Функціональна система мати — плід

Протягом ембріонального і плодово­го періодів відбувається розвиток функ­ціональних систем плода, які забезпе­чують умови для виживання новонаро­дженого. Для кожної функціональної системи плода має значення розвиток функцій, пов`язаних з іншими система­ми. Так, для нормального розвитку цен­тральної нервової системи набуває зна­чення аферентна імпульсація від сер­ця. Після 9-го тижня вагітності, коли виникають рухові реакції плода, відбу­вається імпульсація від рецепторів ске­летних м`язів. Після появи дихальних рухів (12-й тиждень вагітності) почи­нається імпульсація до дихальних цен­трів. Через недостатню рухову актив­ність порушується розвиток м`язової системи плода, що поєднується з не­достатньою імпульсацією до централь­ної нервової системи. Це уповільнює розвиток центрів, які регулюють функ­цію м`язів та інших систем плода. Функціональні системи легеневого дихання, травлення мають внутрішньоутробний період тренування (дихальні рухи пло­да, ковтання і перетравлювання амніо­тичної рідини, координація цих функ­цій ПНС). Відхилення від нормально­го перебігу цих процесів призводить до порушення розвитку плода, його адап­тації до позаутробного існування.

В утворенні й інтеграції функціо­нальних систем розвитку плода та його їдаптації до зовнішнього середовища бе­зе участь організм матері. Генетичне зу­мовленою є чітка послідовність не лише розвитку органів і систем плода, а й процесів адаптації материнського орга­нізму відповідно до етапів внутрішньотробного розвитку. Так, постачання плода киснем забез­печується гемодинамічною функціо­нальною системою мати — плацента — плід, яка є підсистемою загальної функціональної системи мати — плід. Зона розвивається першою у період раннього онтогенезу. В ній водночас фор­муються фетоплацентарний і матковоп лацентарний кровообіг. У плаценті існує два потоки крові: потік материнської крові, зумовлений головним чином системною гемодинамікою матері, і потік крові плода, який залежить від реакцій його серцево-судинної системи. Потік ма­теринської крові шунтується судинним руслом міометрія. Наприкінці вагітності у міжворсинчастий простір надходить 60—90 % материнської крові, що зале­жить від тонусу міометрія. Навколо артерій і вен у ворсинках розвивається параваскулярна сітка, яку розглядають як шунт, здатний пропускати кров за умов трудненого матково-плацентарного кровотоку. Фетоплацентарний і матко-плацентарний кровообіг взаємо­пов`язаний, інтенсивність кровотоку є однаковою. Залежно від змін активності матері і плода у кожного відбувається перерозподіл крові у такий спосіб, що оксигенація плода не зменшується.

У плаценті відбувається синтез і пе­ретворення гормонів стероїдної та біл­кової природи. З початку 3-го тижня вагітності синтезується білковий гор­мон — хоріонічний гонадотропін (ХГ). На 5-му тижні вагітності його концентра­ція у сечі становить 2,5—5 МО/л, на 7-му - 80-100 МО/л, на 12-13-му тижні — 10—20 МО/л. Останній рівень зберігається з незначними коливання­ми до кінця вагітності. Порушення рів­ня хоріонічного гонадотропіну, зрушен­ня термінів його максимального рівня свідчать про порушення функції трофобласта і жовтого тіла.

До гормонів білкової природи нале­жить хоріонічний соматомамотропін (плацентарний лактоген). Він синтезує­ться синцитіотрофобластом плаценти, починаючи з 6-го тижня і триває про­тягом усієї вагітності. Вміст хоріонічного соматомамотропіну у крові є максималь­ним наприкінці вагітності (8 мкг/мл) і залежить від маси плаценти. Він має контрінсулінову дію: посилює процеси глікогенолізу в печінці, ліполіз, змен­шує толерантність до глюкози. До білкових гормонів, які синтезую­ться плацентою, належать також меланотропін (меланоцитостимулюючий гор­мон, МСГ),кортикотропін (адренокор-тикотропний гормон, АКТГ), тиротропін (тиротропний гормон, ТТГ), окси-тоцин, вазопресин. Плацента синтезує ряд біологічно активних речовин — ре­лаксин, ацетилхолін. До глікопротеїдів належить а-фетопротеїн, що синтезується в жовтковому мішку й печінці плода. В ранні терміни вагітності а-фетопротеїн становить близько ЗО % білків плазми крові пло­да. Вміст а-фетопротеїну в крові вагіт­ної зростає з 10-го до 32— 34-го тижня вагітності, а потім зменшується. В утворенні стероїдних гормонів бе­руть участь як плід, так і плацента. Основним естрогеном фетоплацентарного комплексу є естріол, рівень якого в крові вагітних порівняно з невагітними зростає у 5—10 разів. Біосинтез прогестерону здійснюєть­ся синцитіотрофобластом плаценти без участі плода. У надниркових залозах плода прогестерон перетворюється на кортизол. У печінці плода з прогестеро­ну можуть синтезуватись естрогени. Пла­центарний прогестерон діє на міометрій переважно в ділянці розміщення плацен­ти, де його концентрація удвічі більша, ніж в інших ділянках матки.

