Труды и достижения Н.И. Пирогова

Из русских хирургов второй половины XIX века известен А.А. Бобров (1850-1904) - автор хирургических операций при мозговой грыже. Его работы по костному туберкулёзу сыграли большую роль в диффе- ренциальном подходе к выбору метода лечения и хирургической тактики. Им разработаны вопросы инфузионной терапии для лечения хирургических больных, создан специальный аппарат, используемый и в наше время (аппарат Боброва). Он является основоположником большой школы хирургов, среди которых такие блестящие врачи, как П.И. Дьяконов и С.П. Фёдоров.

П.И. Дьяконов (1855-1908) прошёл путь от врача земской больницы до руководителя госпитальной хирургической клиники Московского университета. Его имя называют среди основоположников лёгочной хирургии. Он одним из первых выполнил операцию на лёгком, произвёл резекцию пищевода. Уделяя большое внимание подготовке хирургов в России, П.И. Дьяконов считал необходимым создание печатного органа для хирургов. Так появился журнал «Хирургия», и он был первым его редактором.

Первая половина XX века не менее значима для хирурги, чем вторая половина XIX века, когда произошёл резкий скачок в её развитии. Российская хирургия шла в едином строю с мировой наукой. Для этого периода характерно развитие сердечно-сосудистой хирургии: внедрение метода искусственного кровообращения, появление реконструктивной хирургии сердца и сосудов, хирургии врождённых и приобретённых пороков сердца и ишемической болезни сердца; хирургии лёгких, трахеи и бронхов, пищевода, печени и жёлчных путей, поджелудочной железы; пересадки органов (почек, сердца, печени); микрохирургии, рентгеноэндоваскулярной хирургии и т.д.

Российская наука пополнилась блестящей плеядой выдающихся хирургов, чьи имена навсегда вошли в историю медицины.

П.А. Герцен (1871-1947) - основоположник московской школы онкологов, основатель Московского онкологического института, носящего его имя. Им разработаны оригинальные операции при мозговых грыжах, заболеваниях перикарда, раке пищевода (операция Ру-Герцена замещение пищевода тонкой кишкой). П.А. Герцен создал замечательную школу хирургов (Петровский Б.В., Березов Е.Л., Островерхов Г.Е.).

В.А. Оппель (1872-1932) - основоположник эндокринной хирургии. Он во многом способствовал развитию военно-полевой хирургии, создал школу хирургов (Ахутин М.Н., Гирголав С.С., Банайтис С.И., Напалков П.Н.).

Н.Н. Бурденко (1876-1946) творчески развивал военно-полевую хирургию, основы которой заложил Н.И. Пирогов, разработал тактику этапного лечения раненых при эвакуации. Благодаря его организаторским способностям как главного хирурга Советской Армии в годы Великой Отечественной войны (1941-1945) в строй были возвращены 73% раненых. Н.Н. Бурденко - основоположник нейрохирургии в СССР, организатор Института нейрохирургии, носящего ныне его имя.

А.В. Вишневский (1874-1948) разработал технику местной (инфильтрационной и проводниковой) анестезии. Ему принадлежит заслуга в дальнейшем развитии военно-полевой хирургии в нашей стране.

Ю.Ю. Джанелидзе (1883-1950) занимался пластической хирургией, лечением ожогов. Им разработаны оригинальные методы кожной пластики, методы вправления вывихов плеча и бедра. В годы Великой Оте- чественной войны, будучи главным хирургом Военно-Морского Флота, он много сделал для оказания помощи раненым и совершенствования методов лечения.

Свой вклад в развитие военно-полевой, лёгочной и сердечно-сосудистой хирургии, анестезиологии внёс П.А. Куприянов (1883-1963). Им создана блестящая школа хирургов (Колесников И.С., Колесовы В.И. и А.П., Бураковский В.И.).

Н.Н. Петров (1876-1964) - один из основоположников отечественной онкологии. Он известен своими работами по пластической хирургии - трансплантации тканей и лечению ран. К его школе принадлежат Ф.Г. Углов, А.И. Раков, С.А. Холдин и др.

А.Н. Бакулев (1890-1967) - основоположник сердечно-сосудистой хирургии в нашей стране, основатель Института сердечно-сосудистой хирургии, который сейчас носит его имя. А.Н. Бакулев создал крупную школу хирургов (Савельев B.C., Гуляев А.В., Мешалкин Е.Н. и др.).

