдел триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения. Образ токсияческие ве-ва выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикация не наступает. Наиболее выраженная интоксикация при непроходимости. Существенное значен имеет механич и токсич повреждение слизистой оболочки кишечника. В пат процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, приводт к нарушению его двигательной фу-ции и секреторной., усугубляется трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз,, уменьшается кол-во м/о. Появляется условнопатогенная и патогенная флора.Возникает вторичная ферментопатия. Усиливаются процессы брожения и гниения. АК превращаются в токсические ве-ва-сероводород, скатол, крезол. Токсических ве-в образ много и процессы гниения продолжаются, происходит перегрузка обезврежив фу-ции печени. Токсич ве-ва циркулируют в крови, оказыв токсич действие. Токсич ве-ва вывод почками, но если фу-ция почек страдает,то интоксиация нарастает. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты возникает неприятный вкус во рту, появля разбитость, слабость, снижение аппетита. Циркулирующ в крови токсич ве-ва воздействуют на сосуды и центры головного мозга, нарушается деятельность в ССС в виде снижения АД, возможно угнетение дых.
3. Задача №47.
Больной Ш., 14 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд. в 1 мин., повышение АД до 150/90 мм.рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
Вопросы:
1. Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного?
2. Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвал нарушение системной гемодинамики у больного?
3. Патогенетическая роль в тромбообразовании:
а) сосудистой стенки;
б) свертывающей системы крови;
в) противосвертывающей системы крови;
г) замедления кровотока.
4. Патогенез тромбообразования в микроциркуляторном русле.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №48
1. Патогенез лучевого поражения. Радиотоксины, радиосенсибилизаторы, радиопротекторы. Повреждение ДНК клетки под влиянием ионизирующей радиации.
2. Гипофункция передней доли гипофиза. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
Гормоны аденогипофиза
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Активирует рост овариальных фолликулов у женщин и процесс сперматогенеза у мужчин.
-Лютеинизирующий гормон (ЛГ). У женщин способствует завершению созревания яйцеклеток, процессу овуляции и образованию желтого тела в яичниках, а у мужчин способствует дифференциации клеток интерстициальной ткани яичка и стимулирует продукцию андрогенов (тестостерона).
-Пролактин (ПРЛ). Активирует функцию желтого тела, стимулирует образование молока и способствует лактации.
-Кортикотропин (АКТГ). Стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, главный стимулятор биосинтеза глюкокортикоидов и андрогенных кортикостероидов. В некоторой степени регулирует секрецию минералокортикоида альдостерона.
-Тиротропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Активизирует функцию щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоидных гормонов и гиперплазию железистой ткани.
-Соматотропный гормон (СТГ). Обладает выраженным белково-анаболическим и ростовым воздействием. Определяет темп развития организма и его окончательные размеры.
-Меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ). Вызывает дисперсию пигментных гранул (меланосом) в меланоцитах, что проявляется потемнением кожи.
Выделяют несколько групп типовых форм эндокринопатий аденогипофиза: 1) по происхождению: первичные (гипофизарные) или вторичные (гипоталамические); 2) по уровню продукции гормона и (или) выраженности его эффектов: гипофункциональные (гипопитуитаризм) или гиперфункциональные (гиперпитуитаризм); 3) по времени возникновения в онтогенезе: ранние (развиваются до полового созревания) или поздние (возникают у взрослых); 4) по масштабу поражения и расстройству функции: нарушение продукции (эффектов) одного гормона (парциальные эндокринопатии), нескольких (субтотальные) или всех (тотальные пангипо- или пангиперпитуитаризм).
1. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия). В основе заболевания лежит диффузное поражение (инфекция, опухоль, травма, кровоизлияние) гипоталамо-гипофизарной области с выпадением функции аденогипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез. Характерно резкое истощение (кахексия), преждевременное старение, обменно-трофические нарушения. Чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет.
Болезнь Шихена — послеродовый гипопитуитаризм. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов (в сочетании с послеродовым сепсисом), сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза (ПДГ).
Гипофизарный нанизм. Основное проявление этого заболевания — резкое отставание в росте, связанное с абсолютным или относительным дефицитом соматотропина.
Адипозогенитальная дистрофия. Чаще развивается у мальчиков. Это заболевание проявляется двумя основными синдромами — ожирением и гипогонадизмом.
3. Задача № 48.
У больного К., 20 лет, развился травматический шок в результате полученных травм в автомобильной катастрофе. Диурез 90 мл/сут (1600 - 2000мл/сут), креатинин крови - 0,55 ммоль/л (0,07 - 0,10 ммоль/л), мочевина - 26 ммоль/л (3,3 - 6,6 ммоль/л), К крови - 6,8 ммоль/л (3,4 - 5,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. Нарушение функции, какого органа имеет место у данного больного?
2. Укажите ключевые механизмы развития травматического шока.
3. Укажите основные звенья патогенеза нарушений функции почек при шоке.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №49
1. Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь, причины, патогенез.
пониженное атмосф давл чел-к испыт при подъеме на высоту в летательн аппаратах, в горах. При этом на орг-м действ сниж атм давл, парциальн давл кислорода во вдых воздухе. В таких условиях измен физич св-ва газов организма – происх их расшир и уменьш растворения вжидкостях что дает феномен закипания газов, вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии, тканевой гипоксии. Горная болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдых возд при подъеме на большие высоты. Патогенез: стадия приспособл – рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, возн одышка, повыш АД. Стадия декомпенсации на выс 5000мв рез-те гипервентил легких и сниж образ углек газа в тканях развив гипокапния и газовый алкалоз.
