Некоторые теории катарактогенеза

Количество света, рассеиваемого прозрачным хрусталиком, не превышает 5 %, и около половины этой величины обусловлено рассеянием от клеточных мембран, имеющих более высокий, чем цитоплазма, коэффициент преломления и составляющих всего 5 % от объема хрусталика. В последнее время при изучении патогенеза катаракты пристальное внимание исследователей привлекает роль мембран в процессе катарактогенеза. В 1991 году в Бельгии в рамках программы по исследованию старения был проведен симпозиум «Мембраны хрусталика и старение». Причиной столь большого интереса к данной теме явилось осознание того факта, что именно мембраны хрусталиковых волокон играют решающую роль в развитии и поддержании высокой упорядоченности структур хрусталика. Появились веские основания считать, что нарушение мембранных процессов является главной причиной развития катаракты.

Основой мембран является липидный бислой, который выполняет две основные функции: служит непроницаемым барьером для ионов и полярных молекул, а также структурной основой, на поверхности и в глубине которой находятся и функционируют мембранные белки и кофакторы. Современная медицина все в большей степени осознает тот факт, что нарушение свойств липидного бислоя как барьера и как структуры не только сопровождает многие заболевания, но и не редко является первопричиной развития патологического процесса в клетках, тканях и в организме в целом

Нормальное обеспечение хрусталика энергией

эндокринные нарушения

физические воздействия

(ультрафиолетовое, ионизирующее излучение)

химические воздействия

недостаток витаминов

накопление токсических продуктов

(свободные радикалы)

Уменьшение обеспечения

хрусталика энергией

повышенная предрасположенность к образованию катаракты

Рисунок 10. Энергетическая концепция прозрачности хрусталика.

 

Рисунок 11. Характер расположения волокон хрусталика

Известно, что существует огромное количество причин, которые могут вызвать катаракту. Однако основным механизмом повреждения мембранных структур признается активация процесса перекисного окисления липидов.

Причина окислительного стресса – нарушение баланса между эффекторами окисления (перекись водорода в водянистой влаге, фотосенсибилизаторы, кислород и др.) и протекторами окисления (глутатион, аскорбат, супероксиддисмутаза, каталаза). Перекисное окисление липидов является свободнорадикальным процессом, протекающем на полиненасыщенных жирных кислотах (ПНЖК), входящих преимущественно в состав липидного бислоя мембран и липопротеидных комплексов.

Скорость окисления существенно зависит от температуры, состава фосфолипидов мембран (особенно от степени ненасыщенности жирных кислот) и присутствия некоторых химических веществ высокоэффективных даже в малых концентрациях. Однако непременным условием осуществления перекисного окисления липидов (ПОЛ) является образование активных форм кислорода, являющихся более сильными окислителями, чем молекулярный кислород. In vitro скорость окисления можно варьировать в широких пределах, меняя температуру, состав и соотношение компонентов, тогда как в липидах мембран такие изменения возможны только в очень ограниченных пределах. Кроме того, наличие тесной взаимосвязи между отдельными компонентами мембран исключает произвольное изменение концентрации или состава какого – либо компонента. Однако, несмотря на то, что окислению липидов мембран присущи свои характерные особенности, обусловленные строгой структурной организацией липидов и участием в их окислении ряда ферментов, элементарные стадии окисления остаются теми же, что и для всех органических веществ.

3.2.1.2 Виды факторов, инициирующих возникновение и развитие катаракты (Веселовская З.Ф., 2002):

А. Физические:

- световая энергия: ультрафиолетовое излучение, фиолетовое и инфрокрасное излучения;

- механические и электрические повреждения, ультразвуковые, микроволновые и другие виды излучений.

Б. Химические

- экзогенные: алиментарные (недостаток эссенциальных факторов питания или их дисбаланс в пище), токсические (загрязнение окружающей среды, вредные в химическом отношении условия производства при нарушении техники безопасности, некоторые лекарственные препараты, инсектициды), избыток или недостаток кислорода;

- эндогенные: при пониженном поступлении и усвоении питательных веществ, при ряде заболеваний пищеварительной и сосудистой систем, приводящих к нарушению трофических процессов (в частности, при энтерите, гепатите, атеросклерозе, глаукоме и др.), в случае нарушения биосинтетических процессов (коферменты, белки и т.д.), при повышенном образовании токсических продуктов обмена веществ (перекиси водорода, липоперекисей, кетоновых соединений и др.), а также при нарушении обезвреживания их или выведения (в частности, при сахарном диабете, токсикозе).

В. Физико-химические: продукты фотодеградации триптофана (формилкинуренин), фотодинамически активные производные флавина, активация кислорода в свободнорадикальные формы, светозависимое окисление метионина дометионинсульфоксида и др.

3.2.2 ВОЗРАСТНАЯ КАТАРАКТА.