В.Ф. Войно-Ясенецкий (1877-1961) разработал научный подход к изучению клинической картины гнойно-воспалительных заболеваний и путей развития нагноительных процессов. Его классический труд «Очерки гнойной хирургии» стал настольной книгой для хирургов..

Пластическую хирургию успешно развивали В.П. Филатов, Н.А. Богораз, С.С. Юдин, Ю.Ю. Джанелидзе и др.

Николай Нилович Бурденко родился в Пензенской губернии, в селе Каменка Нижне-Ломовского уезда 22 мая 1876 года. Успешно окончив земскую школу, Бурденко отправился в Пензу, где закончил в 1891 духовную семинарию с отличием и хотел продолжить образование в Петербургской Духовной академии, уже сдав вступительные экзамены. Однако вдруг резко изменив свои намерения, Николай Нилович уехал в Томск и поступил на медицинский факультет Томского университета. В это время будущее светило медицины очень интересовался личностью И. Н. Пирогова, жизнь которого вдохновила студента на изучение хирургии. Три курса он учился искусству вскрытия и тому, как готовить анатомические препараты. Бурденко в процессе обучения очень успешно себя зарекомендовал, и его назначили на третьем курсе помощником прозектора.

Из главных заслуг Николая Ниловича Бурденко следует отметить то, что он создал школу хирургии с экспериментальным направлением. В числе первых использовал в клинической практике хирургию периферийной и центральной нервной систем, занимался изучением возникновения причины шока и методов его лечения. Сделал очень большой вклад в изучение процессов, которые возникают в центральной и периферийной нервной системе во время оперативного вмешательства, при возникновении острых травм. Среди его новшеств – операция для верхнего отдела спинного мозга - бульботомия. Также, очень важным в деятельности Бурденко является его бесценный вклад в области нейрохирургии, в ее теорию и практику, а в частности, исследования и работа, которые связаны с мозговым кровообращением, патологии ликворообращения, научная и практическая деятельность в области вегетативной и центральной нервной системы и множество других работ.

Одной из основных разработок Николая Ниловича является исследование патогенеза и лечение шока. Вместе со своими учениками и сотрудниками Бурденко создал концепцию, исходя из которой шок – это следствие чрезмерного возбуждения нервной системы, которое сопровождается различными нарушениями во всех аспектах. Он сделал достаточно весомый вклад для учения о трофике с позиции нейрогуморальных процессов при клинических и экспериментальных работах, а также для изучения процессов возникающих в ЦНС и периферийной нервной системах, когда происходит оперативное вмешательство, либо, когда возникают острые травмы. Бурденко сделал серьезные открытия при исследовании процессов мозга во время опухолей и травм центральной нервной системы. После себя Николай Нилович оставил свыше 400 научных работ, которым посвятил весь свой жизненный путь. Этот бесценный опыт и ныне является необходимым современным хирургам, которые продолжают славное дело Бурденко в спасении жизни людей и восстановлении их здоровья.

Человечество не забудет заслуги Николая Ниловича Бурденко, ведь этот человек, полностью посвятивший себя другим людям и добившийся немалых результатов в сохранении их жизней, гораздо больше, чем просто известный советский или российский хирург – это хирург с мировым именем и он достоин того, чтоб о нем и его заслугах знал весь мир.

Нил Фёдорович Фила́тов (21 мая 1847 - 26 января 1902— русский врач, основатель русской педиатрической школы. Дядя известного офтальмолога Филатова В. П.

Родился в 1847 году в селе Михайловка Саранского уезда Пензенской губернии в семье дворян.

В 1859 году Нил Филатов поступил во второй класс Пензенского дворянского института, где одновременно обучались ещё три его брата. Специальное медицинское образование Филатов получал с 1864 года на медицинском факультете Московского университета. В 1866 году в Москве одновременно учились шесть родных братьев Филатовых и два двоюродных брата; жили они на паевых началах в квартире в районе Волхонки в Антипьевском переулке; по хозяйству им помогала их тётка, сестра отца — Наталья Михайловна Филатова^[3].

После окончания в 1869 году университета Н. Ф. Филатов работал вначале земским врачом в родном Саранском уезде^[4], а затем, в 1872—1874 годах специально изучал детские болезни в клиниках и больницах Вены, Праги, Гейдельберга. Степень доктора медицины получил в 1876 году за диссертацию «Об отношении бронхита к острой катаральной пневмонии», а через год звание приват-доцента детских болезней.

