| Ацидоз | Алкалоз |
| 1. Одышка. 2. Тахикардия, гипертония. 3. Угнетение сердечной деятельности, гипотония, аритмия. 4. Рвота, диарея. 5. Гиперсекреция бронхов. | 1. Ослабление дыхательной функции. 2. Повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания. 3. Тахикардия, гипотония. 4. Запоры. |
51. – Этиология и патогенез эритроцитозов.
Эритроцитозы делятся на:
1) абсолютные (за счет увеличения синтеза)
-истинные
-симптоматические
2) относительные в результате
-эксикоза обезваживания
-перераспредилительные(стресс)
Абсолютный эритроцитоз отличается от относительного по ретикулоцитам
52. - Этиология и патогенез постгемораргической анемии
Анемии - это снижение концентрации НВ
Классификация причин:
1) кровопотеря
2) нарушение синтеза
3) повышенное разрушение
Классификация:
По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-
По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия
По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические
По способности к регенерации__________________
Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.
Постгеморрагические анемии подразделяют на острые (острая потеря не менее 10% от ОЦК) и хронические
Стадии острой кровопотери:
1) рефлекторная (САР-> выброс эритроцитов из депо)-длится 4-5 часов
2) гидремическая (после 10 часов вода из межклеточного вещества выходит и срабатывает механизм РААС)
3) стадия усиленного кровитворения (в течении 3-5 дней -постепенный возврат к норме (ретикулоцитарный криз)).
Хроническая постгеморрагическая анемия. Основное звено патогенеза- дефицит Fe и гемическая гипоксия.
Этиология постепенное подкровливание где-либо (ЖКТ, матка, опухоли).
Патогенез- симптомы со стороны ЦНС, глосситы, миоглобин понижается- мышечная слабость, сердечная слабость, кожа, кости
53. - Этиология и патогенез гемолитических анемий.
Анемии - это снижение концентрации НВ
Классификация причин:
1) кровопотеря
2) нарушение синтеза
3) повышенное разрушение
Классификация:
По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-
По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия
По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические
По способности к регенерации__________________
Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.
Гемолиз бывает:
1) внутрисосудистый (укус, бледная поганка, малярия).
--гломерулы забиваются--------
--боль, почечная недостаточность
--озноб (пирогены)
2) внесосудистый (внутриклеточный- в синусах селезенки поедают макрофаги).
Гемолитические анемии делят на: 1)наследственные (гемоглобинопатии, серповидно-клеточная таласемия); 2) приобритенные.
Мембранопатии-дефект мембран (сфероцитоз, микроцитарная анемия Минковского-Шофара, овалоцитарная анемия).
Апаптоз- дефицит беталипопротеидов, участвующих в восстановительных реакциях (пируваткиназа, глю-6-фосфатдегидрогеназа).
Приобретенные гемалитические анемии. Гемолитические яды: анилин, мышьяк, бледная поганка, уксус.
54.–Дизэритропоэтические анемии. Этиология В12-дефицитной, фолиеводефецитной, железодефицитной и железорефрактерной анемии.
Гипохромная, микроцитарная анемия. Нормобластический тип кровотечения, регенерация, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Вообще эта анемия относится к анемиям из-за нарушенного синтеза.Не только кровопотери, но и заболевания ЖКТ и печени могут привести к этой анемии. Fe – плохо усваемый элемент (может всасываться в двух видах:1) двухвалентное Fe; 2)в виде НВ) для его усвоения необходимо ряд условий. Во первых наличие в пищи Fe-мясо, икра (у вегетарианцев всегда Fe-дефицитная анемия), затем HCl в желудке для ионизации, усваиваются ионы двухвалентного Fe. В тонком кишечнике Fe захватываются апоферритином энтероцитом в клетке (в виде феретина может немного депонироваться), затем трансферрин переносит в печень и красный костный мозг- синтез гемоглобин (депо ------)
Могут быть нарушения на разных этапах: желудок…; кишечник…;печень…;
1-всасывание, 2-транспорт, 3-депо, 4-синтез.
Причем бывает, что железо не может включаться в гемм из-за отсутствия ферментов-это приводит к железорефрактерной, сидероакрестической анемии, когда нет Fe в эритроцитах, а в плазме много. Такая анемия бывает:
1) врожденная наследственная Х-рецесивная, не образует гемоглобин. Избыток Fe в направляется в печень –цирроз, надпочечники,яички-> сидероз органов
2) приобретенные: а) отравление свинцом-> блокируются ферменты Fe2+ пороририй; б) недостаток В6- нарушение включения Fe в гемм.
К анемиям вследствие нарушенного синтеза относится В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология: 1) Аутоиммунные повреждения обкладочных клеток (болезнь Аддисона - Бирмера); 2) Энтериты,--------; 3) Паразиты-лентец широкий.
Недостаток В12- нарушен синтез ДНК, т.к. необходим для синтеза тимина, это приводит к замедлению скорости образования ДНК и замедление деления быстро регенерирующих тканей: ЖКТ, кровь. Атрофический процесс в ЖКТ- лаковый язык, эритроциты долго созревают, большие т.к много в них НВ –Ц.П. повышается гиперхромная, мегалобластическая, мегалоцитарная анемия.
Нарушение образования миелина (коформа В12)- расстройство психики и локолюций.
Фолиеводефицитная анемия (мясо, дрожи, шпинат)-тоже нарушение репликации ДНК. Проявления те же, но без ЖКТ и нервной системы.
К анемиям в следствии нарушенного синтеза относятся гипопластические и апластические- нарушение эритропоэза (поврежденных или стволовых клеток).
