Аритмии, вызванные лекарственными пре­паратами

Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собствен­ной аритмогенной активностью. В первую оче­редь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.

Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.

Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организ­ме, ингибируя при этом Na⁺/К⁺-АТФазу, лока­лизованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровож­дается снижением уровня К⁺ и увеличением кон­центрации Na⁺ в саркоплазме. Накопление на­трия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Nа⁺/Са²⁺-обмена, что сопровождается активным поступлением Са²⁺ в клетки миокар­да и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К⁺ вызывает замедление процессов реполяризации и тем са­мым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий.

Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. У больных хронической сердечной недостаточностью, длительное время получавших блокаторы Nа⁺-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К⁺-каналов D-соталол, повышается ча­стота случаев внезапной сердечной смерти.

D-соталол ингибирует К⁺-каналы, что ведет к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних реполяри­зации и опасных желудочковых аритмий.

Механизм аритмогенного действия блокаторов Nа⁺-каналов у пациентов с ХСН неизвестен.

 

Классификация аритмий. Аритмии, связанные с нарушением автоматии, возбудимости и проводимости.

1. Связанные с нарушением автоматии

А. Нарушения автоматизма синусового узла (н омотопные аритмии)

§ Синусовая тахикардия

§ Синусовая брадикардия

§ Синусовая аритмия

§ Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)

§ Предсердный ритм

§ Узловой (атриовентрикулярный) ритм

§ Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

§ Миграция суправентрикулярного водителя ритма

§ Атриовентрикулярная диссоциация

2. Связанные с нарушением возбудимости

§ Экстрасистолия

§ Пароксизмальная тахикардия

3. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

§ Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

§ Трепетание предсердий

§ Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

4. Связанные с нарушением проводимости

§ Синоатриальная блокада

§ Внутрипредсердная блокада

§ Атриовентрикулярная блокада

§ Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

§ Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).

 

 

64. – Электрофизиологические механизмы аритмии: Изменения нормального автоматизма синоаурикулярного узла, аномальный автоматизм, постдеполяризация,блокады, реэнтри.

 

Фазы потенциала действия кардиомиоцита

 

 

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na⁺, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится поло­жительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изме­няется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превы­шает 10 мс.

Фаза 1. Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na⁺ уменьшается, а для Cl^- увеличивается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов Cl^- внутрь клетки, которые частично не­йтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величи­ны ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входяще­го тока Са²⁺ и Na⁺, направленного внутрь клетки, и тока К⁺ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужден­ном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окон­чание - реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na⁺ и Са²⁺ и значительно возрастает прони­цаемость ее для К⁺. Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К⁺ наружу из клетки, что приводит к восстановле­нию прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность - отрица­тельно. ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит назва­ние фазы конечной быстрой реполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диасто­лы, происходит восстановление исходной концентрации К⁺, Na⁺, Са²⁺, С1^- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na⁺/K⁺-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток ос­тается на уровне примерно -90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса.