Иммунды кешеннің түзілуі организмнің бөгде затгардан (микробтардың, вирустардың, токсиңдердің қалдықгарынан жэне
т.б.) арылуға бағытгалған физиологиялық жауабының көрінісі болып табылады. Әдетге, иммунды кешендер фагоцитоздьщ көмегімен, негізінен бауырдың Купфер жасушаларымен жойылып отырады. Фагоцитгер иммунды кешеңді өздерінің Ғс- фрагменттеріне үйлесімді рецепторлары арқылы фагодитозға тартады. Иммувды кешендер антигеннен, О жэне М класының иммуноглобулиндерінен жэне комплементгін СЗ компонентінсн күралады. (Иммунды кешеннің фагоцитозға икемділігі фагоцитгердін бетінде иммуноглобулиндердің Ғс- фрагментіне тэн рецепторлардың болуымен түсіндіріледі). Иммунды кешен үзақ уақыт бойы фагоцитозға үшырамаса, олар қан тамырларының беііне, бүйрекке, теріге жэне басқа ақзалар мен үлпаларға шөгіп, олардың аткаратын қызметін бүзады. Бүл жағдайда қан тамырларына шөккен иммунды кешен ең алдымен комплементгі байланыстырады. Бүл кешенмен комплементгің СЗ компонентіне үйлесімді рецепторлары бар нейтрофилдер түйіседі де, оны фагоцитозға үшыратады. Фагоцитоз кезінде нейтрофилдер қан тамьфының қабырғасын зақымдайтын ферментгер мен басқа химиялык субстацияларды (катепепсиндерді, коллегеназаны, эластазаны шүйгін жасушалардың гистамин өндіру белсенділігін күшейтетін пептидіі медиаторларды жэне т.б.) бөліп шығарады. Бүл өзгерістер организмді некротикалык (өлісттенген) артериит деп аталатын патологияға душар етеді. Иммунды кешен бүйректің майда артериялары мен капиллярларына шөгіп, гломерулонефрипің дамуына түрткі болады.
Кейінгі кезде иммунды кешеннің эсерінен пайда болатын аурулар, басқаша айтқавда, иммувды кешеннің аурулары белгілі бола бастады. Бүл аурулардың катарына бүйректің эртүрлі аурулары (негізінен гломерулонефрит), аутоиммунды аурулар (ревматоидты артрит, дэрі аллергиясы, агранулоцитоз), стрептококктар, стафилококктар жэне пнемококктар тудыратын патологиялык өзгерістер, трипаносомоз, токсоплазмоз, шистосомоз сияқгы паразитарлық аурулар кезінде организм жүйелерінің кызметінщ бүзылуы, вирус коздыратын жіті жэне созылмалы гепатит, жүкпалы мононуклеоз, күндыздардың Алеут ауруы жэне т.б. жатады. Кейінгі ауру плазматикалық жасушалардың қарқынды пролиферациясы жэне инфильтрациясымен сипатгалады. Осы себептен гиппергамма-глобулинемия бүл аурудьщ бірден-бір негізгі белгісі болып есептеледі.
Иммунды ксшендерді аныктауға арналған тиімді тэсілдердің бірі Т.С.Сайдулдин (1981) усьшған иммунды кешеннің агломерация реакциясы (ИКАР). Реакция бос иммунды кешендердің комплемент
пен конглютининнің (ірі қара малдың қан сарысуының) әсерінем агрегацияға ушырау қабілетіне негізделген.
Иммунды жүйенің кшістігі
Иммунды жүйенің кемістігінщ саддарынан организм антигендерге мардымды жауап берс алмай, жуқпалы жэне ісік ауруларына сезімтал келеді. Қазіргі кезде онын негізгі 5 түрі белгілі болып отыр:
1) фагоцитоз мүкісі;
2) комплемент жүйесіндегі ақаулық;
3) гуморальдік иммунитетіің кемістігі;
4) жасушалық иммунитетгің элсіздігі;
5) иммундык жүйедегі қурама кемшілік.
Фагоцитоз мүкісі эдетге нейтрофиддердің саньшьщ азаюының салдарынан (нейтропения) туындайды. Фагоциттердің (моноцитгер мен нейтрофиддердің) қызметінщ элсіздігі, атап айтсак, бөгдс затгарды мардымсыз фагоцитозға қамтуы, хемотаксикалык полипептидтерді аз бөлуі, жутылған антигенді жасуша ішівде нашар ыдыратуы (корытуы) Герофорд түкымының сиырларының Чедьяк Хигаши синдромы кезінде байқалады. Фагоцитоздьщ элсіздігі жан-жануарларды көптеген жуқпалы ауруларға төзімсіз етеді.