Могут быть приобретенные из-за: 1) ионизирующего излучения; 2)лекарственных веществ(например: левомицитин) т.ж. угнетают белковый синтез цитостатики, яды, антифолиевые препараты: барбитураты, дифенин,нитрофураны,пирозолон.
Инфекции с эндоинтоксикацией. Опухоли- метастазы в кости. Вирусная инфекция-> аутоиммунный гемолиз. Печеночная и почечная недостаточность,NH3 оказывает миелотоксическое эффект.
55.- Лейкоцитозы и лейкопении. Виды. Этиология и патогенез. Основные типы изменения общего количества и отдельных видов лейкоцитов ворганизме. Типы ядерного сдвига.
Лейкоцитозы:
1) физиологические (у детей в первые дни, годы жизни проявляется лимфоцитоз, а так же при приеме пищи, физической работе и т. д.)
2) патологические из-за а) гемоконцентрации
б) перераспределительный (маргинальный 50%)
(адреналиновое встряхивание)
в) повышенный синтез клеток
Стимуляторы лейкопоэза:
1) Макрофагальные, лимфоцитарные- лейкопоэтины или колонийобразующие факторы (действуют начиная с миелоцитов)
2) Лейкоцитарные обломки (гной) и поэтины, трефоны нейтрофилов(лекарства, ядерные обломки, метилуроцил)
3) Бактериальные обломки, медиаторы и метаболиты своих и погибших клеток
4) Андрогены, глюкокортикоиды
Может быть отдельное увеличение форм лейкоцитов.
Нейтрофилез - микрофаги «дворники», причина: инфекция, асептическая гибель своих клеток (в результате травмы, миелолейкоза), конечно отразится и на общем числе лейкоцитов т. к. самая многочисленная популяция, их до 70%
Эозинофилия: глистные и аллергические реакции. Роль: выработка интерлейкинов, инактивация гистамина, разрежение воспаления - «алая, заря выздоровления», киллерное действие на многоклеточных- глистов
Базофилия тоже, но некоторые другие глисты (описторхоз) и аллергическая реакция чаще всего вместе с эозинофилами, т.к. базофилы и эозинофилы - ассоциация При хронических лейкозах опухолевой трансформации подвергаются бипотентные клетки, поэтому на периферию выходят из костного мозга базофилы и эозинофилы, иногда другие ростки (моноциты, тромбоциты и эритроциты при болезни Вакеза).
Лимфоцитоз при лимфолейкозе- опухоль лимфотического ростка. Хронические инфекции типа туберкулеза, бруцуллеза.
Моноцитоз: вирусные инфекции, простейшие, туберкулез (бульдозеры для убитых клеток входят в состав гранулемы).
Сдвиги лейкоцитарной формулы: влево и вправо.
Влево:
1) простой- увеличение палочкоядерных
2) регенераторный- появление метамиелоцитов
3) гиперрегенеративный- появление миелоцитов
4)гиперрегенератовно-дегенеративный сдвиг влево + дегенерации: кариопикноз, рексис, гиперсегментация более 5 сегментов, токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы при тяжелых инфекциях- т.е. стимуляция с интоксикацией.
5) арегенераторный- исчезновение палочкоядерных, свидетельствующее об угнетения лейкопоэза. Возможны признаки дегенерации т. е. дегенеративный вправо.
Индекс сдвига – отношение несегментированных нейтрофилов к сегментированным (0,05-0,1).
Лейкимойдная реакция (ойдная – похожая на …) Может быть 50-300*10*9- такой лейкоцитоз, в основе которого- гиперэргическая реакция красного костного мозга- масса молодых форм до бластов в крови. Типы: меилойдного, лимфойдного, моноцитарного, лимфомоноцитарного, редко эозинофильного.
Лейкопении
Первичные- наследственные
Вторичные- приобретенные
п\г классификация напоминает таковую при анемиях.
1. вследствие уменьшенной продукции: алиментарная, токсическая, производные яды- бензол, лекарства: левомицетин, цитостатики, тяжелые инфекции, радиация, опухоли.
2. нарушение выхода из красного костного мозга: синдром «ленивых» лейкоцитов - наследственное понижение двигательной активности из-за дефекта мембран, уменьшения сократимости белков.
3. повышенное выделение из организма: свищи, ЖКТ-колиты, энтериты, плазмо- и лимфоррагии.
4. повышенное разрушение (аутоиммунные антитела к мембранам лейкоцитов, гаптеновые -осажденные лекарственные препараты на мембране лейкоцитов: сульфаниламиды, барбитураты, пиразолоны и выработка к ним антител).
5. перераспределительные: шоковые, коллаптойдные состояния из-за гемодилюции (гиперальдостеронизм, трансфузии)
Агранулоцитоз - резкое снижение гранулоцитов в крови (общее 1*10*9/л гранулоцитов соответственно 0,75*10*9/л)
Нарушение функции лейкоцитов при нормальном их количестве в крови (см. тему иммунодефициты).
===========================================================================
56. – Лейкозы. Этиология и патогенез. Лейкемеоидные реакции.
===========================================================================
Лейкозы
Гемобластозы - опухолевое поражение кроветворных клеток. Если опухолевые клетки диффузно и повсеместно поражают костный мозг- заболевание называют лейкозом. Раньше, для обозначения этого заболевания, применяли термин белокровие. Бывают красные лейкозы - болезнь Вакеза.
Этиология: почти тоже, что и у других опухолей.
1.Ионизирующая радиация
2.Химические канцерогены: циклические углеводороды, бензол и прочие составные бензина - антидетонаторы.
Лекарства: левомицетин, противовоспалительные - бутадион, индометицин (нарушен синтез простагландинов, уменьшение ЦАМФ), иммунодепрессанты.
3.Вирусная лимфома Беркитта- один из видов гематосарком.
