наблюдают при неправильном кормлении, расстройстве пищеварения, а также при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, болезнях печени, почек, крови и кроветворных органов, нарушении лимфообращения, лихорадках. На белковом обмене отражается, кроме того, изменение функции передней доли гипофиза коры надпочечников и потовых желез.
Изменение содержания белков и их фракции в плазме крови. называется гиперпротеинемией. возникает при обезвоживании организма, если наблюдается сгущение крови. Чаще содержание белков в плазме крови бывает из-за глобулиновой фракции белков. Это отмечают при многих инфекционных заболеваниях, пневмониях, нефрозах и злокачественных опухолях. Гиперглобулинемия может быть результатом гамма-, бета- и реже альфа-глобулиновой фракции. Гамма-глобулиновая фракция возрастает при инфекционных заболеваниях, когда происходит усиленное образование антител. Последнее характеризует иммунобиологическую реактивность организма. Одновременно с увеличением гамма-глобулинов возрастает и количество фибриногена в плазме крови. Антитоксины содержатся преимущественно в бета-глобулиновых фракциях, поэтому их увеличение в значительной степени характеризует антитоксическую функцию, которая усиливается при поступлении в организм или образовании в нем большого количества токсинов.
Увеличение бета- и гамма-глобулинов указывает на заболевания, при которых понижается дисперсность белков, и на возможное поступление гамма-глобулинов из очага поражения при воспалении, некробиозе, некрозе и гнойном распаде тканей и т. д. Содержание альфа-глобулина повышается' при лихорадке, а бета-глобулина — при миеломах, нефрозах и желтухе.
Снижение количества белка в плазме или сыворотке крови называется гипопротеинемией. Возникает она при недостаточном поступлении белков с кормами, нарушении пищеварения и всасывания их, нарушении синтеза белков в организме и в случаях выделения и-х почками. Уменьшение белков сыворотки крови и особенно альбуминов (гипоальбуминемия) обнаруживают при нефрозе, остром нефрите, а также если альбумины в больших количествах появляются в моче (альбуминурия).
Повторные кровотечения, транссудация с обожженной поверхности, повышенный распад белков в организме при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся изнуряющей лихорадкой, а также обширные гнойные процессы (особенно с одновременным поступлением легкоусвояемых белков) приводят к понижению содержания белков в плазме крови. При паренхиматозных заболеваниях печени и отравлениях ее хлороформом и другими препаратами наблюдается ослабление белковообразовательной функции органа и происходит не только понижение содержания белка, но часто и изменение внутрибелковых фракций. Например, при циррозе печени уменьшается содержание в плазме крови не только общего белка, но и альбумина и альфа-глобулиновой фракции. Небольшое кровопускание, которое у здоровых животных вызывает лишь быстропро-ходящее, незначительное понижение содержания белка в плазме крови, у животных с нарушенной деятельностью печени приводит к резкому изменению количества белков, восстанавливаемого с большим трудом. Подобное нарушение наступает потому, что печень теряет способность синтезировать белки из кормовых белков.
Изменения остаточного азота крови. Азот, содержащийся в фильтрате крови после удаления белков, называют остаточным или небелковым. Он состоит из нескольких фракций, среди которых особое значение имеют мочевина и мочевая кислота Количество его увеличивается при различных патологических состояниях: острой желтой атрофии печени, лихорадке, а также заболеваниях, сопровождающихся потерей большого количества жидкости и электролитов,— тяжелых рвотах, непроходимости кишечника, пилоростенозе, изнуряющих поносах, обильном потении, при обширных ожогах и пр. Однако много остаточного asoia в крови отмечают при заболеваниях почек. может возникнуть продукционная гиперазотемия, обусловленная избыточным образованием продуктов белкового распада в тканях (при обширных ожогах, механических повреждениях тканей) и поступлением их в больших количествах в общий круг кровообращения.
Нарушения обмена нуклеопротеидов. Повышение содержания в крови мочевой кислоты, как конечного продукта обмена пуриновых нуклеопротеидов, и отложение ее в виде кристаллов и солей мочекислого натрия, особенно в хрящах, суставных сумках, сухожилиях, встречается только у птиц и собак далматской породы. Отложение указанных веществ вызывает хроническое воспаление, которое приводит к деформации суставов и их болезненности.
Количество мочевой кислоты в крови увеличивается при избыточном поступлении нуклеопротеидов с кормом и нарушении выделительной способности почек. причина отложения кислоты — это развитие тканевого ацидоза, изменяющего физико-химические свойства белков тканевой жидкости. выпадение мочекислого натрия в слизистых сумках, хрящах и сухожилиях происходит вследствие своеобразных физико-химических особенностей этих тканей и очень медленной циркуляции тканевой жидкости в них. подагрическое состояние развивается при поступлении в организм с кормом большого количества нуклеопротеидов.
Нарушения водного обмена.
Общее содержание воды в организме животных достигает 65—70%. Вода в организме находится в 1) вода, химически и физически связанная; 2) вода в промежуточном — неупорядоченном состоянии по отношению к веществу и 3) вода, химически не связанная, выполняющая функции рассеивающей среды; физически она может быть подвижной или неподвижной. Соотношение различных фракций воды в организме до известной степени может меняться, и это откладывает свой отпечаток на водный обмен
Если баланс - - обезвоживание организма, а если он становится + гипергидремия. Водный обмен нарушается при утрате способности почек концентрировать мочу из-за ухудшения реабсорбции воды в канальцах. следствие поражения гипоталам, регулирующего водно-солевой обмен посредством воздействия на заднюю долю гипофиза, которая ограничивает выделение антидиуретического гормона. В результате полиурия. происходит также при сильном потении, ожогах - дегидратация, в организме сгущение крови, осм давления, дистр изм-я в тканях. В результате усиленного распада образуется -белковый баланс и увеличивается содержание продуктов распада в тканях.
