В очаге воспаления обмен веществ значительно изменен Интенсивность обмена особенно повышена в центре воспаленного очага В связи с гем что повреждение распространяется и на субклеточные структуры, у последних могут нарушаться их строение и функция. Так, у митохондрий — основных носителей окислительно-восстановительных ферментов — изменяются функциональная деятельность и окислительные процессы. Поэтому в очаге воспаления вследствие преобладания процессов гликолиза увеличивается образование пировиноградной и молочной кислот. В результате нарушения активности ферментов цикла Креб-са в очаге воспаления повышается и содержание трикарбоновых кислот. Одновременно уменьшается образование углекислоты, снижается дыхательный коэффициент.
При повреждении в очаге воспаления других субклеточных структур, например лизосом, происходит освобождение значительного количества ферментов, воздействующих на процессы гидролиза углеводов, жиров, белковц нуклеиновых кислот| В дальнейшем при активации соответствующих ферментов образующиеся продукты гидролиза подвергаются действию анаэробного и аэробного гликолиза.
В воспаленной ткани окисление веществ обычно идет не до конца. Из-за этого в очаге воспаления образуется много недоокислен-ных продуктов обмена веществ (молочная кислота, жирные кислоты, кетоновые тела, полипептиды и др.), что приводит к ацидозу. В дальнейшем, когда заканчивается острый период воспаления, интенсивность обмена веществ в очаге снижается. Вместо процессов распада, характеризующихся расщеплением углеводов, жиров, белков, деполимеризацией белково-мукополисахаридных комплексов и появлением недоокисленных продуктов обмена веществ, начинают преобладать процессы синтеза. В этом отношении важное значение приобретают соединительнотканные клетки (гистиоциты и фибробласты), обладающие высокой активностью процессов синтеза и выполняющие защитную роль.
Физико-химические изменения. В очаге воспаления вследств'ие нарушения обмена веществ увеличивается содержание недоокисленных продуктов метаболизма. Следствием этих процессов является развитие ацидоза в очаге воспаления. Вначале возникает компенсированный ацидоз, так как кислые продукты нейтрализуются буферными соединениями. Затем по мере расходования щелочных резервов крови и тканевой жидкости рН экссудата снижается, возникает некомпенсированный ацидоз. Понижение рН экссудата в очаге воспаления зависит от ин-тенсивности процесса. Наруше-ние тканевого дыхания и новы-шение содержания недоокислен-ных продуктов метаболизма обусловливает увеличение концентрации ионов водорода (гипериония). Например, при остром гнойном воспалении рН может снизиться до 6,5—5,4, а при хроническом воспалении этот показатель находится в пределах 7,1—6,6.
Существует и различие в содержании ионов водорода в разных участках зоны воспаления— в центре очага воспаления концентрация их выше, чем на периферии. В очаге воспаления под влиянием ферментативных процессов идет расщепление крупных молекул на более мелкие. В результате накопления ионов и продуктов тканевого распада значительно увеличивается осмотическое давление (гиперосмия). Например, при остром гнойном воспалении депрессия (определение осмотического давления по точке замерзания экссудата) равна —0,8° и даже ниже, что соответствует осмотическому давлению 8—11 атм. В норме она равна —0,62°, что соответствует 7,5—7,9 атм (Шаде). Осмотическое давление тканей снижается по мере отдаления от центра очага воспаления к периферии.
Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует усилению диссоциации солей. Вследствие разрушения и гибели клеток возрастает концентрация ионов калия, натрия, хлора и др.
