Клинические проявления стрептококковых инфекций у человека многообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.
Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы.
· К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу.
· Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические).
o Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития - ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты.
o Вторичные формы без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения.
· К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.
Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них, безусловно, доминирует патология новорождённых.
выявляют бактериемию, пневмонии, менингиты. Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев они могут вызывать локальные и системные воспалительные процессы и у человека.
- одна из самых распостраненных бак инф, этиолог агентом которых является патогенным для человека стрептокок. З-е объеденяется ы группу стрептококозов (, остр и хрон поражэения носоглотки и среднего уха, кожи, ревматизм, ГН).
Этиолокия: род Strptococсus, образуют цепочки, гр+, аэробы. Группы:, бетта гемолитический альфа гемолитический, не гемолитический гама стрептокок. Наиболее патогенны гемолитический гр А (скарлатина, ангина, рожа), бетта гемолитический гр Б (мастит, урогенет инф у женщин, новорожденных - генерализ формы инф с тяж клин течением(менингит, сепсис), у старших детей – мочевых органов, артрит, фарингит, пневмония).
Эпидемиология: У новорожденных и грудных – т.к. есть иммунитет от матери-остр стрептококовая инф, ревматизм, ГН – не развивается!!! – з-е проявляется: отит, ринорея, шейный лимфоденит. После 1 года жизни – появляется остр стрептококовая инф кожи, глоточного лимф кольца. Макс показатели заболеваемости с поражением кожи – у детей дошкольного возраста, а с респираторными проявлениями у младшего школьного возраста.
Источник стрептококовая инф – здоровые носители, носители-реконвалисценты, больные.
Механизм передачи – возжушно-капельн, алиментарный, м/б контактный.
Иммунитет: антитоксический, антимикробный хар-р.
Скарлатина.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, токсико септического характера которое сопровождается обцей интоксикацией (гарячка, рвота, поражение нервной и ССС), ангиной, мелкоточечной сыпью на коже, развитием осложнений гнойно-септического и аллергического генеза.
Этиология. Бета-гемолитический стрептокок гр А (65 серотипов). Источник – больной человек, носитель. Ворота: носоглотка, зев, м-б кожа. Чаще дети до 16 лет.
Патогенез. Певичный аффект (ангина) – кровь (токсины, аллергены) – токсическое действие на ССС, ендокринку, вегетативную НС –общеинтоксикационные симптомы (температура, рвота, сыпь и пр)
Линии патогенеза: токсическая, аллергическая, септическая
Классификация:
1. Типические
2. Атипические: стертые, экстрабукальная (осутствие измененей в зеве), агравиеваными симптомами (гипертоксическая, геморагическая – рання смерть)
По тяжести:
1. Легкая с переходом в среднетяжелую – катаральная ангина, незначительная сыпь, температура 38 (3-5 дн)
2. Среднетяжелая с переходом в тяжелую – повторная рвота, гарячка (до 40), сыпь, энантема, ангина с желто-белым налетом в криптах (7-8 дн)
3. Тяжелая (токсическая, септическая, токсикосептическая) – многократная рвота, гарячка, судороги, минеггиальные с-мы, геморрагии
По течению:
1. Гладкое течение без алллерг волн и осложнений
2. С аллерг волнами
3. С осложнениями: - аллерг хар-ра, - гнойные, - септикопиемия
4. Абортивный
Клиника: Инкуб период – 1-12 дн, начало – острое, темпер тела – до 40*С, одноразовая рвота, головная боль, слабость, болезненое глотание, одутловатое лицо, увелич лимф/у, гиперемия зева; 1-3 день – высыпания на шее, груд клетке (мелкоточечные, яркие, красные). За день обсыпает все тело(макс – в складках и разг поверхностях). Сыпь сливается в одно поле гиперремии. Подбородок и около рта – без сыпи. Белый дермографизм. Сыпь 2-7 дней; исчез бесследно – образ пластинчастые шелушения (отрубевидные). Ангина (ограниченая) – катаральная(1день), фоликулярная (до 5-7), некротическая(2-7 дн, до 10), фибринозная. Некрозы грязно-серого или зеленого вида, на мягком небе – крапельная энантема. Слизистая рта сухая; язык влажный, покрытый серо-белым налетом; на 3-4 дн – малиновый язык (1-2 нед); ССС – тахикардия, глухость тонов, повыш АД; увелич серца и печени
Фазы:
- Симпатикус (3-5 день) – тахикардия, повыш АД, сухость кожи, ускорение исчезновения дермогафизма, повышения в крови сахара
- Вагус (5 дн) – брадикардия, поливость, сниж АД, сахар снижен; дермографизм бысто появляется, медленно исчезает.
Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повыш, с 4-6 дн м/б эозинофилия
У маленьких детей проявлений мало, но частые септические осложнеия.
Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, артрит, миокардит (3-4 нед), реинфекция, суперинфекция.
Диагностика: характерная клиника
Дифдиагноз: Псевдотуберкулез: сыпь 2-8 дн мелкоточечная, на туловище и около суставов, с-м «перчаток и носков», повреждение суставов, диспептические явления
Краснуха: необязательна ангина или она неограничена; сыпь – бледно-розовая, мелкая пятнисто-папулезная преимучественно на разгибательных поверхностях исчезает на 3-4 дн
Корь: продромальный период (ринит, коньюктивит, бронхит, пятна Бельского-Филатова); сыпь –3-4 дн, пятнисто-папулезная переходящая в гиперпигментацию
Лечение:
- госпитализация – 1 год жизни, тяжелые формы
- режим постельный, диета полужидкая
- антибиотики (пенициллин 100-300 тыс Ед/кг, эритромицин, ампиокс)
- дезинтоксикационная (гемодез, глюкоза)
- витамины, антигистамины (димедрол, пипольфен) + лечение осложнений
Профилактика: - специфической нет, раннее выявление, изоляция на 10 дн, карантин – 22 дня, контактные – карантин на 7 дн после контакта, 17 дней когда больной ребенок остается в коллективе.
74. Свиной грипп — условное название заболевания людей и животных, вызываемого штаммами вируса гриппа.Штаммы, ассоциированные со вспышками т. н. «свиного гриппа», обнаружены среди вирусов гриппа серотипа C и подтипов серотипа А (А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3). Эти штаммы известны под общим названием «вирус свиного гриппа». Свиной грипп распространён среди домашних свиней в США, Мексике, Канаде, Южной Америке, Европе, Кении, материковом Китае, Тайване, Японии и других странах Азии. При этом вирус может циркулировать в среде людей, птиц и др. Эпидемиология Передача вируса от животного к человеку мало распространена, и правильно приготовленная (термически обработанная) свинина не может быть источником заражения. Передаваясь от животного к человеку, вирус не всегда вызывает заболевание и часто выявляется только по наличию антител в крови человека. Случаи, когда передача вируса от животного к человеку приводит к заболеванию, называют зоонозным свиным гриппом. Люди, работающие со свиньями, подвергаются риску заражения этим заболеванием, тем не менее с середины двадцатых годов XX века (когда впервые стала возможной идентификация подтипов вируса гриппа) было зарегистрировано всего лишь около 50 таких случаев. Некоторые из штаммов, вызвавших заболевание у людей, приобрели способность передаваться от человека к человеку. Свиной грипп вызывает у человека симптомы, типичные для гриппа и ОРВИ. Вирус свиного гриппа передается как через непосредственный контакт с заражёнными организмами, так и воздушно-капельным путем
Диагностика
Клинически течение данного заболевания в целом совпадает с течением заболевания при инфицировании другими штаммами вируса гриппа. Достоверный диагноз устанавливается при сертотипировании вируса
Лечение
Лечение заболевания, вызванного штаммами вируса «свиного» гриппа по сути не отличается от лечения так называемого «сезонного» гриппа. При выраженных явлениях интоксикации и нарушениях кислотно-щелочного баланса проводится дезинтоксикационная и корректирующая терапия. Из препаратов, действующих на сам вирус и на его размножение доказана эффективность Осельтамивира (Тами-Флю). При его отсутствии экспертами ВОЗ рекомендуется препарат Занамивир (Реленза), при относительно лёгком течении заболевания рекомендуют арбидол, несмотря на то, что он относится к лекарственным средствам с недоказанной эффективностью, а ВОЗ вовсе не рассматривает его в качестве противовирусного препарата.
