Скоротлива активність гладкихм'язів

Кожний ПД викликає поодиноке скорочен­ня гладкої м'язової клітини. Електроме­ханічний зв'язок (він називається спря ­ женим) у гладких м'язах здійснюється за допомогою Са²⁺, які надходять до клітини ззовні, а також виходять із внутрішньоклі­тинних депо (поперечних трубочок ендо­плазматичної сітки). Проте ця сітка в глад­ких м'язах розвинута недостатньо, тому го­ловну роль у електромеханічному спряжен­ні їх відіграє зовнішньоклітинний кальцій.

Ініціація скорочення йонами кальцію розвивається так. Йони кальцію, що про­никли усередину клітини, впливають на ре­гуляторний білок кальмодулін (замінює тропонін-тропоміозинову систему посму­гованих м'язів), який активує кінази лег­ких ланцюгів міозину. Внаслідок цього фосфатна група разом із відповідною кіль­кістю енергії з АТФ переноситься на міо­зин, який, з'єднавшись із актином, набуває АТФ-азної активності і зумовлює процес скорочення (роботу поперечних містків).

Поки Са²⁺міститься в клітині, вона перебу­ває у скороченому стані.

Коли вміст Са²⁺ у саркоплазматичпому матриксі знижуєть­ся, актоміозиновий комплекс дисоціює і м'язова клітина розслаблюється.

Сила скорочення гладких м'язів хре­бетних практично така сама, як і скелет­них м'язів (30-40 Н/см²), проте витрата енергії гладкими м'язами (за однакового напруження) у 100-500 разів менша, що, ймовірно, пов'язано з особливою органі­зацією скоротливого акту гладких м'язів.

Тривалість скорочення. Поодиноке скорочення гладкої м'язової клітини триває кілька секунд. Висхідна фаза ско­рочення триває 1-2 с, а розслаблення — -10 с (у м'язах кишок), тобто порівняно з посмуговаиим м'язом скорочення гладкого м'яза відбувається у 20-50 разів повільніше. Це зумовлено низькою швидкістю взаємодії скоротливих білків у гладких м'язових клітинах через низьку ак­тивність їхньої АТФ-ази. У зв'язку з цим тетанічне скорочення гладких м'язів виникає при частоті стимуляції 0,5—3 за 1 с. проте не всі гладкі м'язи скорочуються повільно.

Тонус гладких м'язів. Гладкі м'язи, входять до складу стінки внутрішніх порожнистих органів (шлунка, кишок тощо), можуть перебувати у скороченому стані годинами, а гладкий м'яз матки савців взагалі скорочений майже все жит­тя без будь-яких ознак втоми, за винят­ком відносно коротких періодів вагітності.

Очевидно, що таке тривале скорочення не може бути тетанічним. Воно є тонічним скорочєнням, природу якого ще до кінцяне з'ясовано. Ймовірно, тонічне скоро­чення гладких м'язів підтримується ста­лою високою концентрацією Са²⁺ у сарко­плазмі м'язових клітин, яка створюється завдяки постійно відкритим кальцієвим каналам.

Тонічне скорочення гладких м'язів мо­же змінюватись: стінка порожнистого органа у стані деякого розслаблення або скоро­чення може перебувати протягом певного часу. Це явище називаютьпластичним то­нусом, воно властиве багатьом гладким м'я­зам і відіграє важливу роль у стабілізації тиску всередині органа. Так, тиск у шлун­ку чи сечовому міхурі мало змінюється в міру наповнення чи випорожнення цих органів.

Реакція непосмугованих м'язів на розтягування.

Більшості непосмугованих м'язів, на відміну від скелетних, властива пластичність (еластичність). Під час повільного їх розтягування після початкового збіль­шення напруги, зумовленої еластичними властивостями, непосмуговані м'язи розвивають пластичну податливість і напруга в них зменшується.

Зав­дяки пластичності непосмугований м'яз може бути повністю розслабленим як у видовженому, так і скороченому стані.

Наприклад, у сечовому міхурі ця властивість запобігає підвищенню тиску і ранньому потягу до сечовипус­кання у разі поступового наповнення його до певного об'єму.

Проте надто сильне або різке розтягування непосмугованих м'язів призводить до протилежного ефекту: відбувається їх скорочення. Причи­ною цього є деполяризація пейсмекерних клітин, яка наростає під час їх розтягування. Це є одним із механізмів міогенної авторегуляції тонусу ор­ганів, стінка яких складається з непосмугованом'язових клітин.