Экссудация и эмиграция лейкоцитов

При­чиной экссудации, во-первых, является увеличение давления крови в венозной части капилляров воспа­ленной ткани. Во-вторых, определенную роль играет увеличение проницаемости стенки сосудов, главным образом капилляров и венул. В воспаленной ткани межэндотелиальные щели расширяются при увеличении фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и венулах.

Процесс экссудации зависит также от увеличения осмотического и онкотического давления в очаге воспаления. В экссудате содер­жится значительно больше белка (5—8%), чем в транссудате. Реак­ция транссудата соответствует рН крови, реакция экссудата обыч­но кислая.

Экссудат способствует разбавлению, а иногда и нейтрализации токсических веществ, образовавшихся в очаге. Обычно экссудат распределяется между клеточными элементами воспаленных тканей и уплотняет очаг воспаления Иногда экссудат скапливается в по­лости, сдавливая при этом близлежащие органы. Возможно и вса­сывание экссудата в кровь и лимфу, что может привести к распрост­ранению микробов и их токсинов по организму.

Эмиграция лейкоцитов. Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления — эмиграция (лат. emigrare — переселяться) обычно наблюдается в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот про­цесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими фактора­ми являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают сле­дующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Краевое стояние лейкоцитов — процесс расположения лейкоци­тов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутрен­няя поверхность капилляров покрывается слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообраще­ния в капиллярах лейкоциты соприкасаются с этой бахромой и удерживаются ее нитями. Кроме того, на процессы удерживания лейкоцитов у внутренней поверхности стенки эндотелия, по-види­мому, оказывают влияние электростатические силы. Установлено, что лейкоциты и клетки эндотелия несут отрицательный поверхност­ный заряд. Однако в процессе эмиграции лейкоциты, по-видимому, подвергаются действию ионов кальция и других положительных ионов и в связи с этим лишаются отрицательного заряда. В меха­низме контактирования лейкоцитов с эндотелием, вероятно, имеют значение химические связи через ионы кальция. Они взаимодейст­вуют с карбоксильными группами поверхностей лейкоцитов и кле­ток эндотелия и образуют «кальциевые мостики». Эмиграция лей­коцитов из сосудов в ткань зависит от проницаемости стенки капил­ляров, венул и от подвижности лейкоцитов. Обычно нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которыми пробуравливает базальную мембрану капилляра и выходит за пределы сосуда в очаг воспаления. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и очищают очаг от остат­ков разрушенных клеток и тканей, а в дальнейшем участвуют в процессе пролиферации.

Хемотаксис. Движение лейкоцитов к очагу воспаления назы­вается положительным хемотаксисом. Известно, что хемо­таксис проявляется на всех стадиях эмиграции лейкоцитов. Поло­жительным хемотаксическим действием обладают различные ве­щества: денатурированные белки, полипетиды, калликреин, бел­ковые фракции, бактериальные токсины и пр В результате действия этих веществ осуществляется активная подвижность лейкоцитов В очаг воспаления вслед за нейтрофилами начинают постепенно эмигрировать моноциты и лимфоциты. Более позднюю эмиграцию мононуклеаров объясняли тем, что они менее чувствительны к хе-мотаксическим веществам. Электронно-микроскопическим иссле­дованием установлено, что механизм эмиграции мононуклеаров иной, чем у нейтрофилов. Мононуклеары внедряются в гело эн-дотелиальной клетки, и вокруг них образуется большая вакуоль. Находясь в ней, они проходят через цитоплазму эндотелия, разры­вают базальную мембрану и выходят в воспаленную ткань. Эгот процесс более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Эмигрировавшие лейкоциты частично гибнут в резко измененной среде очага воспаления, дру­гие же проявляют свою фагоцитарную способность, то есть погло­щают инородные тела, микроорганизмы, отмершие клетки и при по­мощи своих ферментов их переваривают.

Пролиферация. При воспалении происходят поврежде­ние и гибель клеток. Особенно значительных размеров эти процессы приобретают при гнойном воспалении. Однако воспаленный участок может постепенно восстановиться. Активное восстановление про­является на стадии прекращения инфильтрации, явлений протео-лиза и некроза. Вначале постепенно погибают полиморфноядерные гранулоциты, а затем в очаге воспаления начинают пре­обладать мононуклеары — моноциты и лимфоциты. Продукты распада, образующиеся в очаге воспаления, оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Появляющиеся при альтерации погибшие клетки, частицы тромбов, различные продукты клеточного распа­да поглощаются и перевариваются моноцитами и макрофагами. Та­ким образом, удаление из очага воспаления продукгов распада со­вершается путем внутриклеточного переваривания.

Пролиферация (лат. proliferatio — размножение, разрастание) — размножение клеточных элементов по мере удаления продуктов рас­пада из очага воспаления. В дальнейшем участок повреждения пос­тепенно восполняется различными клетками мезенхимы: эндоте­лий, адвентициальные клетки сосудов, полибласты, гистиоциты, фибробласты. В результате размножения этих клеток образуется молодая, богатая кровеносными сосудами грануляционная ткань, которая растет по направлению от периферии к центру очага и пос­тепенно заполняет дефект, образовавшийся в результате процес­сов протеолиза и некроза в воспаленной ткани. В известной степени грануляционная ткань является защитным барьером между здоро­вой и воспаленной