При нарушении водного баланса может развиться состояние гипергидратации или дегидратации. Нарушение водного равновесия проявяляется нарушением гомеостаза вне или внутри клеток в виде гипер- или дегидратации (В.А. Аграненко, И.Л. Виноградова).
В период олигоанурии гипергидратация наблюдается у большинства больных. Развитию гипергидратации способствуют клеточный метаболизм, избыточное введение различных жидкостей, осмотически активных препаратов и кровезаменителей. При этом развиваются гиперволемия и отек интерстициальной ткани с дегидратацией или гипергидратацией клеток.
Изменение количества воды в организме и дистония плазмы обусловливают характерные изменения водного пространства, которые наблюдаются с различной частотой и в различные периоды ОПН.
Гипергидратация внеклеточного сектора. Отеки, анасарка, асцит, гидроперикард, отек легких и мозга, увеличение массы тела, повышение АД, гемодилюция, снижение эффективного осмотического давления — характерные признаки этого вида патологии. Если основной причиной внеклеточной гипергидратации является накопление натрия в организме в результате неадекватного введения солевых растворов, то клеточная дегидратация развивается в результате увеличения эффективного осмотического давления плазмы.
Дегидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса чаще присоединяется к внеклеточной гипергидратации или наблюдается при общей дегидратации организма. Причиной клеточной дегидратации может быть как потеря воды, так и накопление солей в организме. В обоих случаях эффективное осмотическое давление плазмы повышается, что ведет к возникновению дегидратации клеточного сектора. Клинически клеточная дегидратация всегда проявляется в развитии тяжелого общего состояния больного: цвет кожи сероватый, глаза ввалившиеся, температура тела повышена, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек полости рта. При нарастании дегидратации клеточного сектора состояние больного ухудшается, развиваются нарушения деятельности нервной системы, проявляющиеся астенией и сонливостью, которая сменяется возбуждением и психозом. Одновременно может развиться нарушение ритма дыхания типа Чейн—Стокса и сердечной деятельности.
Дегидратация внеклеточного сектора. Внеклеточная дегидратация возникает в тех случаях, когда потери воды со рвотой и профузным поносом в период олигоанурии своевременно не компенсируются и когда потери жидкости являются причиной развития ОПН. При этом масса тела больного уменьшается, понижаются тургор кожи и тонус глазных яблок. Эффективное осмотическое давление может быть сниженным. В тех случаях, когда потери солей превышают потери воды и значительно снижается эффективное осмотическоедавление плазмы, вода перемещается из внеклеточного сектора в клеточный и внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией.
Гипергидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса может развиться в результате введения больших количеств растворов глюкозы. В процессе метаболизма глюкоза переходит в клетки, во внеклеточном пространстве остается образовавшаяся «осмотически свободная» вода, что ведет к снижению эффективного осмотического давления плазмы. В дальнейшем вследствие осмотических нарушенний вода проникает в клетку. Кроме того, в результате клеточного метаболизма в клетке образуется эндогенная вода.
Эти четыре синдрома редко бывают изолированными.
У больных с ОПН, чаще возникает гипергидратация внеклеточного сектора с дегидратацией клеточного, реже — общая гипергидратация организма. Общая гипергидратация сопровождается астенией, снижением мышечного тонуса, анероксией, рвотой, головной болью, отеком мозга, комой. Эти симптомы в значительной мере обусловлены снижением натрия и гипотонией плазмы.
Общая дегидратация. Общая дегидратация при олигоанурии встречается только тогда, когда причиной ОПН является массивная потеря воды и солей. Развитию общей дегидратации способствуют также такие факторы, как шок и диабетическая кома. Клиническими симптомами общей дегидратации являются сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек, снижение АД, иногда коллапс, снижение тургора кожи, повышение температуры тела.
Таким образом, в период олигоанурии у больных с гемотрансфузионными осложнениями возникают значительные расстройства гомеостаза в результате нарушения функциональной способности почек и значительного усиления катаболизма белка.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
В патогенезе посттрансфузионных осложнений большое значение имеют нарушения функционального состояния почек. Считают, что нарушения циркуляции в почечных сосудах и почечная гипоксия при шоке являются основными причинами нарушения функции почек. При гемолитическом шоке наступает спазм периферических сосудов, который наиболее выражен в приводящих артериолах клубочков.
Другими факторами, которые могут способствовать развитию ренальной кортикальной ишемии и снижению клубочковой фильтрации, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и образование микротромбов (С.М. Мартынов; М.С. Мачабели; В.А. Монастырский).
Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови является одной из причин нарастающей тканевой гипоксии. К нарушениям периферического кровообращения приводят также агрегаты эритроцитов, их стромальные элементы и микротромбы, которые блокируют кровообращение в обширных зонах капиллярной сети тканей внутренних органов. Сосудистый коллапс становится причиной выключения из активного кровообращения ОЦК. Увеличение проницаемости сосудистой стенки сопровождается плазмореей, сгущением крови, повышением ее вязкости, отеком тканей. В связи с ухудшением реологических свойств крови увеличиваются нарушения процессов микроциркуляции, повышается нагрузка на сердце. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения в различных органах и системах, в частности, в почках, печени, мышце сердца. При этом отмечаются нарушения функциональной способности почек, приводящие к развитию олигурии или полной анурии.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
При ОПН различной этилогии нарушается и функция печени. При гемотрансфузионном шоке происходит перераспределении крови и депонировании ее во внутренних органах, в частности в печени. Это сопровождается нарушением проницаемости ее сосудов, в результате чего происходит выход элементов крови в лимфатическую систему и развивается тканевый отек. В более позднем периоде гемотрансфузионного шока наряду с расстройством кровообращения наблюдаются признаки развития дегенеративно-некробиотических процессов в печени, которые обусловлены влиянием кислородной недостаточности и глубокими нарушениями обмена.
Увеличение печени достигает максимума в период олигоанурии. Изменение размера печени в большинстве случаев сопровождалось нарушением ее желчевыделительной и белковообразовательной функций.
В олигоанурическом периоде ОПН у больных отмечалась желтуха: от иктеричности склер до выраженного окрашивания кожи, при этом повышалось содержание билирубина в сыворотке крови с 20 до 47 мкМ. Это повышение может быть связано с острым внутрисосудистым гемолизом.
При гемотрансфузионном шоке в печени происходят нарушения кровообращения, проявляющиеся расстройством микроциркуляции в сочетании с депонированием крови в портальной системе. Эти нарушения вызывают гипоксию печеночной ткани, нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов, в результате чего возникают дистрофические изменения, деструкция клеток и очаги некроза в ткани печени. Клиническое течение гемотрансфузионных осложнений нередко характеризуется гепаторенальной недостаточностью с нарушением функции печени.