Лечение тяжелых и средней степени тяжести случаев направлено на недопущение первичной вирусной пневмонии, обычно протекающей тяжело и вызывающей геморрагии и выраженную дыхательную недостаточность, и на профилактику присоединения вторичной бактериальной инфекции, также часто обуславливающей развитие пневмонии.
Показана также симптоматическая терапия. Из жаропонижающих препаратов большинством специалистов рекомендуются препараты содержащие ибупрофен и парацетамол (не рекомендуется использовать средства, содержащие аспирин, в связи с риском развития синдрома Рея[14]).
Срочное обращение в медицинские учреждения (вызов скорой помощи) необходимо при признаках выраженной дыхательной недостаточности, угнетения мозговой деятельности и нарушений функции сердечно-сосудистой системы: одышки, нехватке дыхания, цианозе (посинения кожи), обмороке, появлении окрашенной мокроты, низком кровяном давлении, появлении болей в груди.
Обязательное обращение к врачу (как правило в поликлинику по месту жительства) необходимо при высокой температуре, не снижающейся на 4-й день, выраженного ухудшения состояния после временного улучшения.
75. Острый и хронический холецистит
Острый холецистит - микробно-воспалительное поражение желчного пузыря.
Хронический холецистит: хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыводящих путях, как правило вторичного происхождения, развивающийся на фоне дисхолии, дискенезии, врожденных аномалий делчных путей и очень редко - острого холецистита.
Этиология ОХ: кишечная палочка, стаф и стрепт, гельминты
Патогенез ОХ: проникновение инфекции гемато-лимфо-или восходящим энтерогенным путем. Предраспологающие условия - застой желчи из-за аномалий развития.
Формы: катаральные, флегмонозные и деструктивные.
Клиника: внезапное начало, чаще ночью, высокая температура, схваткообразные боли в правом подреберьи, епигастрии от нескольких минут до нескольких часов, тошнота, рвота с желчью, м.б. незначительная желтушность кожи и склер; живот вздут, отставание верхних отделов при дыхании. Пальпаторно - ригидность м-ц в правом подреберьи, положительные с-мы Ортнера, Кера, Мэрфи. Кровь - лейкоцитоз, СОЭ.
Дифдиагностика: апппендицит, гепатит, круппозная пневмония, о.гастрит, пиелонефрит, обострение хр.холлецистита.
Лечение: госпитализация, флегмонозная и гангренозная форма - хирургическое. Катаральная форма - постельный режим, покой, холод на живот, голод, АБ (ампиокс, гентамицин), спазмалитики, анальгетики, дезинтоксикационная терапия.
ХХ - этиология: инфекция (бактерии, вирусы, простейшие - лямблии), абактериальный (заброс желчного и панкреатического соков за счет дуодено-билиарного рефлюкса, паразиты, аллергические р-ции при атопическом диатезе)
Патогенез: сходен с патогенезом острого.
Клиника: боли в животе ноющего характера, тупые, усиливаются от приема жирной и жаренной пищи, нервного напряжения. Объективно - резистентность м-ц в правом подреберьи, с-м Кера, Ортнера, Мерфи, увеличение печени и болезненность ее при пальпации, интерметирующая желтуха, кожный зуд. Объективно - бледность кожи и симптомы интоксикации, тахи-брадикардия, лабильность пульса, функциональный шум сердца, снижение артериального давления. Лабораторно: в период обострения - лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ, биохимия - диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов, при холестазе - увеличение ЩФ, дуоденальное зондирование с микроскопией - в порции В - хлопья слизи, клеточного эпителия желчевыводящих путей, кристалов билирубина и холестерина, УЗД (утолщение стенок желчного пузыря, изменение их эхоплотности).
