Формы клинического течения ОПН

Примечание: - отсутствуют клинические признаки;

+ слабо выражены;

++ умеренно выражены;

+++ резко выражены.

Уровень мочевины в крови не превышал 20 мМ, наиболее высокая кон­центрация ее наблюдалась на 4—8-й день заболевания. Длительность олигоануричес-кого периода колебалась от 3 до 12 дней (в среднем 5,1 дня).

При I форме клинического течения ОПН не наблюдалось тяжелых нарушений водного обмена

У больных I формы кли­нического течения ОПН отмечаются незначительные нарушения функции почек, кратковременные олигурия, азотемия, нарушения электролитного и водного обмена.

Тяжелое клиническое течение ОПН (II форма). Эта форма клинического течения ОПН характеризовалась выраженными симптомами уремической ин­токсикации, снижением диуреза до полной анурии и большей ее длительнос­тью, значительной азотемией и более выраженными нарушениями водного и электролитного баланса. Продолжительность олигоанурии 5—8 дней, клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и концентрационный индекс были резко снижены. Через 9—10 дней все показатели функции почек заметно улучшались, однако кон­центрационная способность почек оставалась нарушенной даже на 30-й день болезни. Диурез снижался в среднем до 150 мл (с колебаниями от 50 до 225 мл).

У большинства больных отмечалась выраженная азотемия; концентрация мо­чевины в крови была в пределах 26—45 мМ. Максимальная концентрация мо­чевины в крови наблюдалась в период между 7-м и 13-м днем заболевания. Снижение концентрации мочевины в крови начина­лось с 11—13-го дня заболевания. В среднем концентрация мочевины в крови нормализовалась на 20—22-й день.

. При этой форме ОПН, как правило, наблюдался компенсированный метаболический ацидоз. Нару­шения водного баланса чаще проявлялись в гипергидратации внеклеточного и дегидратации клеточного сектора. У большинства больных отмечена гипонатриемия.

У больгных отмечались выражен­ные нервно-психические расстройства (вялость, адинамия, некоторая заторможенность), головная боль, выраженный отечный синдром продолжитель­ностью 9—12 дней. Диспепсические явления также были более резко выраже­ны: у всех больных отмечались тошнота и рвота. У большинства больных вы­явлены нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Очень тяжелое клиническое течение ОПН (III форма). Для нее характер­ны резко выраженные признаки уримеческой интоксикации, нарушение функции почек с периодом олигоа­нурии, гиперазотемия, глубокие и длительные нарушения ВЭБ.

Нарушения функциональной способности почек у больных характеризова­лись почти полным отсутствием клубочковой фильтрации, резким стижением канальцевой реабсорбции, выключением осмотического концентрирования мочи. В периоде выздоровления сохранялись значительные нарушения функ­циональной способности почек. Больные с III формой клинического течения ОПН по сравнению с больными I и II формами находились в крайне тяжелом состоянии, а период выздоровления был более длительным.

Характерным признаком III формы клинического течения ОПН является гиперазотемия. У большинства больных наблюдалась анурия, сохра­нявшаяся в среднем 15,1 дня (с колебаниями от 5 до 150 мл). Концентрация мочевины в крови в среднем равнялась 56,4 мМ. Максимальная концентрация мочевины в крови наблюдалась с 9-го по 17-й день заболевания. Период олигоанурии характеризовался резко повышенным ката­болизмом. У большинства больных концентрация мочевины в крови нормализовалась на 25—30-й день заболевания.

Для периода олигоанурии характерны гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический. Наблюдались выраженнные нарушения водно­го обмена: чаще всего — гипергидратация внеклеточного сектора с одновре­менной дегидратацией клеточного сектора. У некоторых больных выявлена глобальная гипергидратация.

Общее состояние крайне тяжелое, наиболее резко проявлялись симптомы нервнопсихических расстройств: выраженная адина­мия, сонливость, резкая заторможенность, потеря сознания и др. Это было связано с глубокими нарушениями обменных процессов вследствие пораже­ния функции почек, сопровождавшегося развитием симптомов выраженной уремической интоксикации. Отмечались нарушения гидратации организма, отечный синдрам: отеки лица, конечностей, всего тела, гидроторакс, асцит, застойные явления и отек легких. Наряду с этим у некоторых больных наблюдалось вы­раженное обезвоживание с симптомами дегидратации клеточного сектора.

Помимо симптомов уремической интоксикации, были резко выражены расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта: постоянная тошно­та, частая или неукротимая рвота, явления энтероколита.. У всех больных выявлялись значительно выраженные симптомы наруше­ния деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания: одышка, тахикар­дия, нарушения дыхания типа Куссмауля и Чейна—Стокса, гипертония, систо­лический шум на устьях, изменения ЭКГ, свидетельствующие об интоксика­ции миокарда калием. Сердечно-сосудистые расстройства являлись результа­том наличия у больньтх этой группы выраженной анемии, уремической инток­сикации, гиперкалиемии и других нарушений электролитного и водного обме­на. У большинства больных выявлено значительное увеличение печени, а у некоторых — и селезенки.

Таким образом, все изложенное выше свидетельствует о том, что III форма клинического течения ОПН характеризуется более глубокими и длительными нарушениями функ­ции почек, белкового, электролитного и водного обмена, резко выраженными симптомами уремической интоксикации, тяжелыми осложнениями и длитель­ным периодом выздоровления (табл. 40).

Очень тяжелое клиническое течение ОПН обусловлено глубокими нару­шениями функциональной способности почек, выражающимися в почти пол­ном отсутствии клубочковой фильтрации, резком и длительном снижении канальцевой реабсорбции и высоком содержании креатинина в крови.