2. Гипофункция щитовидной железы. Основные формы. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Термин «микседема», принадлежащий В. Орду (1878), обозначает лишь слизистый отек кожи. Различают первичные (периферические), вторичные (центральные гипофизарные) и третичные (центрально-гипоталамические) гипотиреозы.
Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода); 5) внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона и др.).
Причиной центральных гипотиреозов могут быть опухолевые и другие поражения гипоталамуса. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в рамках общей гипофизарной патологии (преимущественно передней доли) и сочетается с гипогонадизмом, гипокортицизмом. В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. При хроническом тиреоидите ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрации, постепенно атрофируется и заменяется фиброзной. Железа при этом может и уменьшаться в размерах, и существенно не меняться, и гипертрофироваться за счет компенсаторной гиперстимуляции ТТГ.
Патогенез гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов. В результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен (до минус 50–60 %).Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной мускулатуре.
В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек). Скапливаясь в коже, муцин приводит к ее утолщению, уплотнению, припухлости. Кожа не собирается в складки и не оставляет ямок при надавливании.
На механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) может влиять избыток АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. У взрослых также может развиться гипотиреоидная энцефалопатия. При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. Нарушается также периферический метаболизм половых гормонов, что ведет к ановуляции. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.
Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные перегрузки. В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра и прогрессирующее снижение сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотермия как результат общего гипометаболизма. Наряду с угнетением дыхательного центра легочная вентиляция затрудняется из-за накопления бронхиального секрета и снижения кашлевого рефлекса. Важнейшее звено патогенеза комы — это и гипокортицизм. Почти постоянным проявлением гипотиреоидной комы служит снижение температуры тела (до 30ои даже ниже).
Врожденная микседема (спорадический кретинизм). Наиболее часто данное заболевание обусловлено врожденными пороками развития — атиреозом или гипоплазией щитовидной железы, связанными с неблагоприятными воздействиями на организм матери во время беременности. Возможными причинами врожденной микседемы могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. В этих случаях возникает наиболее тяжелая форма заболевания — тиреопривный кретинизм.
Данная патология характеризуется отставанием в умственном и физическом развитии, замедленным появлением точек окостенения, закрытием родничка. Ребенок плохо берет грудь, при осмотре — вялый, малоподвижный. Лицо широкое, нос приплюснутый, язык выступает из полости рта. Кожа сухая, желтоватого цвета с гиперкератозом. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат голову, ходить начинают с 2–3 лет.
В старших возрастных группах развивается гипертрофия мышц, создается впечатление атлетической внешности. Обращает на себя внимание расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия, снижение аппетита, анемия. У девочек может наблюдаться лакторея. Особенно ярко выражены расстройства со стороны психики — вплоть до идиотии. При лабораторной диагностике наблюдается снижение в крови Т3, Т4(общего тироксина), повышение содержания холестерина и бета-липопротеидов.
Врожденный спорадический кретинизм в большей или меньшей степени поддается рано начатой заместительной терапии тиреоидными гормонами (иногда в сочетании с ТТГ).
Эндемический кретинизм. Встречается в эндемической по зобу местности. Относительно давно было установлено, что в большинстве эндемических очагов причиной развития кретинизма является резко выраженный недостаток йода в среде обитания и, следовательно, в воде и пище. Это подтверждалось благоприятным эффектом искусственного введения йодидов в рацион питания. Однако сейчас не считают дефицит йода единственно возможным фактором эндемического кретинизма
Внешние проявления эндемического кретинизма сходны с таковыми при спорадическом кретинизме. Существенные отличия заключаются в наличии зоба (при спорадическом кретинизме такое бывает очень редко) и частого синдрома глухонемоты. Заместительная терапия обычно малоэффективна.
3. Задача № 49.
Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.
Вопросы:
1. Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного?
2. Этиологические факторы данной патологии (классификация).
3. Назовите стадии данного патологического процесса и в какой стадии находится больной?
4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии?
5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства?
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №50
1. Механизм патогенного действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.
1. действие пов АД при погр в воду во время водолазных работ. В рез-те действ давл на барабан перепонки поялв боль в ушах, возм разрыв легочн алвеол. При гипербарии в крови и тканях раствор большее кол-во различн газов. Азот сапособен взаимод с жирами, а поскольку нервная ткань сод большое кол-во липидов, то нар-е НС во многом определяет тяжесть поражения. Вначале раз-ся эйфория а затем аркотичекое ее угнетение. Также токсич действие оказ кислород – удушение тканей поскольку за счет пов сод в крови блокир диссоциация гемоглобина, что затр вывед углек газ из орг-ма, высокая концентр кислорода ведет к накопл своб радикалов и перекисн соед наруш клеточный метаболизм. Кессонная бол-нь при перех из повыш в обл норм баром давл высвоб в изб азот не усп диффундировать из крови и обр пузырьки-газовая эмболия (мышечно-суставные, загрудинные боли, нар зрения, кожн зуд, пораж переф нервов).
2. Гиперфункция щитовидной железы. Основные формы. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном введении ТГ в организм с лечебной целью.
В 80% случаевтиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией ТГ диффузно увеличенной щитовидной железой.
