Для глубокой флегмоны конечностей характерны общие симптомы: разлитая боль, повышение температуры тела до 39-40?C, озноб, общая слабость, потеря аппетита, вялость, в ряде случаев (при запущенном за- болевании) спутанное сознание. Начало заболевания острое, флегмона развивается быстро. Из местных симптомов отмечают отёк и напряжение тканей, особенно кожи. Конечность увеличивается в объёме в результате нарушения венозного оттока. Определяются увеличенные болезненные лимфатические узлы.
При более поверхностном расположении флегмоны (например, в бедренном треугольнике) можно отметить гиперемию кожи, припух- лость и симптом флюктуации, что значительно облегчает постановку диагноза.
Лечение
В инфильтративную фазу может применяться консервативное лечение: антибиотикотерапия, физиотерапевтическое лечение (УВЧ-тера-
пия, токи Бернара), тепло, иммобилизация конечности. Если консервативное лечение неэффективно и заболевание прогрессирует, прибегают к хирургическому лечению (рис. 109). Производят вскрытие флегмон, иссечение некротизированных тканей и дренирование. При операции необходимо вскрыть все мышечные перегородки (обычно тупым способом).
Если обеспечить хорошее дренирование гнойной полости через один разрез невозможно, прибегают к контрапертурам, которые производят параллельно основному разрезу.
Полость глубокой флегмоны очищают от гнойного отделяемого и некротических тканей, промывают пероксидом водорода и антисепти- ческими растворами, можно применять обработку полости УЗ, лазером. Операцию заканчивают дренированием. Через дренажные трубки можно осуществлять активную или пассивную аспирацию, а также ферментативный некролиз с промыванием полости растворами антисептических средств и антибиотиков с учётом чувствительности микрофлоры.
- Шок – виды, патогенез, клиническая картина, диагностика, фазы и стадии шока. Первая медицинская помощь, комплексная терапия, критерии успешности лечения.
Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.
При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.
1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.
2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.
3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).
4. Анафилактический шок.
5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).
Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основными в развитии шока являются вазодилатация и вследствие этого увеличение ёмкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение ОЦК под воздействием различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объёма крови увеличивающейся ёмкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и ёмкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объёма крови сердца и расстройству микроциркуляции.
Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы-капилляры-ве- нулы, приводят к серьёзным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в
капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием «монетных» столбиков эритроцитов и агрегацией тромбоцитов приводит к повышению её вязкости и внутрикапиллярному свёртыванию с образованием микротромбов. В результате капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает расстройством функций клеток и даже их гибелью.
В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей.
В основе геморрагического шока лежит уменьшение объёма циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство кровообращения.
Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов при- водит к открытию артерио-венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом снижается.
При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его ёмкость, что ведёт к перераспределению крови - её скоплению (застою) в ка- пиллярах и венах, вызывающему нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, поэтому минутный объём сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.
Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и изменению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях анаэробные процессы начинают преобладать над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.
В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.
Ухудшение насосной функции сердца возможно при травме миокарда (ранении, ушибе), сдавлении сердца при тампонаде, резком его смещении при напряжённом пневмотораксе, обширном гемотораксе, разрыве диафрагмы.
Таким образом, основными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:
1) уменьшение объёма циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;
2) вазодилатация, увеличение ёмкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический шок;
3) нарушение насосной функции сердца - кардиогенный шок.
Все нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к изменению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии, а также развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.
Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функций сердца, лёгких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточности функций органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.
Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению её функций, что усугубляет гипоксию в тяжёлых стадиях шока. Нару- шаются детоксикационная, белково-, гликогенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. В результате в организме накапливаются азотистые шлаки - мочевина, креатинин и другие токсичные продукты обмена веществ.
Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают изменение функций коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.
Нарушение кровообращения в лёгких обусловливает изменение функции внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.
