К характерным признакам гемотрансфузионного осложнения наряду с симптомами шока и острым гемолизом относится нарушение в системе гемостаза. Геморрагические проявления могут быть различными: кровотечения из операционной раны, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. В развитии подобных осложнений одни авторы придавали ведущее значение тромбоцитопении, другие - гепаринемии, третьи - повышению фибринолитической активности и гипофибриногенемии.
Установлено, что при массивном внутрисосудистом гемолизе из разрушенных эритроцитов освобождается эритроцитин, при взаимодействии которого с плазменными факторами свертывания крови образуется тромбопластин, обладающий прокоагулянтной активностью (Б.И. Кузник; В.П. Балуда; Quick). В результате усиливается тромбопластическая активность циркулирующей крови. Вслед за освобождением тромбина активизируются факторы V, VIII, XIII и ускоряют переход фибриногена в фибринмономер. При гемолизе из эритроцитов выделяется АДФ, которая способствует образованию агрегатов тромбоцитов. Они, вызывая закупорку капилляров и стаз в системе микроциркуляции, облегчают образование фибрина (Mammen et al.; Raby; Bick).
Поступление большого количества тромбопластических субстанций (фосфолипиды) приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. При этом потребляются фибриноген, тромбоциты, протромбин, проакцелерин, антигемофильный глобулин А и др. В результате указанных факторов развивается «коагулопатия потребления» (Б.И. Кузник, В.П; М.С. Мачабели; В.П. Балуда; Kwaan; Goldfinger).
Защитная реакция организма на внутрисосудистое свертывание крови проявляется в увеличении антикоагулянтной и фибринолитической активности, т. е. в развитии вторичного фибринолиза (Б.А.Кудряшов; В.А.. Мачабели; Kaplan). Коагулопатия и вторичный фибринолиз проявляются геморрагиями. Интенсивность и локализация геморрагий зависят от степени нарушения гемостаза, течения синдрома ДВС, интенсивности фибринолиза. В условиях капиллярного стаза и сужения сосудов на фоне геморрагического шока внутрисосудистый гемолиз вызывает выраженный дефект коагуляции с бурным развитием ДВС-синдрома, фибринолиза. Кроме геморрагий, наблюдаются и тромботические осложнения.
Кровотечения могут явиться диагностическим признаком несовместимости перелитой крови или эритроцитной массы. Геморрагии клинически проявляются гематурией различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из операционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут наблюдаться геморрагические выпоты в грудную и брюшную полости. Излившаяся кровь имеет «лаковый» оттенок.
Отмечается некоторая закономерность в развитии ДВС-синдрома у больных при переливании несовместимой крови.
Первые проявления нарушений в системе реаации активации свертываемости крови
(PACK) характеризуются диффузными кровотечениями из операционной раны (из половых путей после родов). Затем присоединяются кровотечения из мест инъекций, при этом можно отметить, что изливающаяся кровь не свертывается. Наконец, может развиться генерализованный геморрагический диатез с профузным маточным, желудочно-кишечным кровотечением, кровоизлияниями в брюшную, плевральную полости, в подкожную жировую клетчатку, слизистые оболочки, в жизненно важные органы.
Выделяют несколько стадий в течении тромбогеморрагического синдрома. Первая стадия характеризуется проявлениями гиперкоагуляции. Вторая стадия сопровождается ускорением тромбопластинообразования и «коагулопатией потребления». В этот период у больных отмечалось уменьшение количества тромбоцитов и содержания фибриногена. Клинические проявления характеризовались кровотечениями из операционной раны. Третья стадия проявлялась развернутым геморрагическим диатезом, нарушением свертывания крови, резким снижением уровня фибриногена, протромбина, XIII фактора, уменьшением количества тромбоцитов, повышением фибринолитической активности. Признаки «коагулопатии потребления» и несвертываемости крови свидетельствовали о тяжелом течении патологического процесса. В четвертой, восстановительной стадии, нормализовалось свертывание крови, но сохранялась тромбоцитопения, увеличивалась концентрация фибриногена. При этом нередко развивалась острая почечно-печеночная недостаточность, отмечались изменения функции жизненно важных органов и систем.
Таким образом в патогенезе нарушений системы гемостаза ведущее значение имеет активация свертывания крови в ранний период осложнения с развитием ДВС-синдрома, «коагулопатии потребления», вторичным повышением фибринолитической активности.