После возвращения в Москву в 1875 году и до конца жизни его научная, врачебная, педагогическая деятельность была связана в основном с двумя учреждениями: детской больницей, на Бронной улице и медицинским факультетом университета.

Работая в детской больнице в Москве, он привлекал много слушателей, студентов и врачей. В этот период он выделил в качестве отдельных нозологических форм скарлатинозную краснуху, инфекционный мононуклеоз, описал один из ранних признаков кори — пятна Филатова-Коплика. Результатом систематизации наблюдений и выводов Филатова были несколько учебников, выдержавших в короткий срок много изданий; наиболее блестящие труды его — «Семиотика и диагностика детских болезней», «Лекции об открытых инфекционных болезнях у детей», «Клинические лекции».

5. Механизмы и причины возникновения боли. Характеристика болей.

Боль подразделяют на ноцицептивную, нейропатическую и психогенную.

Ноцицептивная боль возникает в результате раздражения поверхностных или глубоких тканевых рецепторов вследствие травмы, воспаления. Она, в свою очередь, подразделяется на соматическую поверхностную (например, повреждение кожных покровов), соматическую глубокую (костно-мышечные болевые синдромы) и висцеральную боль.

При соматической боли пациенты, как правило, точно определяют ее локализацию, четко описывают ее интенсивность и характер.

Висцеральная боль исходит из внутренних органов и характеризуется нечетко выраженной локализацией, диффузностью.

Нейропатическая боль (НБ) - боль, возникающая при повреждении нервных волокон на различном уровне, от первичного афферента до кортикальных структур центральной нервной системы (ЦНС). Нейропатическая боль может быть результатом дисфункции периферической и/или центральной нервной системы вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нар^ шений или дегенеративных изменений. Если патологический о таг локализуется в ЦНС, то обусловленная им боль называется центральной нейропатической болью. НБ описывается как «стреляющая», «жгу ая», «колющая» или «давящая» и локализуется в области, ин ервируемой определенным нервом, или в отдельном дерматоме. При н ^ралгиях чувствительность рецепторов к термическим раздражениям возрастает, что ведет к появлению сильной боли.

Поскольку невралгии не связаны с повреждением ноцицепторов, они не могут быть купированы ни путем деструктивных опе раций, ни наркотиками, действующими на уровне синапсов. Причинами НБ могу, быть: механическое повреждение нерва, интоксикация, метаболические н руш(шя (например, при сахарном диабете), электротравма, воздействие высоки' "емператур. Невралгии характерны также для туннельных синдромов, фант мной боли, боли при нейроинфекциях и др.

Психогенная боль - боль, которая не связана с соматическим, висцеральным или нейрональным повреждением, ее локализация редко соответствует определенному дерматому.

Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам.

По длительности болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - короткой продолжительности, как правило, успешно поддается терапии, а после устранения повреждения быстро исчезает.

хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительны^ период. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления».

Этиология и патогенез ОБС. Развитие ОБС всегда связано с первичным повреждением тканей. В зависимости от вида повреждающего агента (термический, химический, механический и др.), возбуждаются специфические периферические ноцицепторы, которые представлены либо свободными нервными окончаниями, либо специализированными механорецепторами кожи (тельца Мейснера, диски Меркеля) или терморецепторами (тепловые тельца Руффини, холодовые колбы Краузе). Все эти рецепторы трансформируют энергию повреждающего фактора в импульсные потоки, которые передаются в ЦНС по А-Д (дельта) (миелиновым) и С-волокнам (безмиелиновым). С активностью А-Д и С- волокон связано последовательное появление первичной и вторичной гипералгезии.

Существенное влияние на возникновение боли оказывают промежуточные клеточные метаболиты и электролиты, но важнейшее значение в формировании боли отводится биологически активным веществам (БАВ), так называемым алгогенным медиаторам боли, высвобождающимся из поврежденных тканей. В настоящее время известно несколько десятков нейрохимических соединений, принимаю щи х участие в механизмах возбуждения или торможения ноцицептивных нейронов ЦНС

Первичная гипералгезия обусловлена выбросом медиаторов воспаления и сенситизацией первичных афферентных ноцицептивных нейронов в поврежденной зоне.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов. Иммуногистохимическими методами было установлено, что синаптические терминали многих тонких высокопороговых афферентов содержат в качестве нейромедиатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких, как нейрокинин А, кальцитонин-ген- родственный пептид и др., которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов. Возбуждающее действие глутамата и аспартата обусловлено связыванием с ионотропными Nметил-Dаспартат рецепторами и а-амино-3-гидрокси-5-метил-4 изоксазол-пропионовой кислоты (АМРА).

