Нарушение углеводного обмена может быть обусловлено расстройством пищеварения и всасывания углеводов, если нарушается переваривание углеводов панкреатическим и кишечным соком или всасывание моносахаридов в кишечнике при недостаточном образовании в слизистой оболочке кишечника фосфорных эфиров моносахаридов. Нарушение синтеза и расщепления гликогена наибольшее значение имеет для печени и поперечнополосатых мышц, где эти процессы протекают особенно активно. Уменьшение синтеза и отложения гликогена в печени и мышцах происходит при уменьшении всасывания моносахаридов из кишечника и образовании углеводов из продуктов промежуточного расщепления белка и жира. Поскольку для синтеза гликогена необходимы затраты дополнительной энергии и повышенное потребление кислорода, то гликоген будет синтезироваться только в тех случаях, если в организме достаточное количество кислорода. Поэтому при гипоксемических состояниях наблюдаются пониженный синтез и ограниченное отложение гликогена.
Гликоген в тканях накапливается в зависимости от скорости его образования и распада (гликогенолиза). Поскольку эти процессы регулируются нейрогуморальным путем, то при нарушениях ЦНС и деятельности ряда эндокринных желез возможно повышенное или понижение его содержания в печени и мышцах. При возбуждении ЦНС распад гликогена превалирует. Расстройство промежуточного обмена углеводов устанавливают по нарушенному окислению углеводов и их ресинтезу. Использование углеводов органами и тканями вначале протекает без участия кислорода (анаэробная фаза) до образования пвк и молочной кислот. Пвк и часть молочной кислоты окисляются до углекислоты и воды, а часть молочной кислоты ресинтезируется в гликоген (аэробная фаза). Поэтому при недостатке в организме кислорода повышается в крови количество кислот. Повышенное содержание сахара в крови называется гипергликемией, пониженное — гипогликемией.
Гипергликемия. Различают гипергликемию пищевую, эмоциональную и панкреатическую. При алиментарной гипергликемии животное получает слишком много легкоусвояемых углеводов. Вследствие этого сахар быстро всасывается, в больших количествах поступает в общий круг кровообращения, и организм не успевает его использовать для энергетических целей и переводить в запасные вещества (гликоген). Эмоциональная гипергликемия проявляется от чрезмерного возбуждения цнс. усиливается распад гликогена в печени. Избыточный распад гликогена приводит к быстрому повышению содержания сахара в крови, несмотря на то, что одновременно значительно увеличивается потребление углеводов тканями. Гипергликемию отмечают и при повышении функции передней доли гипофиза, при травмах, лихорадках.
Панкреатическая гипергликемия чаще всего бывает при нарушении деятельности железы, а реже при инактивации инсулина.
Гипогликемия. Она может быть связана с большими затратами сахара для энергетических целей, когда они не покрываются одновременным поступлением глюкозы из пищ.тракта и из печени (при распаде гликогена); с ¯ количества сахара в крови при повышенном поступлении гормона поджелудочной железы — инсулина, который переводит глюкозу в гликоген в больших количествах. Однако большое, а часто и решающее значение имеет нарушение нервно-эндокринной системы, призванной поддерживать содержание сахара в крови на определенном уровне.
Гипогликемию отмечают: 1) при образовании опухолей в головном мозге. стимуляция панкреатических желез, и инсулин усиленно переводит глюкозу в гликоген.
2. при опухолей в поджелудочной железе. 3) при ¯ коры надпочечников, передней доли гипофиза, а также гипофизарной кахексии. В данном случае значительно уменьшается глюкогеногенез, что может привести к понижению количества сахара в крови; при поражении печени ¯ или прекращается образование в ней гликогена, а поэтому уменьшается или прекращается поступление глюкозы из печени в кровь.
Гипогликемия приводит прежде всего к нарушению деятельности ЦНС, особо чувствительной к недостатку углеводов, так как глюкоза является основным источником энергии, обеспечивающим деятельность нервной системы.
У жвачных развивается так называемый гипогликемический синдром: вначале развивается астеническое состояние, животные с трудом передвигаются, затем возникает беспокойство, появляются потливость, дрожь, судороги с обильным слюноотделением, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием, дыхание и пульс ускоряются, зрачки расширяются. В дальнейшем наступает коматозное состояние.
У коров гипогликемию наблюдают во время обильной лактации. При гипогликемии обычно обедняется печень гликогеном, увеличивается поступление жира в печень и использование его в больших количествах для энергетических целей.
Сахарный диабет — хроническое заболевание, характеризующееся инсулярной недостаточностью, повышенным содержанием сахара в крови и сахарным мочеизнурением. Наблюдается чаще у собак, иногда у лошадей и совсем редко у крупного рогатого скота. Инсулярная недостаточность возникает при поражении островкового аппарата поджелудочной железы и иногда при инактивации гормона инсулина в месте его действия протеолитическими ферментами тканей (в основном ферментом печени — инсулиназой). Сахарное мочеизнурение отмечают также при гипертрофии передней доли гипофиза (гипофизарный диабет). Кроме того, понижается выносливость к сахару при поражении печени и гиперфункции щитовидной железы и коры надпочечников. Панкреатический диабет чаще всего является следствием развития воспалительных и атрофиче-ских процессов в поджелудочной железе. Чрезмерное и длительное кормление легкоусвояемыми углеводами может привести к истощению островкового аппарата поджелудочной железы и развитию диабета.
Уменьшенное поступление гормона инсулина в кровь приводит к нарушению не только углеводного, но также жирового и белкового обменов. Вследствие недостаточности инсулина: 1) ограничивается образование из глюкозы гликогена; 2) замедляется синтез белков из аминокислот; последние в значительных количествах используются для образования углеводов; 3) почти полностью прекращается переход углеводов в жир; 4) несмотря на значительное увеличение содержания сахара в крови, затрудняется использование глюкозы тканями.
