В3. Коклюш. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. 4 страница

Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиаль- ной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верх­них слоёв кожи с последующим некротическим изменением клеток эпи­дермиса. Этот токсин обусловливает появление симптомов, характер­ных для начала заболевания (лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь, тахикардия и др.).

С сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболева­ния (они возникают крайне редко) и позднего (2—3 нед) периода скар­латины (гломерулонефрит, миокардит и др.).

Эпидемиология

. Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школь­ного возрастов. Скарлатина — антропонозная инфекция.

 

Источник инфекции — боль­ной явной или скрытой формой скарлатины, а также больной любой дру­гой формой стрептококковой инфекции.

Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным путём. Второстепенное значение имеют алиментарный и контакт­но-бытовой пути инфицирования. Наибольшую эпидемиологическую опас­ность представляют больные со стёртыми формами скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции — ангиной, фарингитом,

После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем применении антибактериальных средств (например, пеницилли­на) иммунитет формируется слабый

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 7 дней.

При экстрафарингеальной форме инкубационный период мо­жет укорачиваться до нескольких часов.

Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38—39 °С, появляются симптомы интокси­кации (нарушение самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.

С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию минда­лин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылаю­щий зев с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезнен­ными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2—3-му дню заболевания на миндалинах появляются желтовато-белые или грязно­белые налёты, легко снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до некротической формы.

Язык в первые 2—3 дня заболевания обложен налётом, с 3—4-го дня на­чинает очищаться и принимает характерный вид — «малиновый» язык с резко выступающими сосочками.

сыпь, появляющаяся прак­тически одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной элемент сыпи — розеола располагаю­щаяся на гиперемированном фоне, иногда также появляются милиар- ные и пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью (сим­птом Филатова). Высыпания максимально выражены на сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках кожи. Характерны симптомы

Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях более 7—10 дней. На 10—14-й день от начала болезни появляется типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп

сухие тёплые кожные покровы, тахикардия, блестящие гла­за, стойкий белый дермографизм.

На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца, приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, снижение АД («скарлатинозное сердце»).

Тяжесть течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо вы­раженная интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ан­гина) до токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина). Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая, токси- ко-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.

Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рво­та, диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симп­томы, сердечно-сосудистые нарушения.

Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный про­цесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формировани­ем аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гекти- ческий характер.

При токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков рез­ко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических про­цессов в глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах.

Осложнения. Различают ранние (1—2-я неделя заболевания) и поздние (3—4-я не­деля) осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы, лим­фаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционно-аллергические (гло­мерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними, так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило, возникают в поздние сроки.

 

Сит.Зад.1.

1)грудь.2)греч.каша 140гр.фрукт.пюре.70гр.3)мысные фрикад.30гр.овощн.пюре130.желток0,5.сок40.4)творог40гр.яблоч.сок.40.5)грудь.

Сит.Зад.2.

1.Инородное тело правого бронха.

2. Ларингоскопия, бронхография.

3.Эндоскопическое удаление.

Анализ мочи.Леикоцитурия,протенурия.(гн?)

 

Б.27.

1. СМЕШАННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ

Смешанное вскармливание - способ вскармливания (докармливание) детей первых 4-5 мес. жизни, при котором они получают не только женское молоко, но и искусственные молочные смеси. Необходимость такого докармливания возникает в случае, если потребности ребенка в пищевых ингредиентах и калориях в силу тех или иных причин не могут удовлетворяться полностью только одним женским молоком, а время для прикорма еще не наступило. В этих случаях назначают искусственный докорм, обычно молочными смесями.

Показания к смешанному вскармливанию:

1) недостаточное количество или неполноценный состав материнского молока;

