НЕОНАТОЛОГИЯ
1. Пограничные состояния: физиологическая потеря массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия.
2. Транзиторная потеря первоначальной массы тела возникает главным образом вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных не превышает 8-10%. Факторы, способствующие большей потере массы тела: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате (кювезе).
3. Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия) обусловлено половым кризом. Начинается на 3-4 день, максимум на 7-8 день. Увеличение симметричное, кожа над железой не изменена, иногда слегка гиперемирована, иногда выделения из железы. Генез: ↓ эстрогенов в конце беременности → ↑ пролактина – реакция молочных желез (увеличение в размере в связи с активацией секреторной деятельности).
4. Физиологическое шелушение кожных покровов – возникает на 3-5 день особенно у детей с яркой простой эритемой при ее угасании. Оно чаще бывает на животе, груди. Особенно обильное у переношенных.
5. Изменение характера стула связано с транзиторным катаром кишечника: расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине 1 недели. Меконий выделяется в 1-2 день, далее стул становится более частым, негомогенным по консистенции и по окраске, более водянистым, при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты, жирные кислоты (переходный стул, состояние – переходный катар кишечника). Через 2-4 дня стул становится гомогенным по консистенции и по окраске. Генез: изменение характера питания на лактотрофный и раздражение кишечника до сих пор не попадавщими в него жирами, новыми белками.
6. ОАК: N, физиологический перекрест
7. ОАМ: кристаллы мочевой кислоты (гиперурикемия). Мочекислая нефропатия. Причины выделения мочевой кислоты с мочой – катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время (в основном лейкоцитов). Из нуклеиновых кислот ядер распадающихся клеток образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований → мочевая кислота.
8. Б\х крови: ↑ непрямого БР
9. Пограничные состояния дифференцируют с патологическими процессами
10. Мероприятия по уходу за ребенком:
· Нагрубание молочных желез – лечения не требуется, при очень сильном нагрубании молочной железы накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой.
· При транзиторной убыли массы тела – мероприятия по рациональной организации ухода за НР: раннее прикладывание к груди с последующими прикладываниями каждые 2-2.5 ч, температурный режим, не допускающий перегревание ребенка, своевременное выявление и рациональная тактика при гипогалактии. При суточной потере тела более 3,5-4 %, перегревании ребенка, появлении клинических и/или лабораторных признаков обезвоживания, полицитемии, гипогликемии целесообразно допаивать ребенка между кормлениями либо 5% раствором глюкозы.
11. Кормление ребенка – смотри 10)
12. Сущность метаболической адаптации новорожденного:
· катаболическая направленность обмена веществ – характерна для всех детей первых 3 дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает даже потребность основного обмена. Катаболизму также способствует избыток ГК. Физиологическая целесообразность повышенного распада белков и жиров – создаются условия для глюконеогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии между органами с преимущественной доставкой их к тем, которые играют решающую роль в адаптации. Катаболизм min в головном мозге, сердце, гладких мышцах, max в лейкоцитах, эритроцитах и поперечнополосатых мышцах.
· транзиторная гипераммониемия – подъем на 2-3 сутки жизни концентрации азота аммиака выше 40-45 мкмоль/л. Клиника: отсутствует/признаки угнетения ЦНС, одышка с алкалозом, дыхательные расстройства, желтуха в результате гемолиза, ВЖК/ВЧК, судороги, обезвоживание. Основной провоцирующий фактор – гипоксия. Обычно лечения не требует. При выраженной клиники: ЗПК, перитонеальный диализ.
· транзиторная гипертирозинемия – выявляется у 5-10% НР в результате нарушения созревания оксидазы парагидроксифенилпировиноградной кислоты. Пик концентрации тирозина – конец 1- начало 2 месяца. Клиника: отсутствует/ летаргия, нарушение питания, снижение двигательной активности.
· активированные гликолиз, гликогенолиз с понижением уровня глюкозы в крови и повышением содержания кетоновых тел, НЭЖК. Концентрация глюкозы в пуповинной крови 2.8-5 ммоль/л. Снижение уровня глюкозы в первые часы и дни жизни обусловлено особенностями эндокринного статуса при рождении и голоданием. В период голодания ребенок потребляет энергию из запасов гликогена и бурого жира. Особенности эндокринного статуса: ↑адреналина и ↑ гликогена – ↑ гликогенолиз и липолиз, высокие уровни при рождении СТГ и кортизола – стимулируют глюконеогенез, ↓ инсулина в течение нескольких дней – приспособление к физиологическому голоданию в первые 3 дня.
· активированный липолиз – выявляется лабораторно у подавляющего большинства НР. Расщепление жиров – более эффективное покрытие энергитических затрат. При недостатке углеводов окисление жиров приводит к кетозу.
· транзиторный ацидоз – характерно для всех детей в родах (↓ маточно-плацентарного кровотока – гипоксемия во время схваток). Ацидоз при рождении – метаболический с ВЕ – 10 ммоль/л. Нормализация показателей к концу 1х суток.
· транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия (редко). Причина: резкий подъем секреции кальцитонина после рождения на фоне функционального гипопаратиреодизма в раннем неонатальном периоде.