Комплемент жүйесівдегі жиі байкалатын ақаулық ангионевротикалық ісіну түрінде байқалатын С1 ингибиторынын тұкым қуалаған кемістігі. Иммунды кешендерді қалыптастыра өтетін кейбір аурулар кезівде (гемолитикалык анемия, криоглобулинемия) комплементгің белсенділігінің артуы оның қарқынды түрде тутынылуына, атап айтсақ С1, С4, С2 жэне СЗ компонентгерінін күрт азаюына экеледі.
Гуморальдік иммунитетгің кемістігі иммуноглобулиндердщ организмде недэуір азаюы кезівде байқалады. Бүған мысал ретінде туа біткен агаммаглобулинемияны алуға болады. Мундай жануарлар барлық класқа жататын І§ молекулаларын керекті деңгейде өндіре алмайды. Мысалы, дат тукымының сиырлары С2 класының иммуноглобуливдерін жеткілікті мөлшерде жасай алмайтындығынан пиемиялық (ірінді) жуқпалы ауруларға, эсіресе, желінсауға сезімтал келеді.
Жасушалык иммунитетгщ элсіздігі айырша безінін гипоплазиясымен сипатгалатын Незелоф сивдромы кезінде байкалады. Оның негізгі себебі ретінде сүйек майынан шыққан бастапкы Т- жасушаларының айырша безге жете алмауы айтылып жүр. Лимфоциттердін пролиферациясының тежелуіне қан плазмасындағы ингибиторлар да ықпальш тигізеді. Жасушалык
иммунитетгің элсіздігі жан-жануарлардың вирустар мен саңырауқүлакгар тудыратын ауруларға бейімділігін артшрады, сондықган да мүндай малдарды тірі вирустардан дайындалған вакциналармен екпеу керек.
Иммундык жүйедегі қүрама кемшілік айырша бездің қызметі мен иммуноглобулиндердің синтезінің бүзылуы кезінде орын алады. Мүвдай жағдайда дененің гуморальдік қорғанысың факторлары күрт әлсірейді. Иммундік жүйедегі қүрама кемшілік сирек те болса кездесетін атаксия - телеангиэктазия ауруынын (Луи мен Бардың синдромы) жэне Вискотг пен Олдрич синдромының (экзема, тромбоцитопения жэне жукпалы ауруларға төзімсіздік триадасы) патогенездерінің негізін күрайды. Иммундық жүйенің кемістіктерін балау мэселесіне осы уакытқа дейін көңіл бөлінбегендіктен, көп жағдайда олар аныкгалмаған күйіңце қалып отыр.
Мосқал оргзшзмнің иммуңцік жауабы
Кэрі малдын зардаптары микробтарға жэне сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларына төзімділігі біршама элсірейді. Қартайған организмде соматикалық жасушалардың мутантты түрлері пайда бола бастайды. Иммувды жауапқа қабілеті бар жасушалар да мутацияға үшырап, дененің қалыпты улпаларына зардабын тигізуі мүмкін. Денеге енгізілген антигенге қарсы кэрі организмде плазмациттердін аз мөлшері түзіледі, ал жасушалық иммунитетгің қарқыны да недэуір элсірейді. Мысалы, мосқал адамдардың қанывда Т- лимфоциттерінщ саны азайып, аллергендерге гиперсезімталдықгьщ баяу түрінің қарқыны тежеле бастайды. Қартайған организмнің иммунды жауабы Т- жэне В- лимфоцитгерінщ өзара қарым-катынастарының нашарлауымен, Т-хелперлер мен Т-эффекторларынъщ ғана емес сонымен қатар, Т- жэне В- супрессорларының да организмде жетіспеушілігімен сипатгалады. Макрофагтардың белсенділігі жануарлардың жас мөлшеріне тэуелсіз болғанымен, кэрі малдың қаны бөгде затгардан жэне микробтардан баяу тазарады.
8. Жаңа туған төлдердің иммунобиологиялық күйінің ерекшеліктері
Жаңа туған төддер өздерінің лимфоидты үлпаларының жетілмегендігшен жэне иммунды жауапка қабілеті бар жасушаларының аздығынан көптеген зардапты микробтарға өте сезімтал келіп, ауруға жиі үшырайды. Осы себептен ене организмінен
төлге енжарлы жолмен берілген дайын антиденелердің маңызы өтс зор.