2) индивидуальные особенности ребенка, требующие или ограничения количества материнского молока (тяжелые проявления экссудативного диатеза), или введения повышенного количества белка или жира (недоношенные дети, дети с расстройствами питания). Количество и характер добавляемой смеси определяются возрастом ребенка, причиной докармливания и количеством недостающего материнского молока. Для длительного применения в качестве докорма здоровым детям назначают: молоко, разведенное отварами, цельное молоко с 5% сахара, кефир и разведения его, ионитное молоко, смесь "Малыш" и другие молочные смеси. Детям первых дней жизни, если не удается недостающее молозиво матери дополнить молозивом или молоком другой женщины, назначают смесь Сперанского, смесь "Малютка". Эти смеси не могут считаться достаточно полноценными. При смешанном вскармливании особенно внимательно надо учитывать количество белков, жиров, углеводов и калорий на 1 кг веса ребенка. Количество белка надо несколько увеличить по сравнению с тем, что ребенок получает при естественном вскармливании, так как чужеродный белок хуже усваивается организмом ребенка. Количество жира должно оставаться приблизительно 7-7.5 г на 1 кг веса, как и при вскармливании молоком матери. При смешанном вскармливании калорийный коэффициент должен быть несколько выше, чем при естественном вскармливании. Общее число кормлений в течение суток такое же, как и при естественном вскармливании. Прикорм можно назначать приблизительно на 2 недели раньше, чем при кормлении ребенка только грудью матери. При смешанном вскармливании особенно необходимо своевременно вводить фруктовые соки. Смешанное вскармливание ребенка в течение первых 6-8 недель жизни значительно уступает грудному и должно назначаться только при наличии безусловных показаний к нему и невозможности дополнить недостающее материнское молоко донорским.

 

2. Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология и патогенез.

Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).

Rh-фактор, антигены А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-антител, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов. При развитии гемолитической болезни новорождённых по системе АВО порядковый номер беременности не имеет значения, так как в повседневной жизни сенсибилизация к АВ-Аг возникает достаточно часто (с пищей, при некоторых инфекциях, вакцинации).

Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в трех формах:

отечной

желтушной

анемической.

Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми, или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, эритробластоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз.

Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. При тяжелой форме характерно появление желтухи сразу после рождения или спустя несколько часов. Околоплодные воды и первородная маска могут быть окрашены в желтый цвет.

Желтуха быстро нарастает, приобретает желто-зеленый, иногда желто-коричневый. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечения, дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Желтуха продолжается до 3-х недель и более. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3-5 дню содержание билирубина в крови достигает максимума.

При отсутствии адекватной терапии развивается ядерная желтуха. Развивается внутричерепная гипертензия (ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей). Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца».

Анемическая форма – наиболее легкая форма. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз.

Диагностика.

Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.

Прежде всего необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным антигенам, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных антител в крови Rh-отрицательной женщины. Величина титра имеет относительное значение, так как обнаружение в крови беременной антител позволяет лишь предположить вероятность заболевания плода. Тип кривой изменений титра Rh-антител в динамике («скачущий», т.е. с резкими колебаниями, титр) имеет большее прогностическое значение, чем степень его повышения. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие гемолитической болезни новорождённых при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

Постнатальная диагностика гемолитической болезни новорождённых основана в первую очередь на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и по возможности в динамике.

Основным методом лечения является заменное переливание крови.

 

3. ВИРУСНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ ЭПСТАЙНА-БАРР

Вирусный инфекционный мононуклеоз Эпстайна—Барр — острое инфек­ционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, по­лиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием мононуклеаров. Следует учитывать, что симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза вызывает не только вирус Эпстайна—Барр, но и другие возбу­дители (ВИЧ, цитомегаловирус, вирус герпеса человека типа 6 и др.), поэтому в настоящее время термин «инфекционный мононуклеоз» используют только как синдромальный диагноз.

Патогенез

При инфекционном мононуклеозе Эпстайна—Барр вирус размножается в верхних отделах дыхательных путей и лимфоидных образованиях ротоглотки, что сопровождается развитием местных воспалительных реакций. Возбуди­тель может гематогенно диссеминировать в периферические лимфатические узлы, селезёнку, печень и другие органы. Инфицирование макрофагов и лим­фоидных клеток приводит к появлению крупных мононуклеарных клеток. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении имму­нитета. Латентное инфицирование В-лимфоцитов вызывает их поликлональ­ную активацию с образованием низкоспецифичных гетерофильных АТ, аг­глютинирующих эритроциты различных животных.

Клиническая картина

инкубационный период составляет 5—20 дней (иногда до 2 мес).

Заболевание начинается постепенно, симптоматика нарастает в те­чение нескольких дней и максимальной выраженности достигает обычно к концу 1-й недели.

В разгар болезни наблюдают кашель, боли в горле, отёчность век, ринит. Температура тела может быть субфебрильной, но нередко дости­гает 38—39,5 °С. Продолжительность лихорадочного периода составляет от нескольких дней до 3 нед.

Признаки заболевания:

увеличение лимфатических узлов шейной группы, расположенных по заднему краю грудино-ключично­сосцевидной мышцы. иногда над ними отмечают отёч­ность подкожной жировой клетчатки.

