Нарушение водно-солевого обмена

При нарушении водного баланса может развиться состояние гипергидратации или дегидратации. Нарушение водного равновесия проявяляется нарушением гомеостаза вне или внутри клеток в виде гипер- или дегидрата­ции (В.А. Аграненко, И.Л. Виноградова).

В период олигоанурии гипергидратация наблюда­ется у большинства больных. Развитию гипергидратации способствуют кле­точный метаболизм, избыточное введение различных жидкос­тей, осмотически активных препаратов и кровезаменителей. При этом разви­ваются гиперволемия и отек интерстициальной ткани с дегидратацией или гипергидратацией клеток.

Изменение количества воды в организме и дистония плазмы обусловлива­ют характерные изменения водного пространства, которые наблюдаются с раз­личной частотой и в различные периоды ОПН.

Гипергидратация внеклеточного сектора. Отеки, анасарка, асцит, гидропе­рикард, отек легких и мозга, увеличение массы тела, повышение АД, гемодилюция, снижение эффективного осмотического давления — характерные признаки этого вида патологии. Если основной причиной внекле­точной гипергидратации является накопление натрия в организме в результате неадекватного введения солевых растворов, то клеточная дегидратация развива­ется в результате увеличения эффективного осмотического давления плазмы.

Дегидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого ба­ланса чаще присоединяется к внеклеточной гипергидратации или наблюдается при общей дегидратации организма. Причиной клеточной дегидратации мо­жет быть как потеря воды, так и накопление солей в организме. В обоих слу­чаях эффективное осмотическое давление плазмы повышается, что ведет к возникновению дегидратации клеточного сектора. Клинически клеточная де­гидратация всегда проявляется в развитии тяжелого общего состояния больно­го: цвет кожи сероватый, глаза ввалившиеся, температура тела повышена, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек полости рта. При нарастании дегид­ратации клеточного сектора состояние больного ухудшается, развиваются нару­шения деятельности нервной системы, проявляющиеся астенией и сонливос­тью, которая сменяется возбуждением и психозом. Одновременно может раз­виться нарушение ритма дыхания типа Чейн—Стокса и сердечной деятельности.

Дегидратация внеклеточного сектора. Внеклеточная дегидратация возни­кает в тех случаях, когда потери воды со рвотой и профузным поносом в пери­од олигоанурии своевременно не компенсируются и когда потери жидкости являются причиной развития ОПН. При этом масса тела больного уменьшает­ся, понижаются тургор кожи и тонус глазных яблок. Эффективное осмотичес­кое давление может быть сниженным. В тех случаях, когда потери солей пре­вышают потери воды и значительно снижается эффективное осмотическоедавление плазмы, вода перемещается из внеклеточного сектора в клеточный и внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией.

Гипергидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса может развиться в результате введения больших количеств растворов глюкозы. В процессе метаболизма глюкоза переходит в клетки, во внеклеточ­ном пространстве остается образовавшаяся «осмотически свободная» вода, что ведет к снижению эффективного осмотического давления плазмы. В дальней­шем вследствие осмотических нарушенний вода проникает в клетку. Кроме того, в результате клеточного метаболизма в клетке образуется эндогенная вода.

Эти четыре синдрома редко бывают изолированными.

У больных с ОПН, чаще возникает гипергидратация внеклеточного сектора с дегидратацией клеточно­го, реже — общая гипергидратация организма. Общая гипергидратация сопро­вождается астенией, снижением мышечного тонуса, анероксией, рвотой, го­ловной болью, отеком мозга, комой. Эти симптомы в значительной мере обу­словлены снижением натрия и гипотонией плазмы.

Общая дегидратация. Общая дегидратация при олигоанурии встречается толь­ко тогда, когда причиной ОПН является массивная потеря воды и солей. Разви­тию общей дегидратации способствуют также такие факторы, как шок и диабе­тическая кома. Клиническими симптомами общей дегидратации являются силь­ная жажда, сухость языка и слизистых оболочек, снижение АД, иногда коллапс, снижение тургора кожи, повышение температуры тела.

Таким образом, в период олигоанурии у больных с гемотрансфузионными осложнениями возникают значительные расстройства гомеостаза в результате нарушения функциональной способности почек и значительного усиления катаболизма белка.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

В патогенезе посттрансфузионных осложнений большое значе­ние имеют нарушения функционального состояния почек. Считают, что нарушения циркуляции в почечных сосудах и почечная гипоксия при шоке являются основными причинами нарушения функции почек. При гемолитическом шоке наступает спазм периферических сосудов, который наиболее выражен в приводящих артериолах клубочков.

Другими факторами, которые могут способствовать развитию ренальной кортикальной ишемии и снижению клубочковой фильтрации, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и образование микро­тромбов (С.М. Мартынов; М.С. Мачабели; В.А. Монастырский).

Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови является одной из причин нарастающей тканевой гипоксии. К нарушениям периферического кровообращения приводят также агрегаты эритроцитов, их стромальные элементы и микротромбы, которые блокируют кровообращение в обширных зонах капиллярной сети тканей внутренних органов. Сосудистый коллапс становится причиной выключения из активного кровообращения ОЦК. Увеличение проницаемости сосу­дистой стенки сопровождается плазмореей, сгущением крови, повышением ее вязкости, отеком тканей. В связи с ухудшением реологических свойств крови увеличиваются нарушения процессов микроциркуляции, повышается нагруз­ка на сердце. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения в различных органах и системах, в частности, в почках, печени, мышце сердца. При этом отмечаются нарушения функциональной спо­собности почек, приводящие к развитию олигурии или полной анурии.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

При ОПН различной этилогии нарушается и функция печени. При гемотрансфузионном шоке происходит перераспределении крови и депонировании ее во внутренних органах, в частности в печени. Это сопровож­дается нарушением проницаемости ее сосудов, в результате чего происходит выход элементов крови в лимфатическую систему и развивается тканевый отек. В более позднем периоде гемотрансфузионного шока наряду с расстройством кровообращения наблюдаются признаки развития дегенеративно-некробиотических процессов в печени, которые обусловлены влиянием кислородной не­достаточности и глубокими нарушениями обмена.

Увеличение печени достигает максимума в период олигоанурии. Изменение размера печени в большинстве случаев сопровождалось нару­шением ее желчевыделительной и белковообразовательной функций.

В олигоанурическом периоде ОПН у больных отмечалась желтуха: от иктеричности склер до выраженного окрашивания кожи, при этом повышалось содержание билирубина в сыворотке крови с 20 до 47 мкМ. Это повышение может быть связано с острым внутрисосудистым гемолизом.

При гемотрансфузионном шоке в печени происходят нарушения кровооб­ращения, проявляющиеся расстройством микроциркуляции в сочетании с де­понированием крови в портальной системе. Эти нарушения вызывают гипок­сию печеночной ткани, нарушение окислительно-восстановительных и обмен­ных процессов, в результате чего возникают дистрофические изменения, деструкция клеток и очаги некроза в ткани печени. Клиническое течение гемотрансфузионных осложнений нередко характеризуется гепаторенальной недо­статочностью с нарушением функции печени.