Ене антиденелерін төддер өздерінің құрсакгағы даму кезеңінде плацента арқылы немесе туғаннан кейін уыз сүтімен алады. Тұяқгы жануарлардың плацентасының күрылысының күрделілігіне байланысты олардың төлдері енс антвденелерінен тек қана туғанынан соң уыз сүтімен алады.
Сиырдың уыз сүті І§О1, І§М, І§А жэне 1^02 иммуноглобулиндеріне бай келеді. І§С1 иммуноглобулині бүзаулау алдывда екі жүмадай бурын қан ағымынан желінге ауысып, осы жерде шоғырлана бастайды. Уыз сүттің басқа иммуноглобулиндері сүт бездерінде жасалады.
Төл организмінде уыз сүтінің көмегімен қалыптасатын иммунитетгі колостральді иммунитет деп атайды. Жас төлдін ішегіндегі пиноцитозға қабілеіі бар крипталарындағы (кілегсйлі қабықгағы қалталы кабатгар) арнаулы жасушалар уыз сүтінің І§С иммуноглобулинін өзгеріске үшыратпай лимфаға, сонан соң қаюа тасымалдайды. Еске сала кететін мэселе, иммуноглобулиндер төл организміне оның туғанынан кейінгі алғашқы 4-5 сағатының ішінде ғана сіңіріледі. Міне сондықган төлді уыз сүтпен дер кезінде коректендірудін маңызы өте зор.
Уыз сүтгі емген төлдің табиғи резистентгілігінін факторларының (комплементген басқаларының) қуаты ене организмінің жасушалык жэне гуморалъдік реакцияларының көрсеткіштеріне жақындайды.
Сүт коректі жанаурлардын төлдері өздерінің қорғаныс факторларын ене кұрсағындағы дамуы кезеңінен бастап калыптастыра бастайды. Үрык организмінде эуелі табиғи резистентгіліктің, ал кейінірек иммундік жауаптъщ факторлары жетіле бастайды. Ең бірінші табиғи төзімділіктің жасушалык факторлары, атап айтканда моноцитгер, сонан соң нейтрофилдер мен эозинофилдер пайда болады. Олар эмбриональдік кезеңнің өзінде-ак бөгде затгарды жүту жэне қорыту касиеттеріне ие болады. Осы кезеңнің соңында эмбрионның қан ағымында лизоцим, пропердин жэне аз мөлшерде болса да комплемент жиналады, сонымен қатар иммуноглобулиндік рецепторлары бар Т- жэне В- лимфоцитгері пайда болады. Сиыр мен кой-ешкінің, шошқаның жэне жылкының төлдерінің бөгде затгарға (бактерияларға, вирустарға, токсоидтергс жэне т.б.) иммундік жауабы олардың фетальдік кезеңінен бастап байқала бастайды. Көптеген ғылыми деректер ене күрсағындағы төлдерді кейбір ауруларға қарсы имундеу мүмкіншілігін дэлелдеп отыр. Қалыптасқан үрывдгар антигендік эсерге уыз сүт еміп үлгерген жаңа туған төлдерге қарағанда жаксы жауап қайтарады. Бүл жағдай
II жас төлдердің қанында кортикостероидтар мен аналық І§С иммуноглобулиннің мөлшерінің көшігімен түсіндіріледі. Ене антиденелері төл иммуноглобулиндерінің антигенмен эрекетге-суіне кедергі жасайды. Осы мэселеге орай жаңа туған төлдерге вакцинаны оларға уыз сүтін берер алдында немесе бірнеше жүмадан соң (ана иммуноглобулиндерінің төл организімінен толық ығыстырылғанынан соң) егу керек.
Жоғарьща айтып кеткендей, тұяқгы жануарлардың жаңа туған төлдерінің кан ағымы анасының иммунды факторларымен тек қана колостральді, яғни уыз сүті арқылы қаныктырылады. Дегенмен, плацентаны зақымдайтын кейбір қоздырғыштар оның үлпаларының
І~ өткізгіішігін артшрып, ене иммуноглобулиндерінің үрык организміне өтуіне жол береді. Мысалы, бруцеллез ауруына шалдыққан сиырлар мен қойлардың кейбір жаңа туған, уыз сүтгі еміп үлгермеген төлдерінің қан сарысуында бруцелла бактерияларына бағытгалған антиденелердің бар болатындығы аныкгалған (Шенжанов К.Т. жэне баскалар, 1990). Мүндай бүзаулар мен қозылар жүқпайтын ауруларға бейімділік көрсеткен.