Назофарингит проявляется нарушени­ем носового дыхания, гнусавостью голоса, слизистым отделяемым, иногда симптоматика ограничивается только заложенностью носа.

Изменения в ро­тоглотке развивается лакунарно­фолликулярная (реже катаральная) ангина с неплотным, легко снимающимся налётом, не распространяющимся на дужки и мягкое нёбо. Увеличиваются се­лезёнка и, в меньшей степени, печень. Иногда повышается активность фер­ментов печени (АЛТ). В некоторых случаях появляется желтуха. У 15% боль­ных возникает скудная полиморфная сыпь.

ОАК обнаруживают мононуклеарный лейкоцитоз (лимфоциты 35—50% и более, моноциты до 10—15% и более), а также качественные изменения мононуклеарных клеток. Количество атипич­ных мононуклеаров превышает 10%. Атипичные мононуклеары представля­ют собой В-лимфоциты, изменившие свои морфологические и функциональ­ные свойства под воздействием вируса.

К 3—4-й неделе болезни основные симптомы исчезают, до 2 мес и более могут сохраняться незначительная гепатоспленомегалия и изменения в крови.

Классификация

Выделяют типичные и атипичные формы заболевания.

К атипичным фор­мам относят случаи, характеризующиеся слабой выраженностью или полным отсутствием какого-либо из основных симптомов заболевания (ангины, лим- фаденопатии, гепатоспленомегалии).

Типичные формы заболевания по сте­пени тяжести подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые. Основные показатели тяжести: выраженность интоксикации, затруднения носового ды­хания и изменений в ротоглотке, степень увеличения лимфатических узлов, печени и селезёнки, выраженность гематологических нарушений.

Диагностика

Для подтверждения диагноза применяют преимущественно серологические методы. В качестве ориентировочных используют неспецифические реакции агглютинации, осно­ванные на способности сыворотки больного агглютинировать эритроциты жи­вотных.Наибо­лее информативно обнаружение АТ класса IgM к Аг вирусного капсида. Эти АТ появляются в инкубационном периоде и исчезают через 2—3 мес после выздо­ровления. АТ к Аг вирусного капсида класса IgG после перенесённой болезни сохраняются в течение всей жизни.

Дифференциальная диагностика

Вирусный инфекционный мононуклеоз Эпстайна—Барр необходимо диф­ференцировать от других инфекционных заболеваний, сопровождающихся поражением зева и лимфаденопатией (дифтерии зева, краснухи, аденовирус­ной инфекции).

При выраженных гематологических изменениях иногда воз­никает необходимость исключить острый лейкоз. Для последнего характерны выраженное повышение СОЭ, анемия, длительная лихорадка. Окончательно диагноз устанавливают по результатам стернальной пункции. Необходимо помнить, что синдром инфекционного мононуклеоза вызывает не только ви­рус Эпстайна—Барр, но и другие возбудители, в том числе ВИЧ и цитомегало- вирус. Дифференциальная диагностика в таких случаях основывается преиму­щественно на результатах лабораторных исследований.

Лечение

лечение симптоматическое. В острой фазе заболевания необходимо соблюдение постельного режима. При высокой температуре тела назначают ненаркотические анальгетики (параце­тамол).

При бактериальных суперинфекциях необходима антибиотикотера- пия.

При развитии обструкции дыхательных путей назначают глюкокортико­иды (преднизолон по 2 мг/кг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5-7 сут).

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Наблюдение за контактными не устанавливают. Необходимость в проведении дезинфекционных мероприятий отсутствует.

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный. Летальные исходы (в результате разрыва селезёнки, энцефалита) происходят крайне редко.

Сит.Зад.1.

1)грудь.2)греч.молочная каша 140гр.фрукт.пюре.60гр.3)мысное пюре.5гр.овощн.кабачковое пюре130..сок60.4)грудн.молоко..5) грудн.молоко

Сит.Зад.2.

1.Инфекционно-алергический миокардит.

2.. Соблюдение постельного режима, диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами.проведение этиологической, патогенетической, метаболической и симптоматической терапии.

Этиологическое лечение: при бактериальных инфекциях -антибиотики; при вирусных инфекциях, - противовирусные препараты. выявление и санация очагов хронической инфекции. После курса антимикробной и противовирусной терапии проводится микробиологический контроль.

Патогенетическое лечение назначение антигистаминных (супрастин, димедрол, тавегил, пипольфен), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов.

метаболическая терапия, включающая введение препаратов калия, витаминов, рибоксина, АТФ, кокарбоксилазы.

