Мех-м, особ-ти, скорость распространения возб-я по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Законы распространения возб-я по нервным стволам

Миелиновые волокна. Часть нервных волокон в ходе эмбриогенеза подвергается миелинизации: леммоциты (шванновские клетки) сначала прикасаются к аксону, а затем окутывают его. Мембрана леммоцита наматывается на аксон наподобие рулета, образуя многослойную спираль (миелиновую оболочку). Миелиновая оболочка не явл-ся непрерывной – по всей длине нервного волокна на равном расстоянии друг от друга в ней имеются небольшие перерывы (перехваты Ранвье). В области перехватов аксон лишен миелиновой оболочки.

Безмиелиновые волокна. Миелинизация др волокон заканч-ся на ранних стадиях эмбриогенеза. В леммоцит погружается 1 или несколько аксонов; он полностью или частично окружает их, но не образует многослойной миелиновой оболочки.

По безмиелиновым: в состоянии покоя вся внутр поверхность мембраны нервного волокна несет (-) заряд, а наружная сторона мембраны – (+). Электрич ток между внутр и наружной стороной мембраны не протекает, так как липидная мембрана имеет высокое электрич сопротивление. Во время развития ПД в возбужд-м участке мембраны происходит реверсия заряда. На границе возбужд-о и невозбужд-о участка начинает протекать электрич ток. Он раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возб-я, ранее возбужденные участки возвр-ся в состояние покоя. Т. О., волна возб-я охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.

По миелиновым: в миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые миелиновой оболочкой, явл-ся невозбудимыми; возб-е может возникать только в участках мембраны, расположенных в области перехватов Ранвье. При развитии ПД в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда мембраны. Между электро(-) и электро(+) участками мембраны возникает электрич ток, кот-й раздражает соседние участки мембраны. Однако в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье. Т. О., возб-е распр-ся по мембране скачкообразно (сальтаторно) от одного перехвата Ранвье к другому.

32. Торможение в ЦНС (Сеченов), виды, роль. Тормозящ синапсы, медиаторы. Мех-м возникновения ТПСП. Торможение - местный нервный процесс, приводит к ↓ активности на синапт уровне. Нервные импульсы, возник-е при возб-и особых тормозящ нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинапт. мембраны и тормозной постсинапт. потенциал (ТПСП). Большинство видов Т. основано на взаим-и медиатора, секретируемого и выделяемого пресинапт. окончаниями, со специфич молекулами постсинапт. мембраны. Медиатор может так изменить св-ва постсинапт. мембраны, что способ-ть клетки генерировать возб-е будет частично или полностью подавлена. Различают торможение пресинаптич и постсинаптич. Торможение пресинаптич – проявл-ся в ↓активности нейрона в рез-те ↓ эффект-ти д-я возбуждающих синапсов на пресинапт. уровне. Оно разв-ся в пресинапт. звене путем ↓ процесса высвобождения медиатора - св-ва постсинапт мембраны не измен-ся. Т. п. осущ-ся через специальные тормозные интернейроны. Его структурной основой явл-ся аксо-аксональные синапсы, образованные терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона явл-ся пресинаптическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, кот-я оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им клетке. Торможение постсинаптич - процесс, обусловл-ый д-ем на постсинапт мембрану специфич тормозных медиаторов, выделяемых специализированными пресинапт. терминалями. Этот медиатор изменяет св-ва постсинапт. мембраны, что вызывает ↓ способности клетки генерировать возб-е. При этом возникает кратковременное ↑ прониц-ти постсинапт мембраны к К⁺ или Cl-, вызывающее ↓ ее входного электрич сопротивления и генерацию тормозного постсинапт. потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на аффер раздраж-е связано с включением в тормозной процесс тормозного интернейрона, аксональные окончания кот-о выделяют тормозной медиатор. Возникновение постсинапт. потенциала обеспеч-ся р-й связывания медиатора и белкового рец-ра на постсинапт. мембране, что приводит к открыванию или закрыванию ионного канала. Д-е медиатора на постсинапт. мембрану заключ-ся в ↑ её прониц-ти для Na⁺, возникн-е потока Na⁺ из синаптич щели ч/з постсинапт. мембрану ведёт к её деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинапт. потенциала (ВПСП). Для синапсов с хим способом передачи возб-я характерны синаптич задержка проведения возб-я, длящаяся ~ 0.5 мс, и развитие постсинапт. потенциала (ПСП) в ответ на импульс. Этот потенциал при возб-и проявл в деполяриз-и постсин мембр, при торможении - в гиперполяризации, в рез-те развив-ся тормозной постсин потенц (ТПСП). При возб-и проводимость постсин мембр ↑. ВПСП – при д-и ах, норадрен,дофамина,серотонина; ТПСП - глицин,ГАМк.

ЦНС

33. Методы изучения функций ЦНС. § 2. Методы исследования функций ЦНС:
2.1. Метод разрушения
2.2. Метод перерезки
2.3. Метод раздражения
2.4. Электроэнцефалография
2.5. Метод вызванных потенциалов
2.6. Микроэлектродный метод
§ 3. Современные методы изучение химической передачи в ЦНС

34. Спинной мозг. Его морфофункцион-я организ-я. Спинной мозг - наиболее древнее образование ЦНС; он впервые появл-ся у ланцетника. Спинной мозг чел-ка имеет 31-33 сегмента: 8 шейных (С₁- C₈), 12 грудных (Т_1-T₁₂),

5 поясничных (L₁-L₅), 5 крестцовых (S₁-S₅), 1-3 копчиковых (CoI—СоIII). Морфологических границ между сегментами спинного мозга не существует, поэтому деление на сегменты является функциональным и определяется зоной распределения в нем волокон заднего корешка и зоной клеток, кот-е образуют выход передних корешков. Каждый сегмент через свои корешки иннервирует 3 метамера тела и получает инф-ю также от 3 метамеров тела.

Спинной мозг чел-ка имеет 2 утолщения: шейное и поясничное - в них сод-ся больше нейронов, чем в остальных его участках. В опытах с перерезкой и раздражением корешков спинного мозга показано, что задние корешки явл-ся афферентными, чувствительными, центростремительными, а передние - эфферентными, двигательными, центробежными (закон Белла-Мажанди). Афферентные входы в спинной мозг организованы аксонами спинальных ганглиев, лежащих вне спинного мозга, и аксонами экстра- и интрамуральных ганглиев симпатич и парасимпатич отделов автономной НС. 1-я группа аффер входов спинного мозга образована чувствит волокнами, идущими от мыш рецепторов, рецепторов сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. Эта группа рецепторов образует начало проприоцептивной чувствит-ти. 2-я группа нач-ся от кожных рецепторов: болевых, t-ных, тактильных, давления - и представляет собой кожную рецептирующую систему. 3-я группа представлена рецептирующими входами от висцеральных органов; это висцеро-рецептивная система. Эфферентные (двигат) нейроны расположены в передних рогах спинного мозга, и их волокна иннервируют всю скел мускулатуру.