Імунна система вагітної перебуває у стані фізіологічної супресії, що зумов­лено впливом підвищеного вмісту гор­монів і специфічних білків вагітності — кортизолу, естрогенів, прогестерону, хоріонічного гонадотропіну, а₂-макро-глобуліну, а-фетопротеїну, трофобластичного Б 2-глікопротеїну тощо. Зниження активності імунних реакцій вагітної на фоні незрілості імунної системи пло­да за наявності імунологічного бар`єру (плацента, оболонки, амніотична ріди­на) перешкоджає відторгненню генетично чужорідного плода. Материнська імунна система в нормі залишається ін­тактною за кількістю лейкоцитів, Т- і В-лімфоцитів, рівнем імуноглобулінів. Через плаценту потрапляє лише ІgG. Плід починає продукцію лімфоцитів з 6-го тижня вагітності, а з 12-го тижня в його крові вже визначаються ІgА, ІgМ, ІgG, ІgD, рівень яких прогресивно зрос­тає протягом періоду вагітності.

Серцево-судинна система матері за­знає значних змін, які спрямовані на забезпечення необхідної для плода ін­тенсивності постачання кисню, пожив­них речовин і видалення продуктів метаболізму. Ударний об`єм крові зрос­тає з ранніх термінів вагітності і дося­гає. найбільших значень у період з 12-го по 24-й тиждень. Частота скорочень сер­ця (ЧСС) збільшується у вагітних в се­редньому на 15 уд./хв. Серцевий ви­кид збільшується до 1,5 л/хв (на 40— 50 %). Значення серцевого викиду за­лежить від положення тіла вагітної і є максимальним у положенні на лівому боці. При положенні вагітної на спині нижня порожниста вена здавлюється збільшеною маткою, що перешкоджає відтіканню крові, серцевий викид змен­шується і клінічне може виявлятися бра­дикардією, запамороченням, зменшен­ням артеріального тиску (синдром ниж­ньої порожнистої вени). Підвищення серцевого викиду сприяє зростанню маткового кровообігу, особли­во в ділянці плаценти (500 мл/хв при доношеній вагітності). Нирковий крово­обіг зростає з ранніх термінів вагітності на ЗО %, клубочкова фільтрація — на 50 % порівняно із значеннями у невагіт-них. Кровопостачання молочної залози також збільшується, а мозку і печін­ки — істотних змін не зазнає. Крово­обіг шкіри підвищується в 5—7 разів. Збільшується проникність стінки капі­лярів для води, солей та альбумінів, що покращує обмін речовин між кров`ю і тканинами. Прогестерон знижує тонус гладких м`язів, що сприяє підвищенню васку-ляризації органів, розширенню вен та­за й нижніх кінцівок. Внаслідок зазна­чених змін серцевого викиду, в`язкості крові та периферичного судинного опо­ру систолічний і діастолічний артері­альний тиск протягом перших 24-х тиж­нів знижується на 5—15 мм рт.ст. і на­прикінці вагітності нормалізується. У положенні вагітної на боці артеріаль­ний тиск дещо нижчий, ніж у положен­ні на спині. Рівень діафрагми підвищує­ться, серце зміщується вище і ліворуч. Перегин великих судин може призвес­ти до виникнення систолічного шуму,який зростає після фізичного наванта­ження. Під час пологів внаслідок емоційно­го напруження й болю серцевий викид уростає на 40 %, артеріальний тиск — на 10 мм рт.ст. порівняно з III тримес­тром вагітності. Центральний венозний тиск у III триместрі становить 4—12 мм вод.ст. Тиск у венах нижніх кінцівок протягом вагітності дещо збільшується і стано­вить 7—10 мм рт.ст., тому через недо­статність клапанів вен спостерігається їх варикозне розширення.

