Недостаток макроэлементов

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сельскохозяйственных животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом опорно-двигательного аппара­та — костной ткани. Поэтому дефицит кальция в рационе молодня­ка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистро-фия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезнен­ными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развива­ется хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются.

У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание' 1 несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и меж­клеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению прони­цаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свер­тывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятель­ности.

Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75— 80% по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например, полу­чает избыточное количество кальция.

Недостаток фосфора, кроме того, сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животных. Велика роль фосфо­ра в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Следовательно, недостаток фосфора в рационе ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обмена.

Магний — внутриклеточный элемент, является важнейшим био­стимулятором обменных процессов, активирует распад макро-эргических связей АТФ и других соединений, освобождающих эне­ргию.

Недостаточность магния чаще встречается у растущих живот­ных, особенно у телят, потребность которых в этом элементе за счет молока полностью не удовлетворяется. Низкие температуры окружающей среды способствуют снижению ретенции магния из молока. У телят, лактирующих коров часты случаи и пастбищной гипомагниемии.

Нехватка магния в рационе ведет к появлению конвульсий, тета­нии, обморочным состояниям, смерти.

Калий — внутриклеточный катион, участвует в процессах воз­будимости клеток, оказывает влияние на состояние нервной дея­тельности, мышечной системы, на функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек.

Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние живот­ных, замедляет рост и развитие молодняка Гипокалпемия приводит к заметным изменениям электрокардиограмм Описаны случаи некроза тканей головного мозга телят, связанные с понижением уровня калия в крови.

Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкос­тей, пищеварительных соков Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пище­варения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельско­хозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомля­емость, возникают заболевания кожи.

На баланс натрия у телят-молочников оказывает негативное влияние диарея.

Хлор — важнейший для нормальной жизнедеятельности анион, находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жид­кости, для поддержания.кислотно-щелочного равновесия, для нор­мального функционирования нервной системы, для секреции соля­ной кислоты желудочного сока.

Недостаточное поступление хлора, а оно связано с нехваткой поваренной соли в рационе, ведет к нарушению пищеварения, к сдвигам в кислотно-щелочном равновесии с соответствующими последствиями.

Недостаток микроэлементов. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологи­чески активных веществ. Недостаточность микроэлементов является причиной первичных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных, рождения слабого молодняка, снижения продуктивности, прежде­временной выбраковки коров. Несмотря на общность клинических признаков дефицита микроэлементов, недостаточность каждого из них является причиной конкретных расстройств.

Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и мио-глобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов.

Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация при­водят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают сосунки — телята, поросята, щенки пушных зверей, поскольку содержание в молоке этого элемента очень низкое. При­чем чем выше скорость роста, тем раньше и тяжелее протекает забо­левание, содержание гемоглобина в кровь может падать даже до 40 г/л. К характерным клиническим признакам анемии относят побледнение слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение пе­реваримости, оплаты корма, атрофию слизистой желудка, увели­чение печени. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохром-оксидазы, аконитазы, сукционовой дегидро-геназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфек­ционным болезням.

Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах сконцентрирован в тканях щитовидной железы. Входит в состав тиреоидных гормонов.

Проявляется эндемическим зобом, когда чрезмерно разрастается строма щитовидной железы. Заболевание сопровожда­ется тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложения, понижением продуктив­ности. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины; у коров понижаются воспроизводительная функция, надои молока; овцы, козы резко отстают в росте; у птиц снижена яйценос­кость.

Недостаток микроэлементов

Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, в шер­сти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита у коров являются снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизис­той оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечнос­тей. Ноги животных отечны, легкоранимы.

У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпаде­нию шерсти вокруг глаз и рта, локальному гиперкератозу, опуха­нию скакательных суставов, к непрерывному переступанию задними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным инфекциям, которые быстро приводят к падежу.

У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются коричне­вые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов воз­никают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие дви­жение.

Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, мозге, в крови. Является важным компонентом эритроцитов.

Медная недостаточность возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов — молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнооб­разно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-ки­шечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных, У телят первым признаком считают ходульную походку, особенно характерную для тазовых конечностей Отмечают прогрессирующую в течение 4—5 мес. кахексию. Характерна депигмента­ция шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от не­достатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержа­щий фермент тирогиназа.