Стимуляция N - метил - D - аспартат (NMDA) - рецепторов возбуждающими аминокислотами повышает болевую чувствительность. Их длительная стимуляция может вызвать повреждение нервной клетки. Происходит образование ионных каналов и рецепторов, увеличивается частота разрядов нейронов под влиянием слабых раздражителей. Считают, что активация задних рогов спинного мозга возбуждающими аминокислотами, такими как глутамат, играет важную роль в механизмах развития центральной сенситизации и нейропластичности. Блокируя NMDA-рецепторы можно добиться уменьшения боли, особенно нейропатической. К антагонистам NMDA- рецепторов относятся кетамин, амантадин, мемантин.

Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется субстанцией Р, которая обнаруживается более чем в 90% терминалей высокопороговых сенсорных волокон, содержащих глутамат. Она, взаимодействуя с NK-1 рецепторами (нейрокинин 1), не только повышает концентрацию внутриклеточного Са²⁺ посредством его мобилизации из внутриклеточных депо, но и усиливает активность NMDA-рецепторов. Наибольшее количество субстанции Р В конечном итоге нейромедиаторы и нейропептиды вызывают расширение сосудов, повышают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландина Е₂, цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных окончаний, запускают метаболические процессы, изменяющие возбудимость нервных афферентов.

Вторичная гипералгезия. Местный отек тканей, вследствие нарушения проницаемости капилляров под воздействием гистамина, брадикинина, усиливает сенситизацию рецепторов. Клинические проявления вторичной гипералгезии характеризуются повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения. Повышенная болевая чувствительность может выявляться на достаточном удалении от места повреждения. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Простагландины также увеличивают чувствительность ноцицепторов. Вторичная гипералгезия, развивающаяся в интактных тканях вокруг раны, является результатом центральной сенситизации нейронов задних рогов спинного мозга с активацией NMDA и АМР - рецепторов.

В механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов большое значение придается оксиду азота (NO), который образуется в нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу из L- аргинина и выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении, сопровождающимся выходом ионов Са²+, усиливает выброс глутамата и нейрокининов.

Таким образом, повреждение тканей запускает сложный каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

6. Острая анаэробная хирургическая инфекция. Понятие о клостридиальной и неклостридиальной анаэробной инфекции. Понятие о смешанной инфекции. Особенности асептики в гнойно-септической хирургии. Современные принципы профилактики и лечения гнойных заболеваний.

Гнойная (неспецифическая) инфекция - воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой; занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений.

Неспорообразующие анаэробы - большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процесс самостоятельно или в ассоциации с аэробными бактериями.

Клиника. Основными признаками развития неклостридиальных инфекции являются: вонючий (гнилостный) запах, тупые боли в ране, ее тусклый вид, вдавливания швов, наличие пузырьков газа в выделениях (в гное). Состояние больного ухудшается, появляются признаки эндогенной интоксикации: тахикардия, потливость, цианоз губ и кожи с румянцем на лице, потеря аппетита, общая слабость, адинамия. Следует отметить, что течение анаэробной неклостридиальной инфекции часто осложняется развитием септического шока и полиорганной недостаточностью.

Лечение. Основным методом лечения ран, осложненных неклостридиальной инфекцией, является хирургическое вмешательство: проводят раскрытия и дренирования гнойного очага. При этом рана остается открытой, ее промывают 1-2% раствором хлорамина или 1-3% раствором перекиси водорода, раствором калия перманганата 1:1000. Больным назначают антибактериальные препараты, лучше группы нитронидазола (метронидазол, тинидазол). Эффективной является группа цефалоспоринов (цефатоксим, мефоксин, тиенам. Больным также осуществляют общеукрепляющую терапию, переливают белковые, солевые препараты. Важное значение имеет тщательный уход за больными, пребывание его в постели, профилактика пролежней, обеспечение высококалорийным и витаминизированным питанием - все эти меры являются составными частями интенсивной терапии и залогом выздоровления больного.