 

Анализ крови.Леикоцитоз,ускореное соэ.лимфоцитоз.

 

Б.28.

1. Старший школьный, или подростковый, возраст — период с 12 до 17—18 лет. Он совпадает с половым созреванием. За достаточно небольшой отрезок времени у юношей и девушек созревает репродуктивная система, её морфо­логическое и функциональное состояние достигает такового у взрослых к 17—18 годам. В пубертатном периоде происходит интенсивная половая диффе- ренцировка, обусловленная деятельностью желёз внутренней секреции. Повы­шается активность гипофизарно-гонадных и гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений, регулирующих развитие и становление половой сферы. На организацию деятельности головного мозга влияет не только созревание его соб­ственных структур, но также и эндокринные изменения. Этот период характе­ризуется быстрым увеличением размеров тела, резким изменением функции эн­докринных желёз. До наступления пубертатного периода содержание гонадотропинов в крови девочек и мальчиков низкое. Период от 1 года до появления первых признаков полового созревания расценивают как этап по­лового инфантилизма. Однако незначительное и постепенное усиление сек­реции гормонов гипофиза и половых желёз — косвенное свидетельство со­зревания диэнцефальных структур. Концентрация тестостерона в крови мальчиков в возрасте 7—13 лет невелика, но значительно возрастает, начиная с 15 лет, со стабилизацией концентрации гормона к 20 годам. Параллельно с пубертатным развитием гортани происходит мутация голоса — важный при­знак, свидетельствующий о степени половой зрелости юноши. В яичниках созревают половые клетки, происходит синтез многих гормонов (эстрогенов, андрогенов, прогестерона). Уже в 10—12 лет на фоне невысокого содержания эстрогенов в отдельные дни отмечают его увеличение в 2—3 раза. Чем ближе менархе, тем чаще наблюдают подобное кратковременное увеличение экскре­ции эстрогенов. Средний возраст наступления менархе — 12—13 лет. В 16—17 лет большинство девушек имеют правильный менструально-овариальный цикл. Увеличение длины тела особенно выражено в период полового созревания, по­этому в 12—14 лет девочки нередко обгоняют мальчиков в физическом разви­тии. Во время «росткового скачка», в возрасте около 12 лет, девочки вырастают примерно на 8 см в год. У мальчиков такой «скачок» бывает более поздним — около 14 лет, когда они в среднем вырастают на 10 см в год. Значительно повы­шаются мышечная сила и работоспособность. Возрастающая двигательная и не­рвно-психическая активность, интенсивное нарастание массы и длины тела тре­буют напряжённой работы эндокринных желёз, нервной системы и высокой интенсивности обменных процессов, что диктует необходимость дополнитель­ного введения питательных веществ. Ускоренное физическое и половое созре­вание не всегда идёт параллельно с интеллектуальным развитием, физическое созревание происходит быстрее и заканчивается раньше.

В подростковом возрасте нередко выбирают профессию, это время для са­моопределения и развития личности, время утверждения половой принадлеж­ности и развития чувства полового соответствия. Мышление становится бо­лее самостоятельным, активным, творческим. Появляется способность к самопожертвованию, преданности, доверию.

Особое внимание должно быть обращено на сердце с многообразием мор­фологических вариантов его развития, лабильностью сердечного ритма, не­совершенством нейровегетативного контроля. В этом периоде часто встреча­ют функциональные расстройства сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем («юношеское сердце», «юношеская гипертония», дисцирку- ляторные расстройства). Широко распространены также расстройства пита­ния (тучность, дистрофия) и заболевания ЖКТ (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь). С началом полового созревания выявляют дефекты развития поло­вого аппарата (дисменорею, аменорею и др.), могут обостриться инфекцион­но-аллергические заболевания, туберкулёз. В связи с гормональной перестрой­кой возможны отклонения в функционировании эндокринного аппарата (гипо- или гипертиреоз и др.). Несбалансированность гормональных влия­ний, временное снижение иммунных свойств кожных покровов, усиленная функции сальных желёз как у юношей, так и у девушек нередко сопровожда­ется гнойничковыми заболеваниями кожи, особенно на лице. Это трудный период психологического развития, стремления к самоутверждению, неред­ко с драматическим пересмотром всей системы жизненных ценностей, отно­шения к себе, родителям и сверстникам.