У овец недостаточность меди приводит к нарушению координа­ции движений.

Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных же­лезах, в мышцах, печени, селезенке, легких. Влияет на обмен веществ. Необходим для нормального кроветворения. Входит в сос­тав витамина В₁₂.

Гипокобальтоз у жвачных сопровождается прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витаминов группы В, особенно В₁₂, существенно снижен. Недостаток витамина В₁₂ ведет к развитию злокачественной анемии гиперхромного типа, снижению плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти.

Марганец входит в состав ферментов или активирует их действие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилиро-вания. Рационы с низким содержанием марганца задерживают поло­вое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, пони­жают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсневых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость костей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях.

Весьма чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь — перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног.

Селен. Дефицит селена в организме ведет к нарушениях ткане­вого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, обладающего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организ­ме перекисей жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность яв­ляется одним из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка — поросят, телят, ягнят, особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатой мускулатуры, мышцы сердца и дыхательными расстройствами.

У телят наблюдаются малоподвижность, расширение глазной Щели, косоглазие, поперечный или круговой нистагм. Нарушается координация движений, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопровождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, ко­нечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или поставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше лежат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появ­ляются судороги, парезы. Характерны признаки острой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый, слабый пульс, тахикардия. У тяжелобольных телят болезнь развивается бурно и может закончиться в течение 1—2 сут внезап­ной смертью.

У ягнят различают три формы болезни: с преимущественным поражением сердца, с преимущественным поражением скелетных мышц, с одновременным поражением миокарда и мышц скелета. Последняя форма встречается наиболее часто. Отмечают большую смертность больных ягнят, особенно после мышечных нагрузок.

 

 

Ca, ферол, А, Е

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сх животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом костной ткани. в рационе молодня­ка ведет к рахиту, а у взрослых остеодистро-фия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезнен­ными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развива­ется хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются.

У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и меж­клеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению прони­цаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свер­тывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятель­ности.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в животном организме, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале. Повышение давления ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.

Кроме поражений глаз, у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой кишечника у молодых животных часто сопровождается диспепсией, снижением перевари­вания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболева­ниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности.

У всех видов животных задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочека­менной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах путем исключения этого витамина из синтетического рациона.

Кальциферол (витамин Д) особенно необходим птенцам, порося­там, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит каль­циферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите расстраиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Од­новременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеваре­ния, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-ви-таминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извраще­ние аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.

Остеодистрофия часто является причиной преждевременной вы­браковки высокопродуктивных коров.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопро­вождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта. В последнее время показан синергизм токоферола, селена, серо^ содержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие полинена­сыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплоди­ем дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются дегенеративные из­менения в сердце, поперечнополосатой мускулатуре, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефи­цит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных. Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирораство­римого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйственным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в кор­ме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множест­венные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается со­держание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями.

Тиамин

(витамин ВО- Гиповитаминоз B_t возникает при дефиците витамина в кормах, при затруднении синтеза в преджелудках жвач­ных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фер­мента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В, телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. У телят дефицит витамина В_х связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиоэнцефаломаляции. Клиническими признаками поражения мозговой ткани телят являются слабость, общее подергивание мус­кулатуры ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зу­бами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточи­вость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть насту­пает через 3—6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В_гвитаминная недостаточ­ность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболе­вание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной сла­бостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недораз­витых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенера­тивных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармли­ванием птице полированного риса.

Рибофлавин (витамин В₂) участвует в синтезе важнейших фер­ментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водо­рода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окисли­тельных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У жи­вотных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезоте­чением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). При использовании живот­ных кормов, содержащих малое количество триптофана — предшест­венника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболе­вание наблюдают у собак, свиней, птиц. Протекает оно с преиму­щественным поражением кожи и слизистых оболочек. Развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секретор­ные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает исто­щение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.

Цианкобаламин (витамин В₁₂) Чувствительны к недостатку цианкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных ги­повитаминоз В₁₂ может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ин-гибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пи­щеварительного тракта животных, способствуют В₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополи-сахарида, необходимого для усвоения витамина В₁₂.

Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к разви­тию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кро­ветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции. Нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяй­ственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Неспособны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты, чем у здоровых животных.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной прони­цаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих элас­тических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длитель­ный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токси­козу.

Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.