1. Нервная.
§ Симпатическая иннервация: имеются преимущественно b-адренорецепторы, но есть и a-адренорецепторы; b-адренорецепторы опосредуют увеличение ЧСС и одновременно расширяют коронарные артерии; при атеросклерозе нередко преобладают a-эффекты (спазм).
§ Холинэргические влияния, вызывающие расширение коронарных артерий, выражены в меньшей степени.
2. Гуморальная («+» - сужение «-» - расширение).
| Гормоны и биологически активные вещества | Метаболиты | |||||||||
| Адреналин | Ангиотеизин | Тромбоксан | Простациклин | Гистамин | Серотонин | Брадикинин | Тироксин | СО2 | Н+ | Аденозин |
| ± | + | + | - | - | - | - | - | - | - | - |
I. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.
Коронарная недостаточность - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями миокарда в них.
Коронарная недостаточность – основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным закрытием просвета венечных артерий.
Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиальные):
1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию – главная причина коронарной недостаточности.
2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный повышением содержания катехоламинов, простагландинов (в основном тромбоксана А2) и увеличения адренореактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла). Также могут играть роль «миокардиальные мостики» - мышечные формирования, проходящие через миокард желудочков и покрывающие коронарные артерии.
3. Тромбоз и эмболия коронарных артерий (чаще как осложнение атеросклеротического их поражения).
4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронарного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии миокарда.
Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления О2 от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, т.е. коронарный резерв равен 55 мл/мин/100 г, а по кровотоку – в 4-5 раз.
5. Субинтимальные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.
6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бради- или тахикардии, трепетании (мерцании) предсердий или желудочков, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п..
Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запроса» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока.
Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).
1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потребности миокарда в кислороде вследствие возбуждения b-адернорецепторов миокарда (что вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений); у пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных артерий, кроме того, превалируют эффекты возбуждения a-адренорецепторов коронарных артерий (спазм) над эффектами возбуждения b-адренорецепторов.
2. Гипертония – срабатывает закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает), что повышает потребность миокарда в кислороде.
3. Тиреотоксикоз – избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений.
4. Анемия (острая постгеморрагическая) – резкое снижение кислородной емкости крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.
60. – Патогенез инфаркта миокарда. Исходы инфаркта миокарда. Виды и стадии кардиогенного шока. Патогенез постинфарктного синдрома (Дресслера).
Инфаркт миокарда - возникновение некроза в сердце, обусловленное нарушением коронарного кровотока.
Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт миокарда.
Патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда обусловлен развитием стадийного процесса:
ишемия ® паранекроз ® некробиоз ® некроз и аутолиз ® исходы
При развитии инфаркта миокарда различают три зоны:
1. Ишемии – после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвергаются обратному развитию.
2. Ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) – после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавливается, а часть – некротизируется.
3. Некроза – зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, дальнейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»).
II. Исходы и осложнения инфаркта миокарда. Лабораторная и функциональная диагностика ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.
Исходы инфаркта миокарда
1. Рубцевание
2. Аневризма.
3. Разрыв и тампонада сердца.