Для определения биологического возраста используют признаки, отража­ющие процесс биологического созревания. Во всех периодах детства суще­ствуют отличительные особенности пропорций тела и характеристик физи­ческого и психомоторного развития. У детей грудного и преддошкольного возраста о биологическом возрасте можно судить по исчезновению врождён­ных безусловных и появлению условных рефлексов, прорезыванию молочных зубов и формированию ядер окостенения, развитию двигательных навыков и речи. В дошкольном возрасте важным признаком зрелости считают появле­ние постоянных зубов, а у детей младшего и старшего школьного возраста — развитие вторичных половых признаков, интеллекта, физической работоспо­собности.

Необходимо подчеркнуть, что каждому ребёнку свойствен индивидуаль­ный темп биологического развития, при этом его биологический возраст мо­жет в определённой степени отличаться от возраста его сверстников.

 

2. Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки – один из наиболее распространенных пороков сердца. Ге-модинамические нарушения характеризуются сбросом крови через имеющийся дефект из левого в правое предсердие, что ведет к перегрузке объемом тем большим, чем больше дефект правого желудочка и малого круга кровообращения. У детей раннего возраста имеется гипертрофия правого желудочка и повышенное сопротивление в сосудах малого круга кровообращения. Порок распознают после 2-го года жизни.
Клинические проявления порока

при небольшом дефекте могут отсутствовать. Более типичны ограничение переносимости высокой физической нагрузки с юного возраста, после которой и во время нее появляется одышка, ощущение тяжести или нарушение ритма сердца, а также у ребенка может наблюдаться повышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере нарастания легочной гипертензии появляется жалоба на одышку при небольшой нагрузке, цианоз, который сначала при физической нагрузке носит периодический характер, затем становится стойким, постепенно нарастают клинические проявления правожелудочковой недостаточности. У больных с большим дефектом развивается сердечный горб. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо. Расширение сосудистого пучка влево за счет увел иче-ния легочной артерии. При аускультации определяется расщепление и акцент II тона над легочным стволом, у некоторых больных появляется систолический шум во II–III межреберье слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе. Возможно развитие мерцательной аритмии, которая не характерна для других врожденных пороков сердца.
Диагностика:

при рентгенологическом исследовании можно увидеть увеличение правого предсердия, поперечник тени увеличен за счет правых отделов и легочной артерии.

На ЭКГ электрическая ось сердца расположена вертикально или смещена вправо. Признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка, встречается неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Иногда возникает нарушение ритма (мерцание, трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия).
При эхокардиографии подтверждается дефект меж-предсердной перегородки по наличию прерыва эхо-сигнала в отдаленной от атриовентрикулярных клапанов части межпредсердной перегородки.
Дифференциальный диагноз

проводят чаще всего с первичной легочной гипертензией (легочный рисунок при ней обеднен) и с митральным стенозом, в отличие от которого при дефекте межпредсердной перегородки существенной дилатации левого предсердия не наблюдается; помимо этого, митральный стеноз надежно исключается эхокардиографией. Окончательно подтверждают диагноз катетеризацией предсердий, а также ангиокардиографией с введением контраста в левое предсердие.
Лечение хирургическое: ушивание или пластика дефекта.

 

3. Прививки должны проводиться только медицинскими работниками в специальных прививочных кабинетах. Реакции на прививки — ожидаемое состояние организма, которое может характеризоваться отклонениями в характере его функционирования. Часто при парентеральном введении вакцины могут возникать местные и общие реакции.

Местные реакции развиваются в области введения вакцины в виде красноты или инфильтрации. Чаще проявляются у детей старшего возраста и взрослых. В большинстве случаев продолжительные местные реакции появляются при применении адсорбированных вакцин.

Общая реакция проявляется повышением температуры, головной и суставной болью, общим недомоганием, диспептическими явлениями. Ответная реакция на введение вакцины зависит от индивидуальной особенности организма и реактогенности вакцины,

Кроме этого реакции на введение вакцин различаются по времени их возникновения.

Немедленная реакция может возникнуть после любой вакцины. Часто наблюдается у лиц, прежде имевших поражения органов дыхания, нервной системы, перенесших грипп или адено-вирусную инфекцию до проведения прививок. Такая реакция проявляется в течение первых 2 часов после прививки.

Ускоренная реакция развивается в первые сутки после введения вакцины и выражается в местных и общих проявлениях: гиперемия на месте укола, отечность ткани и инфильтрация. Различают слабые (диаметр гиперемии и уплотнение до 2,5 см), средние (до 5 см) и сильные (более 5 см) ускоренные реакции.