Важное значение в профилактике анаэробной инфекции имеет предоперационная подготовка больных, особенно в случае вмешательства на ЖКТ: очистка кишечника, профилактическое введение за два часа до операции суточной дозы антибиотиков широкого спектра действия, борьба с госпитальной инфекцией и строгое соблюдение правил асептики

Анаэробная инфекция возникает вследствие проникновения микроорганизмов, которые живут и размножаются без кислорода (воздуха). Возбудителями анаэробных инфекций являются: спорообразовательные бактерии из рода Clostridium (Cl.) неспорообразовательные грамотрицательные палочки рода Bacteroides, Fusobacterium, из которых чаще встречаются B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforus; грамположительные анаэробные кокки - пептококки (анаэробные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки); грамположительные анаэробные палочки - Propionbacterium acnes; анаэробные грамотрицательные кокки - вейлонелы (Veillonella parvula). Попав в рану, анаэробы при наличии омертвевших, раздавленных, обескровленных тканей быстро размножаются, распространяются и вызывают интоксикацию организма. Наиболее часто встречаются следующие формы анаэробной инфекции, вызывающие газовую гангрену и столбняк.

Газовая гангрена. Возбудителями ее являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticus и Vibrion septicum. В большинстве случаев заболевание вызывается комбинацией этих микробов. В последнее десятилетие у больных с газовой инфекцией начали высевать Cl. soldelli, fllux, sporogeneus. Основным источником заражения ран анаэробными возбудителями являются земля и загрязненная ней одежда. Продолжительность инкубационного периода инфекции может быть от нескольких часов до 2-3 недель. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Следует отметить, что анаэробная инфекция протекает без признаков специфического воспаления, характеризуется омертвлением тканей, развитием отека, образованием газа в тканях и токсинов, выделяемых микробами.

По патологоанатомическим изменениям и клиническому течению различают следующие формы газовой гангрены: отечная (с явлениями сильного отека тканей и интоксикации; эмфизематозную (образуется газ в тканях); смешанную (характеризуется сильным отеком и газообразованием) некротическую (преобладает некроз тканей); флегмонозную (протекает по типу флегмоны, расплавляя мягкие ткани).

Микробы, как правило, распространяются епифасциально (в виде целлюлита), субфасциальных и по мижфасциальних промежутках, поражая в первую очередь мышцы, сосуды, нервы. Мышцы становятся тусклыми, серыми, насыщенными газовыми пузырьками, легко разминаются пальцами (клостридиальный миозит).

Клиника. К ранним признакам газовой гангрены относят распирающую боль, ощущение сжатия повязки. Кожа бледная, на ее фоне отчетливо видно подкожные вены. Со временем кожные покровы становятся багряными, с отдельными участками синюшные пятна. Эпидермис во многих местах отслаивается и образуются пузыри, наполненные прозрачным или мутным экссудатом. При пальпации кожи определяют крепитация, "скрип свежего снега". Для диагностики важное значение имеет симптом "лигатуры", А.В. Мельникова. На 8-10 см выше раны на конечность накладывают лигатуру и наблюдают 2-6 ч. Врезание лигатуры в ткани свидетельствует об увеличении отека, характерного для анаэробной инфекции.

При рентгенологическом исследовании на пораженной конечности контурируются полосы просветления (газ), который разрушает мышцы - симптом Краузе.

К общим признакам заболевания относят: тахикардию, снижение артериального давления, возбуждение больного, эйфорию. Температура тела достигает 38-39 ^оС. Дыхание учащенное. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, увеличенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ), уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина. Резко нарушается выделительная функция почек, быстро развивается олигурия, а затем анурия. Заболевание протекает бурно, и при несвоевременно начатом лечении быстро (в течение 2-3 суток) наступает смерть.

Лечение. Анаэробная инфекция легко передается другим больным, поэтому такие пациенты должны находиться в отдельных боксах или изолированных палатах. Обслуживающий персонал надевает специальные халаты, в которых нельзя выходить к другим больным. Для обслуживания этих больных выделяют отдельно предметы ухода, специальный инструментарий, который после каждой манипуляции или перевязки дезинфицируют, тщательно моют дезинфицирующими растворами и стерилизуют в сухожаровом шкафу или кипячением в несколько этапов. Основными принципами лечения газовой гангрены является: Своевременное и адекватное оперативное вмешательство, целенаправленная антибактериальная терапия, поддержка и стимуляция защитных сил организма, профилактика и лечение осложнений. Хирургическое лечение является основным. Характер операции определяется анатомической локализацией поражения анаэробной инфекцией и степенью распространения воспалительного процесса. Отношение к существующему оперативному лечению (ампутации конечности, экзартикуляции) сегодня пересматривается. Неоправданная потеря при ампутации набухших, но жизнеспособных тканей приводит к снижению местных факторов иммунной защиты, оставляет рану неподготовленной к "встрече с микробами". Лампасные разрезы кожи тоже не решают проблемы детоксикации и лечения, к тому же они являются дополнительной тяжелой травмой для больного. Поэтому на сегодня методом выбора при газовой гангрене является первичная хирургическая обработка раны, целью которой является максимальное удаление гнойного экссудата, иссечение всех некротизированных тканей, проведение лампасных разрезов с обязательной фасциотомией и дренированием ран конечности. При этом некрэктомию (высекания омертвевших тканей) проводят в пределах пораженного участка без нарушения целости других фасциальных образований, по которым может распространяться инфекция. Фасциотомии нужно проводить в пределах фасциального футляра, при распространении инфекции на другие сегменты или соседнюю группу мышц фасциотомию осуществляют с отдельного разреза. Во всех случаях дно и края раны необходимо обколоть антибиотиком широкого спектра действия для профилактики развития и лечения банальной хирургической инфекции. Рану при этом тщательно промывают 3% раствором перекиси водорода, 1-2% раствором хлорамина, 0,5 % раствором хлоргекседина дренируют и не зашивают. При наличии некроза сегмента конечности или в крайне тяжелых случаях заболевания проводят вынужденную ампутацию или экзартикуляцию конечности в пределах здоровых тканей. Как дополнение к операции, но не вместо нее, у больных с анаэробной инфекцией показана гипербарическая оксигенация с повышенным давлением в камере до 3 атм. На первые сутки проводят 3-4 сеанса по 2-2,5 ч. В последующие дни сеансы можно проводить один раз в день. Наряду с этим, применяют интенсивную инфузионную терапию, больным вводят до 3-4 л жидкости назначают плазму, альбумин, протеин, гемодез, растворы электролитов. Одновременно внутривенно вводят большие дозы антибиотиков. Хороший эффект дает бензилпенициллин (20-50 млн ЕД в сутки). Высокую активность и широкий спектр действия имеет клиндамицин (600 мг 4 раза в сутки); мефоксин (1 г 3 раза в сутки); тиенам (1 г 2-3 раза в сутки). Все антибактериальные препараты должны применяться с момента установления диагноза газовой гангрены. С лечебной целью используют противогангренозную поливалентной сыворотке (по 150 000-200 000 АО) в течение нескольких дней. Перед введением 100 мл сыворотки разводят в 200-400 мл изотонического раствора хлористого натрия, подогревают до 36-37 ^оС и вводят сначала 1 мл, при отсутствии реакции через 5 мин вливают всю дозу из расчета 1 мл (25 капель) на 1 мин.

Следует помнить, что гораздо легче предупредить газовую гангрену, чем ее лечить. А поэтому при больших загрязненных ранах, особенно у больных с хронической артериальной недостаточностью, диабетической стопой, оправданным является введение профилактических доз противогангренознай сыворотки. Профилактическая доза составляет 30 000 АО (10 000 АО сыворотки antiperfringens, 15 000 AO antioеdematiens и 5 000 AO antivibrion septiens). Газовая гангрена относится к контагиозным заболеваниям, поэтому больных с этой инфекцией следует изолировать в отдельные палаты, выделить для них предметы ухода и необходимые инструменты.

Использованный перевязочный материал сжигают, инструменты дезинфицируют, моют и стерилизуют кипячением в 2% растворе гидрокарбоната натрия в течение часа или отдельно в сухожаровом шкафу при температуре 180-200^оС. Белье, халаты, одеяла тоже замачивают в 2% растворе гидрокарбоната натрия в отдельном сосуде и дезинфицируют в специальных камерах. Медицинский персонал, который контактирует с этими больными, должен строго соблюдать правила асептики и личной гигиены. Медицинский персонал после операции или перевязки должен изменить халаты и перчатки и тщательно мыть и дезинфицировать руки (700 этиловым спиртом, 0,5% раствором хлоргексидина и др.). Операционную и перевязочную после выполненных манипуляций тщательно убирают (моют пол, стены дезинфицирующим раствором, облучают бактерицидными лампами). В палате проводят 2-3 раза влажную уборку, а после окончания лечения больного полную дезинфекцию мест, мебели, стен, хорошо проветривают.