Лечение: диета щадащяя с разгрузочными днями, чатсыми приемами пищи, в стационаре - стол №5. При обострении - АБ терапия широкого спектра (ампиокс, цефазолин), антилямблиозное - трихопол 15-35 мг/кг*сут. на 3 приема в течении 5 дней, потом 5 дней перерыв и повторить. Витамины А,С,В,РР,Е, желчегонные: 5% магнезия по 1 ч/л 3р/день, холосас по 1ч/л 3 р/день. Минеральные воды малой и средней минерализации с преобладанием гидрокарбонатов, сульфатов, хлора, натрия и Са.
Лечение приступа желчной колики: 0,1 % атропин по 0,5 капли на год жизни, папверин, но-шпа, в/м баралгин или 0,2% платифиллин, теплая грелка на правое подреберье.
Дискенезия желчевыводящих путей - р-во моторики мышечной стенки желчного пузыря и протоков, проявляющееся несогласованностью, чрещмерным или недостаточным сокращением желчного пузыря и сфинктера, нарушениями отведения делчи в 12 п.к. и сопровождающееся появлением болей в правом подреберьи. В их основе - нарушение взаимодействия иннервационной и паракринной систем.
Этиология: диетические погрешности, конституциональная предрасположенность, психогенные факторы.
Формы: гипотоническая (гипотония пузыря или недостаточность сфинктера Одди), гипертоническая (с гипертонией желчного пузыря и/или пузырного протока и спазмом сфинктера Одди).
Клиника: гипертоническая - периодические коликообразные боли в правом подреберьи с иррадиацией в правую лопатку, без повышения температуры и изменения в крови, сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением ф-ции кишечника, пальпаторно - болезненность в области проэкции желчного пузыря, м.бю. положительные с-мы Кера, Мерфи. Гипокинетическая - постоянная тупая ноющая боль в правом подреберьи, плохой аппетит, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запор. Пальпаторно - болезненность в проэкции желчного пузыря.
Диагностика: клиника, УЗД, рентген, дуоденальное зондирование (гипокинетич. - выделение желчи с большими промежутками, рефлекс Мельтцера-Лайона удлинняется до 60 мин., дифференцировка порций А,В,С затруднена, порция В больше 60 мл, выделяется дольше 25 мин, но время закрытого сфинктера Одди меньше 3 мин.; гиперкинетическая - пузырный рефлекс лабилен, количество желчи порции В чаще увеличено, течет она медленно).
Лечение: гипотонического - стол №5, кофеин, элеутерококк, экстракт алоэ, тепловые процедуры в период обострения, ЛФК тонизирующего типа, физиотерапия (грязелечение, гальванизация), 2-3 р/нед. дуоденальные тюбажи. Минеральные воды комнатной температуры, сульфатно-магниевые или сульфатно-натриевые.
Лечение гипертонической: стол №5, 5А, седативные препараты, спазмолитики, тепловые процедуры, ЛФК по щадящей методике, физпроцедуры седативного типа (электрофорез новокаина, папаверина, воротник по Щербакову), дуоденальные зондирования назначают с осторожностью, минеральные воды гидрокарбонатно-хлоридно-натривые, низко минерализованные, теплые, небольшими порциями.
76.Апластическая анемия – заболевание, хар-ся глубоким угнетением костномозгового кроветворения, ослаблением темпа пролиферации и задержкойсозревания костно-мозговых элементов с развитием панцитопении.
Этиологи я. Существуют врожденные и приобретенные (идиопатическая апластическая анемия и формы с известной этиологией) формы. Внешние факторы: химические и физические агенты – лекарства (амидопирин, метилтиоурацил, мерказолил, сульфаниламиды), цитостатики, антибиотики (левомицетин, стрептомицин), бензол, его производные, мышьяк, тяжелые металлы (ртуть, висмут), ионизирующая радиация, инфекционные агенты (вирусы, особенно гепатита А, мононуклеоза и гриппа, микобактерии, ВИЧ-инфекция).
