Мониторинг сатурации в яремной вене.
В значительном количестве исследований оценивалась роль мониторинга яремной сатурации у больных с тяжелой ЧМТ. В 1993 году Robertson сообщил о серии проспективных случаев из 116 пациентов с тяжелой ЧМТ (6). Семьдесят шесть эпизодов десатурации (SjO2 <50%) были зафиксированы у 46 пациентов. У пациентов, не имеющих случаев десатурации, уровень смертности составлял 18%. Пациенты с одним или несколькими эпизодами десатурации имели уровень смертности 46% и 71%, соответственно.
Еще одно исследование Robertson и соавт. 1995 года, включавшее 177 пациентов с тяжелой ЧМТ (GCS ≤ 8), продемострировало, что 39% из наблюдавшихся пациентов имели, по крайней мере, один эпизод десатурации (7). Причины десатурации разделились примерно поровну между системными (гипотония, гипоксия, гипокарбия, анемия) и церебральными (повышенное ВЧД, вазоспазм). Хороший уровень восстановления или умеренная инвалидность наблюдалась у 44% пациентов без эпизодов десатурации, 30% пациентов с одним эпизодом и15% пациентов с несколькими эпизодами десатурации. Было обнаружено также, что смертность была выше у пациентов с одним или несколькими эпизодами десатурации (37% и 69%), в отличие от пациентов без эпизодов десатурации (21%).
Эпизоды десатурации могут встречаться более часто в ранний период после травмы. В 1995 году Schneider с соавт. опубликовали проспективную серию случаев из 54 больных, среди которых 28 имели тяжелую ЧМТ (8). Эпизоды десатурация часто отмечались в первые 48 ч после травмы у невыживших, в то время как у выживших пациентов эпизоды десатурация случались на 3-5 день после травмы.
Высокие значения SjO2 также ассоциировались с плохим исходом. В 1999 году Cormio с соавт. сообщили о ретроспективной серии из 450 пациентов, которым проводили мониторинг яремной венозной сатурации (2). Было установлено, что пациенты со средней SjO2 > 75% имели значимо более высокий уровень церебрального кровотока, измеренного периодически методом с оксидом азота по Kety-Schmidt. Высокие значения SjO2 наблюдалась при гиперемии или после произошедшего инфаркта, когда нежизнеспособные ткани не потребляли кислород. Кроме того, эта группа имела значительно худшие показатели по Шкале Исходов Глазго (GOS) спустя 6 месяцев после травмы, по сравнению с пациентами, у которых SjO2 была 56-74%.
Уровень SjO2 сам по себе может представлять не лучшие критический пороговый индикатор для определения прогноза. В одном исследовании с последовательной выборкой из 229 пациентов с ЧМТ в коме изучалась артерио-яремная разница по содержанию кислорода (AJDO2) в дополнение к SjO2 через каждые 12 ч и этот показатель сопоставляли с 6-месячной выживаемостью (10). Показатели SjO2 ниже 55% отмечались у 4,6% пациентов и в большинстве случаев были связаны с глубокой гипервентиляцией или уровнем ЦПД < 60. Высокие средние значения AJDO2 (4,3 объемных %) ассоциировались с хорошим исходом и являлись независимым предиктором хорошего исхода. Авторы сделали заключение, что низкие значения SjO2 могут свидетельствовать о низкой доставке кислорода, а AJDO2 представляет собой показатель потребления кислорода мозгом. В любом случае, недостающая переменная – это уровень церебрального кровотока, который необходим для расчета метаболической оценки потребления кислорода мозгом.
Взаимосвязь высоких и низких значений SjO2 с прогнозом всё еще оставляет нерешенным вопрос о том, действительно ли нормализация яремной венозной сатурации улучшает выживаемость. В 1998 году Cruz провел проспективное контролируемое, но нерандомизированное и неслепое исследование на 353 пациентах с тяжелой ЧМТ и диффузным отеком по КT (3). Контрольной группе (n = 175) проводился только мониторинг и контроль церебрального перфузионного давления, тогда как экспериментальной группе (n = 178) дополнительно проводился мониторинг и контроль артериовенозной кислородной разницы (AVDO2). Через 6 месяцев после травмы авторы обнаружили улучшение показателей по шкале исходов Глазго в экспериментальной группе. Тем не менее, отсутствие рандомизации и неслепой характер исследования вызывает сомнения относительно интерпретации результатов. В 1997 году Le Roux и соавт. сообщили о проспективной серии случаев из 32 больных с тяжелой ЧМТ, которых вели ориентируясь на AVDO2 и при ухудшении показателей либо использовали маннитол, либо прибегали к краниотомии и установили, что у пациентов, у которых после таких мер наблюдалось лишь ограниченное улучшение показателей AVDO2 имелась более высокая частота развития отсроченных инфарктов мозга и худший прогноз к 6 месяцам (5).
