Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния

В очаге воспаления обмен веществ зна­чительно изменен Интенсивность обмена особенно повышена в центре воспаленного очага В связи с гем что повреждение распро­страняется и на субклеточные структуры, у последних могут нару­шаться их строение и функция. Так, у митохондрий — основных носителей окислительно-восстановительных ферментов — изме­няются функциональная деятельность и окислительные процессы. Поэтому в очаге воспаления вследствие преобладания процессов гли­колиза увеличивается образование пировиноградной и молочной кислот. В результате нарушения активности ферментов цикла Креб-са в очаге воспаления повышается и содержание трикарбоновых кислот. Одновременно уменьшается образование углекислоты, сни­жается дыхательный коэффициент.

При повреждении в очаге воспаления других субклеточных структур, например лизосом, происходит освобождение значитель­ного количества ферментов, воздействующих на процессы гидроли­за углеводов, жиров, белковц нуклеиновых кислот| В дальнейшем при активации соответствующих ферментов образующиеся продукты гидролиза подвергаются действию анаэробного и аэробного глико­лиза.

В воспаленной ткани окисление веществ обычно идет не до кон­ца. Из-за этого в очаге воспаления образуется много недоокислен-ных продуктов обмена веществ (молочная кислота, жирные кислоты, кетоновые тела, полипептиды и др.), что приводит к ацидозу. В даль­нейшем, когда заканчивается острый период воспаления, интен­сивность обмена веществ в очаге снижается. Вместо процессов рас­пада, характеризующихся расщеплением углеводов, жиров, белков, деполимеризацией белково-мукополисахаридных комплексов и по­явлением недоокисленных продуктов обмена веществ, начинают преобладать процессы синтеза. В этом отношении важное значение приобретают соединительнотканные клетки (гистиоциты и фибробласты), обладающие высокой активностью процессов синтеза и выполняющие защитную роль.

Физико-химические изменения. В очаге воспаления вследств'ие нарушения обмена веществ увеличивается содержание недоокис­ленных продуктов метаболизма. Следствием этих процессов является развитие ацидоза в очаге воспаления. Вначале возникает компен­сированный ацидоз, так как кислые продукты нейтрализуются бу­ферными соединениями. Затем по мере расходования щелочных ре­зервов крови и тканевой жидкости рН экссудата снижается, воз­никает некомпенсированный ацидоз. Понижение рН экссудата в очаге воспаления зависит от ин-тенсивности процесса. Наруше-ние тканевого дыхания и новы-шение содержания недоокислен-ных продуктов метаболизма обусловливает увеличение кон­центрации ионов водорода (ги­периония). Например, при ост­ром гнойном воспалении рН мо­жет снизиться до 6,5—5,4, а при хроническом воспалении этот показатель находится в пре­делах 7,1—6,6.

Существует и различие в со­держании ионов водорода в раз­ных участках зоны воспаления— в центре очага воспаления кон­центрация их выше, чем на пери­ферии. В очаге воспаления под влиянием ферментативных процессов идет расщепление крупных молекул на более мелкие. В результате накопления ионов и продук­тов тканевого распада значительно увеличивается осмотическое давление (гиперосмия). Например, при остром гнойном воспале­нии депрессия (определение осмотического давления по точке за­мерзания экссудата) равна —0,8° и даже ниже, что соответствует осмотическому давлению 8—11 атм. В норме она равна —0,62°, что соответствует 7,5—7,9 атм (Шаде). Осмотическое давление тканей снижается по мере отдаления от центра очага воспаления к пери­ферии.

Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует усилению дис­социации солей. Вследствие разрушения и гибели клеток возрастает концентрация ионов калия, натрия, хлора и др.