Патогенез. Патология полипотентной стволовой клетки, что приводит к нарушению пролиферации и дифференциации всех ростков костного мозга. Нарушение стромы, составляющей микроокружение стволовым клеткам и индуцирующей их пролиферацию и дифференциацию, нарушения метаболизма кроветворных клеток, обмена нуклеопротеидов (не могут усваивать цианокобаламин, железо, гемопоэтины). Гемосидероз вследствме нарушения гемоглобинобразования, угнетения эритропоэза, усиленного разрушения качественно неполноценных Эр, возможно также более интенсивное поступление железа в клеточные элементы органов и тканей, ввиду нарушения в них метаболических процессов. Играют роль эндокринные, иммунные механизмы, генетические нарушения, способствующие аплазии кроветворения.
Классификация. Поражение 3 ростков (апластическая анемия) и с преимущественным поражением эритропоэза при относительно сохраненном лейко- и тромбоцитопоэзе (парциальная форма, красноклеточная аплазия). Иммунная (нарушение клеточного и гуморального иммунитета – блокирование Т-лимфоцитами дифференциации стволовых клеток, выработка антител против элементов периферической крови и костного мозга) и неиммунная формы.
Клиника. Гипоксия, кровоточивость (нарушение стенки капилляров), инфекционные процессы, бледность кожи, геморрагические высыпания на коже и слизистых, изменения функции сердечно-сосудистой системы. В крови – панцитопения, увеличение СОЭ. В костномозговом пунктате – уменьшение миелокариоцитов, задержка созревания этих клеток, редукция мегакариоцитарного ростка, опустошенность костного мозга (единичные лимфоциты, плазматические клетки, эритробласты) с отдельными очагами кр/творения, преобладает жировая ткань. Геморрагический синдром (нарушение свертывания крови – гипокоагуляция вследствие тромбоцитопении и качественной неполноценности тромбоцитов). Гемосидероз (повышенное разрушение неполноценных Эр, снижение утилизации железа костным мозгом, нарушение синтеза гема, частые гемотрансфузии).
Диагностик а. Исследование периферической крови, костномозгового пунктата и трепанобиоптата, выявляющих панцитопению, аплазию костного мозга с преобладанием жировых клеток в трепанате.
Лечение. Трансфузия эритроцитарной массы (отмытых Эр), при выраженной кр/точивости – переливание тромбоцитарной массы, тромбоконцентрата; при возникновении гнойно-септических процессах, глубокой лейкопении – лейкоцитарная масса. Витамины группы В как регуляторы и стимуляторы эритропоэза; дефероксамин (десферал) по 500мл 2р/сут в/м 3 недели. При иммунной форме, выраженном геморрагническом синдроме - глюкокортикоиды (1-1,5мг/кг преднизолона), антилимфоцитарный иммуноглобулин (15мг/кг 6-10сут), циклоспорин А (сандиммун 5мг/кг/сут 2-6 мес). Андрогены, стимулирующие эритропоэз – тестостерон 5%1мл, неробол 5мг 3р/сут, ретаболил. Для купмрования кровоточивости – дицинон, серотонин, аскорутин, аскорбиновая и аминокапроновая к-ты. При неэффективности консервативной терапии – трансплантация костного мозга, спленэктомия. При красноклеточной аплазии (иммунной форме заболевания) – кортикостероиды, иммунодепрессанты (6-меркаптопурин по 50-100мг, циклофосфан по 100-300мг/сут 4-6нед, винкристин по 1-3мг 1р/нед 1-2мес), плазмоферез или плазмосорбция при наличии у больных иммунных комплексов в сыворотке крови или ингибитора к эритропоэтину.
77.Синдром мальабсорбции.