После 45-50 лет хрусталик человека отличается наличием плотного ядра, отграниченного от кортикальной зоны. С возрастом зоны раздела становятся все более отчетливыми. Возрастные катаракты принято делить по стадиям развития на четыре группы: начальная, незрелая, зрелая, перезрелая. Основной интерес представляют разнообразные формы начальных катаракт, поскольку в далеко зашедших стадиях (зрелая, перезрелая) все они теряют специфические свойства. Помутнения могут начинаться с коры (корковая катаракта), с ядра (ядерная катаракта), субкапсулярно (субкапсулярная катаракта). Помутнения могут развиваться одновременно в коре и ядре. Таким образом существует две формы старческой катаракты – корковая и ядерная.

Одним из самых ранних предвестников катаракты является обводнение хрусталика – скопление внутри жидкости. Влага скапливается в корковом слое между отдельными зонами хрусталикового вещества в соответствии с расположением швов коры. Эти изменения биомикроскопически определяются как водяные щели или зияние швов коры.

 

Рисунок 12. Водяные щели.

 

Водяные щели, имеющие меньшую оптическую плотность, в оптическом срезе представлены в виде темных полос, расположенных радиально. Жидкость, образующая их, постепенно мутнеет, появляются мелкие серые частицы, затем мутнеют стенки щелей. Водяные щели могут располагаться между пластинками хрусталиковых волокон, расслаивая их. Этот симптом называется диссоциация коры хрусталика. К признакам гидратации относятся также субкапсулярные вакуоли.

Следующей стадией являются крупные плоскостные помутнения. Наиболее интенсивные из них располагаются по периферии, в местах расхождения волокон. Переходя в области экватора с передней поверхности на заднюю, они приобретают форму «наездников». Эта наиболее распространенная форма начальной катаракты, постепенно прогрессируя, переходит в стадию незрелой корковой катаракты – стадию продвижения помутнений в направлении передней и задней капсул.

Зрелая катаракта характеризуется помутнением все коры. Так развивается корковая катаракта.

а- вид сбоку; б- прямо, видно опущенное ядро.

Рисунок 13. Морганиева (перезрелая) катаракта.

 

При перезрелой катаракте происходит дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается, поэтому капсулы становятся складчатыми. Кора приобретает гомогенный молочно-белый оттенок. Ядро опускается, и обычно виден только его верхний край (морганиева катаракта). Нередко в коре откладываются кристаллы солей.

Рисунок 14. Зрелая катаракта

Первоначальные помутнения при ядерной катаракте появляются во внутреннем эмбриональном ядре. Промежуток в центре длительное время остается прозрачным. Затем помутнение распространяется во всех направлениях и сливается с зоной старческого ядра. Мутное ядро четко отделяется от прозрачного коркового вещества. Для этого вида катаракт характерно отсутствие распада хрусталикого вещества.

Нередко представляет затруднения дифференциальная диагностика начальной ядерной катаракты и факосклероза. В этих случаях следует обращать внимание на цвет ядерной зоны и состояние эмбриональных швов хрусталика. При ядерной катаракте внутренние отделы хрусталика имеют серо-белую окраску и помутнение эмбриональных швов.

При факосклерозе ядро бывает желтоватого оттенка, швы своего вида не изменяют.

Субкапсулярная катаракта характеризуется ранним и интенсивным снижением остроты зрения. Для нее специфично оводнение в виде субкапсулярных вакуолей, между которыми располагаются помутнения.

По мере прогрессирования эти помутнения распространяются в направлении экватора. Катаракта приобретает чашеобразную форму.

Практически важным является состояние капсулы хрусталика при его помутнениях. Помимо истинной эксфолиации капсулы (расщепление поверхностных слоев), существует псевдоэксфолиативный синдром. Это состояние, при котором на передней поверхности капсулы, зрачковом крае, задней поверхности радужки, цилиарном теле откладывается амилоидоподобная субстанция. Первоначально этот материал образует сетку на поверхности радужки, делая ее похожей на губку. Затем откладывается в области зрачка на передней капсуле хрусталика и в меньшем количестве- на периферии. Образуемые из материала пластины склеиваются с капсулой, а волокнистые структуры, располагающиеся в области корнеосклеральной трабекулы и закрывающие угол передней камеры, вызывают повышение ВГД. При выявлении подобного состояния должна быть настороженность в отношении слабости связочного аппарата хрусталика.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КАТАРАКТА.

При тупых и проникающих ранениях глазного яблока повреждения хрусталика нередко являются причиной функциональной и анатомической гибели глаза. Травматическая катаракта - частый и тяжелый исход травмы глаза. Характер травмы (проникающая или тупая) определяет не только частоту повреждения хрусталика, но и вид формирующихся помутнений, обширность и глубину посттравматических изменений других отделов глазного яблока.