Причиной экссудации, во-первых, является увеличение давления крови в венозной части капилляров воспаленной ткани. Во-вторых, определенную роль играет увеличение проницаемости стенки сосудов, главным образом капилляров и венул. В воспаленной ткани межэндотелиальные щели расширяются при увеличении фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и венулах.
Процесс экссудации зависит также от увеличения осмотического и онкотического давления в очаге воспаления. В экссудате содержится значительно больше белка (5—8%), чем в транссудате. Реакция транссудата соответствует рН крови, реакция экссудата обычно кислая.
Экссудат способствует разбавлению, а иногда и нейтрализации токсических веществ, образовавшихся в очаге. Обычно экссудат распределяется между клеточными элементами воспаленных тканей и уплотняет очаг воспаления Иногда экссудат скапливается в полости, сдавливая при этом близлежащие органы. Возможно и всасывание экссудата в кровь и лимфу, что может привести к распространению микробов и их токсинов по организму.
Эмиграция лейкоцитов. Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления — эмиграция (лат. emigrare — переселяться) обычно наблюдается в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот процесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими факторами являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают следующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани.
Краевое стояние лейкоцитов — процесс расположения лейкоцитов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутренняя поверхность капилляров покрывается слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообращения в капиллярах лейкоциты соприкасаются с этой бахромой и удерживаются ее нитями. Кроме того, на процессы удерживания лейкоцитов у внутренней поверхности стенки эндотелия, по-видимому, оказывают влияние электростатические силы. Установлено, что лейкоциты и клетки эндотелия несут отрицательный поверхностный заряд. Однако в процессе эмиграции лейкоциты, по-видимому, подвергаются действию ионов кальция и других положительных ионов и в связи с этим лишаются отрицательного заряда. В механизме контактирования лейкоцитов с эндотелием, вероятно, имеют значение химические связи через ионы кальция. Они взаимодействуют с карбоксильными группами поверхностей лейкоцитов и клеток эндотелия и образуют «кальциевые мостики». Эмиграция лейкоцитов из сосудов в ткань зависит от проницаемости стенки капилляров, венул и от подвижности лейкоцитов. Обычно нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которыми пробуравливает базальную мембрану капилляра и выходит за пределы сосуда в очаг воспаления. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и очищают очаг от остатков разрушенных клеток и тканей, а в дальнейшем участвуют в процессе пролиферации.
Хемотаксис. Движение лейкоцитов к очагу воспаления называется положительным хемотаксисом. Известно, что хемотаксис проявляется на всех стадиях эмиграции лейкоцитов. Положительным хемотаксическим действием обладают различные вещества: денатурированные белки, полипетиды, калликреин, белковые фракции, бактериальные токсины и пр В результате действия этих веществ осуществляется активная подвижность лейкоцитов В очаг воспаления вслед за нейтрофилами начинают постепенно эмигрировать моноциты и лимфоциты. Более позднюю эмиграцию мононуклеаров объясняли тем, что они менее чувствительны к хе-мотаксическим веществам. Электронно-микроскопическим исследованием установлено, что механизм эмиграции мононуклеаров иной, чем у нейтрофилов. Мононуклеары внедряются в гело эн-дотелиальной клетки, и вокруг них образуется большая вакуоль. Находясь в ней, они проходят через цитоплазму эндотелия, разрывают базальную мембрану и выходят в воспаленную ткань. Эгот процесс более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Эмигрировавшие лейкоциты частично гибнут в резко измененной среде очага воспаления, другие же проявляют свою фагоцитарную способность, то есть поглощают инородные тела, микроорганизмы, отмершие клетки и при помощи своих ферментов их переваривают.
Пролиферация. При воспалении происходят повреждение и гибель клеток. Особенно значительных размеров эти процессы приобретают при гнойном воспалении. Однако воспаленный участок может постепенно восстановиться. Активное восстановление проявляется на стадии прекращения инфильтрации, явлений протео-лиза и некроза. Вначале постепенно погибают полиморфноядерные гранулоциты, а затем в очаге воспаления начинают преобладать мононуклеары — моноциты и лимфоциты. Продукты распада, образующиеся в очаге воспаления, оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Появляющиеся при альтерации погибшие клетки, частицы тромбов, различные продукты клеточного распада поглощаются и перевариваются моноцитами и макрофагами. Таким образом, удаление из очага воспаления продукгов распада совершается путем внутриклеточного переваривания.
Пролиферация (лат. proliferatio — размножение, разрастание) — размножение клеточных элементов по мере удаления продуктов распада из очага воспаления. В дальнейшем участок повреждения постепенно восполняется различными клетками мезенхимы: эндотелий, адвентициальные клетки сосудов, полибласты, гистиоциты, фибробласты. В результате размножения этих клеток образуется молодая, богатая кровеносными сосудами грануляционная ткань, которая растет по направлению от периферии к центру очага и постепенно заполняет дефект, образовавшийся в результате процессов протеолиза и некроза в воспаленной ткани. В известной степени грануляционная ткань является защитным барьером между здоровой и воспаленной