Нарушение всасывания в тонком кишечнике, наблюдаемое при многих заболеваниях. Синдром интерстициальной (кишечной) мальабсорбции обусловлен снижением или отсутсвием активности ферментов, обеспечивающих процес гидролиза и всасывания пищевого субстрата
Выделяют: наследственный:
1. первичный (алактозия, нарушение всасывания глюкозы, целиакия, экссудативный энтероколит)
2. вторичный (муковисцидоз, патология галактогенного генеза)
Приобретенный – кишечный (дисбактериоз, колит), внекишечный (панкреатит, гепатит).
При нарушении гидролиза и всасывания белков – гнилостная диспепсия; жиров – стеаторея, углеводов – бродильная диспепсия.
Клиника: основное проявление – диарея, характер ее зависит – см выше
Дигностика лактазной недостаточности: рН кала 5,5 и менее, повышение экскреции углеводов, в основном за счет лактозы, при рентгенографии - избыточное кол-во газов и жидкости в кишечнике, кот резко увеличивается после нагрузки лактозой; плоская кривая при проведении лактозотолерантного теста; кал: крахмал, клетчатка, непереваренные мышечные волокна.
Диф диагноз: от галактоземии отличают: нормальное содержание галактозы в крови, ее отсутстсвие в моче.
Лечение: лечебна диета с исключением лактозы (исключается цельное молоко, молочные каши, кефир, сметана, творог, сливочно масло), кормят в период обострения – водно-чайная диета с отварами из сухофруктов + оралит; после улучшения состояния – женско молоко до 1/3 от объема.
Целиакия (глютеиновая болезнь)
дефицит депиптидаз и нарушение гидролиза глютеина с образованием неполного дезаминирования глиадина.
Клиника – к концу первого года жизни: снижение аппетита, прогрессирующая дистрофия, полигиповитаминоз, псевдоасцит, зловонные обильные пенистые испражнения с повышенным содержанием нейтрального жира, крахмала, мышечных волокон, дети угрюмые, раздражительные, дистрофические изменения зубов, ногтей, волос; искривление ног. На нижних конечностях – безбелковые отеки. Диагностика: анамнез + клиника, + копрограмма (преобладание жирных кислот, мыл), анализ крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение концентрации халестерина и липидов, гипокальциемия, гипофосфатемия), плоская сахарная кривая при пероральной нагрузке глюкозой.
Рентген: остеопороз, горизонтальны уровни в петлях тонкого и толстого кишечника.
Специфическа диагностика: определение глютамина натощак и через 2 часа после введения глиадина, определение концентрации жира в кале после приема глютена.
Лечение: диетотерапия (исключают продукты, содержащие глютен – манная, перловая, ячменевая, пшеничная каши, макароны (все виды), ржаной хлеб, сухари, сдобные булочки, печенья, торты); этапность в расширении питания; увеличение содержания белка в рационе. Востром периоде – на 8 часов водно-чайна диета, затем постепенно – аглютенова диета, ограничение жира и углеводов.
Питание: рисовая, гречневая, кукурузная каши на молоке.
Медикаментозное лечение: вит группы В, С, Д, препараты Ca, Fe. Ферменты: панкреатин, панзинорм.
Муковисцидоз.
Муковисцидоз - наследственное системное заболевание с поражением экзокринных желез, проявляющееся тяжелыми нарушениями ф-циии органов дыхания, ЖКТ и ряда др. органов и систем.
Патогенез: выделение экзокринными (п/ж железа, бокаловидные клетки кишечника, дыхательной системы и т.д.) железами вязкого серкета с высокой концентрацией электролитов и белка, что обусловлено нарушением деятельности хлоридных каналов апикальных мембран эпителиоцитов, а также аномальной структурой мукопротеинов.