Мониторинг тканевой оксигенации.
В нескольких исследованиях изучалась взаимосвязь между напряжением кислорода в ткани мозга (PbrO2) и результатами лечения. В 1998, Valadka др. опубликовали проспективную серию случаев из 34 пациентов с тяжелой ЧМТ и обнаружили, что вероятность смерти повышается с увеличением продолжительности времени регистрации низкой PbrO2, менее 15 мм Hg.(12). Кроме того, имеются данные о том, что уровень PbrO2 менее 6 мм рт.ст., независимо от его продолжительности, приводит к повышенному риску смерти. Bardt и др. также сообщили в 1998 году о проспективной серии случаев из 35 больных с тяжелой TBI и обнаружили, что уровень PbrO2 менее 10 мм рт ст, регистрируемый в течение более чем 30 мин, значительно повышал вероятность смерти (56% против 9%), кроме того, показатели благоприятных исходов (GOS 4-5) были ниже (22% против 73%) в этой группе. В 2000 году van den Brink с соавт. сообщили о проспективной серии случаев из 101 пациента и обнаружили, что первоначальный PbrO2 менее 10 мм рт ст. регистрируемый в течение более 30 минут, ассоциировался с повышением смертности и ухудшением результатов (13). В данном исследовании, как глубина, так и продолжительность низких значений PbrO2 коррелировали с летальностью. Риск смерти в 50% ассоциировался со значением PbrO2 менее 15 мм рт в течение 4 часов или более.
Связь низких значений PbrO2 с плохим прогнозом поднимает вопрос о том, улучшает ли исход лечение, направленое на повышение PbrO2. В исследованиях изучалась взаимосвязь терапии, направленной на улучшение оксигенации с метаболическими и клиническими показателями исхода. В 2004 году Tolias с соавт. изучали 52 пациентов с тяжелой ЧМТ, которых вели на FiO2 1,0 в первые 6 ч после поступления, и сравнили их с когортой из 112 равнозначных пациентов ретроспективного контроля (11). Они измеряли ВЧД и применяли микродиализ для исследования метаболизма головного мозга. Было обнаружено увеличение уровней глюкозы и уменьшение в тканях мозга глутамата, лактата, соотношения лактат/глюкоза и лактат/пирруват в группе с FiO2 100%. Они также подметили уменьшение ВЧД без изменения ЦПД в группе пациентов с терапией направленной на улучшение оксигенации. Хотя, вероятно, имело место улучшение метаболического статуса у пациентов с FiO2 1,0 в ближайший период после травмы, определенные заключения относительно лечения не может быть сделаны по этому исследованию, в котором использовался исторический контроль и было получено статистически не значимое улучшение результатов в исследуемой группе. В 2005 году Stieffel с соавт. сообщили о серии из 53 пациентов с тяжелой ЧМТ, которых вели как по стандартными целевыми значениями ICP и CPP (ICP< 20 мм рт ст, CPP> 60 мм рт ст), так и по дополнительно примененному протоколу терапии, направленной на улучшение оксигенации (PbrO2 > 25 мм рт ст) (9). Они сравнили смертность и показатели исхода с историческим контролем, и обнаружили значительное снижение смертности (с 44% до 25%) у пациентов, которых вели по протоколу, направленному на улучшение оксигенации. Ограничения данного исследования, включая использование исторического контроля, в котором наблюдалась более высокая смертность по сравнению с современными стандартами и отсутствие оценки каких-либо средне- и долгосрочных показателей исхода, ограничивают возможность сформировать на его основе какие-либо рекомендации по лечению пациентов с тяжелой ЧМТ.