Конц. азотистых продуктов в крови повышается-интоксикация. ¯окислительных процессов и замедление ресинтеза молочной кислоты приводят к изменению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Потеря организмом 10% связанной внутрикл. воды вызывает в нем значительные изменения, а 20% — даже смерть животного.
Отек и водянка. Скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями называется отеком. Если жидкость направляется в серозной полости и там скапливается в значительных количествах, то это называют водянкой. В зависимости от скопления жидкости в той или иной серозной полости они имеют название соответственно этой полости; например, водянка плевральной полости — гидроторакс, водянка околосердечной сумки — гидроперикардиум, водянка желудочков мозга — гидроцефалус и пр. водянка брюшной полости – «асцит».
При отеке увеличивается объем тканей, понижаются их эластические свойства, температура. При надавливании на поверхность отечной ткани или органа возникает на некоторое время углубление. Отечная жидкость состоит в основном из воды (97%), незначительного количества солей (около 0,7%) и белка (от 0,3 до 1,2%). В зависимости от заболевания, вызвавшего отек, отечная жидкость по своему составу может несколько различаться. При нефрите в ней обычно содержится небольшое количество белка, при сердечных отеках его меньше и еще меньше при нефрозах и др.
В развитии отеков имеют значение ¯коллоидоосмотического давления плазмы; давление в капиллярах; проницаемости стенок капилляров;коллоидоосмотического давления межклеточной жидкости; ¯выделения воды и хлористого натрия и поступление их в организм; е) изменение кислотно-щелочного равновесия; ж) нарушение нервно-эндокринной системы и пр.
В зависимости от причин: Застойные отеки при нарушении венозного кровообращения и оттока лимфы по лимфатическим сосудам. Они могут быть обширными или локализованными, если в одном из органов или небольшом участке тела. Обширные отеки наблюдают при недостаточности сердечной деятельности, в областях, расположенных ниже сердца, где отток крови особенно затруднен и повышается высокое венозное давление. Отеки в органах и тканях развиваются также при закупорке вен (тромбозы) в сочетании с ограничением оттока лимфы.
Нарушение оттока крови по венозной системе приводит к повышению механического давления в венах и капиллярной сети, увеличению диаметра сосудов и усилению транссудации жидкости из сосудов застойного очага и ткани. Накопление продуктов тканевого обмена, в частности кислот и углекислоты, увеличивает пороз-ность сосудистых стенок капилляров, что способствует еще большей транссудации жидкости в тканях. Почечные отеки. При заболеваниях почек нарушается водно-солевой обмен и развиваются о. в местах с наибольшим количеством рыхлой соед. ткани. При нефритах выделяется повышенное количество белка, причем выделение хлористого натрия снижается. В результате этого уменьшается плотность крови, понижается содержание в ней белка. Из-за меньшей способности почек выделять конечные продукты белкового обмена незначительно повышается содержание остаточного азота в сыворотке крови. Увеличение проницаемости капиллярных стенок, снижение онкотического давления в плазме крови (большое содержание воды), накопление NaCl и в особенности продуктов белкового обмена (мочевины в тканях) способствуют выходу воды из сосудов и ее задержке в тканях, так как в ней повышаются осмотическое давление и гидрофильность тканевых коллоидов.
При нефрозах наблюдаются понижение содержания белков в вследствие выделения почками больших количеств альбуминов, а также задержка выведения хлористого натрия. Из-за этого, с одной стороны, происходит понижение онкотического давления плазмы крови, а с другой — накопление поваренной соли в тканях и повышение в них осмотического давления. Оба фактора способствуют переходу жидкости в ткани и образованию отеков. Токсические отеки развиваются при различных общих отравлениях, при инфекц. Заб-ях, с интокс. организма (сиб язва).
Развитие этих отеков связано прежде всего с повреждением сосудистых стенок, увеличением порозности их, а также с накоплением большого количества продуктов распада тканей, повышением осмотического давления в них. В развитии токсических отеков имеют также определенное значение рефлекторные реакции, возникающие при действии токсических веществ, вызывающих расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок. Извращение тканевого обмена может привести к появлению таких продуктов, как аммиак, мочевина, холестерин и его эфиры, которые, усиливая набухание коллоидов, способствуют задержке воды в тканях. Воспалительные отеки. В их развитии имеют значение повышение осм. и онк. давл. в тканях, застой крови и повышение проницаемости сосудистых стенок, изменения способности клеточных коллоидов к набуханию в связи с изменением рН и накоплением веществ, изменяющих набухание коллоидов. Кахексические отеки возникают при истощении организма Отеки, воз-щие вследствие расстройства нервной системы ее трофической функции, наз-ся невротическими. отеки нарушения д-ти эндокр. ж-з гипотир отек микседема
Голодание
— такое состояние организма, когда животное потребляет питательных веществ меньше, чем расходует. Полное голодание возникает как результат непредоставления животному возможности приема корма.
Минеральное голодание. Существование животного организма невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого макро-или микроэлемента определяется присущей ему ролью в обменных процессах.