Классификация: смешанная форма, преемущественно легочная форма, преемущественно кишечная форма, атипичные и стертые формы, мекониальный илеус, смешанная форма
Клиника мекониального илеуса: скопление в петлях тонкой кишки густой, липкой, замазкообразной массы мекония, закрывающей просвет кишки. На вторые сутки - беспокойство, вздутие живота, рвота с примесью желчи, дегидратация, симптомы интоксикации, выраженный сосудистый рисунок на коже живтоа. На 3 день жизни возможна перфорация с развитием мекониевого перитонита. Лечение - клизма с 0,45% р-ром хлористого натрия (10-20 мл) - отделение пробки и ее удаление.
Клиника смешанной формы: увеличение живота, обильный кашицеобразный стул, вонючий. В копрограмме - большое количество нейтрального жира, иногда запоры, но стул при эиом остается кашицеобразным, гипотрофия, полигиповитаминоз, сухой упорный кашель, в последствии - персистирующий бронхит, рецидивирующие пневмонии. Диагностика: скрининг-методы (определение альбумина в меконии, повышение иммуноактивного трипсина в капле крови), повышение содержания хлоридов в поте после электрофореза пилокарпина (выше 60 ммоль/л), определение концентрации натрия в ногтях путем пламенной фотометрии (более 80 ммоль/кг).
Лечение: предпочтительно грудное вскармливание, исскуственное - роболактом (добавка белка), для коррекции ферментной недостаточности п/ж железы - панкреатические ферменты, для нормализации кишечной флоры - бифидумбактерин, лактобактерин; для разжижения секрета желез - АСС по 50 мг 2р/день, симптоматическая терапия, витаминотерапия. При легочных проявлениях - ингаляции муколитиков, при обострении воспалений - АБ.
ЭКССУДАТИВНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ У ДЕТЕЙ - гетерогенная группа болезней и патологических состояний, характеризующихся повышенной потерей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт с явлениями нарушенного всасывания, гипопротеинемией, отеками, задержкой физического развития.
Этиология, патогенез экссудативной энтеропатии. Различают первичную (наследственную) и вторичную (приобретенную) экссудативную энтеропатию (при различных хронических желудочно-кишечных заболеваниях). У большинства больных обнаруживают лимфангиэктазию на ограниченном участке или на всем протяжении кишечника.
Клиническая картина экссудативной энтеропатии. Заболевание чаще развивается остро после года, однако не исключается транзиторное и хроническое течение. Клиника складывается из следующих симптомов: отеки, задержка физического развития, диарея, снижение массы тела. Отеки могут быть небольшими или распространенными в виде анасарки. В небольшом числе случаев наблюдаются гипокальциемические судороги и крайняя степень дистрофии. Потеря плазменного белка, который содержит также все классы иммуноглобулинов, резко снижает общую сопротивляемость детей к инфекциям и обусловливает затяжное течение инфекционных заболеваний.
Диагноз экссудативная энтеропатия основывается на данных анамнеза и клинических симптомов.
Дифференциальный диагноз проводят с нефротическим синдромом. Отличительной особенностью в этом случае является несоответствие гипопротеинемии с количественным содержанием белка в моче. Наличие белка в кале, особенно в большом количестве, говорит в пользу экссудативной энтеропатии.
Лечение желательно начать как можно раньше. Парентерально вводят белковые препараты (альбумин, плазма и др.), ограничивают жиры, используют ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла); рекомендуются витамины, ферменты, анаболические гормоны и др. Специфическая терапия не разработана.
Прогноз при первичной экссудативной энтеропатии серьезный.
Недостаточность лактазы
Недостаточность лактазы проявляется непереносимостью материнского и коровьего молока, богатого лактозой. Первичная (врождённая) непереносимость лактозы - наследственно обусловленное уменьшение активности лактазы (SR). Вторичная непереносимость лактозы может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся поражением слизистой оболочки кишечника (диарея, лямблиоз, резекция кишечника и др.). При вскармливании молоком у ребёнка появляются рвота, кишечные колики, метеоризм, упорная диарея, развивается гипотрофия. Испражнения водянистые, пенистые, с кислой реакцией.
Лечение: исключение молока и переход на безлактозные смеси, в лёгких случаях иногда достаточно перевести ребёнка на кисломолочные смеси.