Система крові. Успішне завершен­ня вагітності прямо залежить від фізіо­логічного збільшення об`єму плазми крові. Стимуляція реніном секреції аль­достерону призводить до затримки в організмі натрію. Загальна кількість во­ди зростає до 6 — 8 л, з яких 4 — 6 л при­падає на позаклітинну рідину. Об`єм плазми крові збільшується, починаючи з 6-го тижня вагітності, досягає макси­муму на ЗО—34-му тижні, потім стабі­лізується. Об`єм плазми крові зростає у випадках вагітності двійнятами, ве­ликої маси плода, зменшується — при гестозі, затримці внутрішньоутробного розвитку плода, кількості плодів біль­ше двох. Загальна маса еритроцитів зростає меншою мірою, ніж лейкоцитів плазми крові (на 15—20 % наприкінці вагітно­сті). Внаслідок гіперволемії та спричи­неної цим гемодилюції розвивається так звана фізіологічна анемія вагітних. Вміст гемоглобіну внаслідок аутогемо-дилюції поступово знижується до 11Ог/л на 32— 34-му тижні вагітності. Після ЗО—34-го тижня значення ге­матокриту може підвищуватись завдя­ки збільшенню кількості еритроцитів за умови стабілізації об`єму плазми. Вміст лейкоцитів зростає від (6-8) • 10 а до 10 • 10 9 в 1 л наприкінці III триместру і становить (25—30) • 10 9 віл під час пологів. Швидкість осідан­ня еритроцитів збільшується до 30— 50 мм/год, нейтрофільоз досягає 70 %. В`язкість крові знижується до 20— 28-го тижня і нормалізується наприкінці вагітності. Зміни системи гемостазу полягають у постійному збільшенні гемостатичного потенціалу крові й адгезивної активно­сті тромбоцитів. Ці гіперкоагуляційні зміни мають пристосовний характер, ос­кільки сприяють гемостазу, запобігаючи значній крововтраті під час пологів і післяпологового періоду. Проте у зв`яз­ку зі збільшенням потенціалу зсідання крові ризик тромбоемболічних усклад­нень підвищується вдвічі протягом вагітності й у 5,5 разу після пологів. Рівень фібриногену (фактор І) зростає і досягає 4—5 г/л, що зумовлює збіль­шення вмісту в крові продуктів його де­градації і факторів VII—X. Фібрино-літична активність плазми крові прогре­сивно знижується. Показники протром­біну (фактор II), факторів V і XII, а також часу кровотечі не зазнають змін протягом нормальної вагітності. Кіль­кість тромбоцитів може дещо зменшу­ватись. Здорова вагітна жінка додатково по­требує 1000 мг заліза: 500 мг викорис­товується для зростання кількості ма­теринських еритроцитів, 300 мг утилі­зується плодом і 200 мг є резервом для компенсації його фізіологічної втрати. Тому для запобігання дефіциту заліза у матері вкрай потрібним є профілак­тичне вживання його протягом вагітно­сті. Незважаючи на материнську ане­мію, рівень гемоглобіну у плода не змен­шується. З профілактичною метою для компенсації фізіологічної потреби в за­лізі вагітна повинна вживати по 300 мг феруму сульфату на добу (60 мг еле­ментарного заліза). У вагітних з ане­мією доза має бути удвічі вищою.

Система органів дихання. Гіперемія слизових оболонок вагітної є причиною збільшення носової секреції, може спос­терігатись утруднене носове дихання, а також може розвиватись риніт, подіб­ний до алергічного. Змінюється характер дихання, зрос­тає вентиляція легень, що є конче по­трібним для підвищеного забезпечення киснем і виведення надмірної кількості вуглекислоти. Гіпервентиляція матері є наслідком дії прогестерону на респіра­торні центри і дає змогу плоду обміню­вати вуглекислоту ефективнішим шля­хом. Дихальний об`єм легень зростає на 35—50%, альвеолярна вентиляція — на 65 %. Підняття діафрагми зменшує за­гальну місткість легень на 4 — 5 %. Функ­ціональна місткість, залишковий, ре­зервний об`єми видиху зменшуються на 20 %. Об`єм вдиху є максимальним на 22— 24-му тижні і зростає на 5—10 %. Збільшується частота дихання, хвилин­на вентиляція легень (на 50 %), спожи­вання кисню (на 15—20%). Хвилинний об`єм дихання підвищується на 26 %. Зростає напруження кисню і зменшує­ться вуглекислоти, а також знижується рівень сироваткових гідрогенкарбонатів, що спричинює розвиток незначного рес­піраторного алкалозу у вагітних, відчут­тя задишки, зменшення толерантності до фізичного навантаження.

Травна система. У ранні терміни ва­гітності (з 4—8-го до 14— 16-го тижня) може виникати нудота, блювання («ран­кове блювання вагітних»), зміни відчут­тя смаку та нюху, підвищена салівація. Ці прояви пов`язані з релаксацією глад­ких м`язів шлунка під впливом підви­щеного рівня хоріонічного гонадотро-піну і прогестерону. Часте вживання їжі маленькими порціями здебільшого до­помагає позбутися цих неприємних симптомів. Якщо до середини II три­местру ці симптоми не зникають або су­проводжуються втратою маси тіла, аци­дозом, дисбалансом електролітів, то діагностують «надмірне блювання ва­гітних» (пурегешезіа §гауіаагит). Цей стан потребує госпіталізації та інфузій-ної терапії. Важливим є усунення пси­хологічних проблем і стресових чинни­ків зовнішнього середовища. Слинотеча у вагітних пов`язана зі зростанням продукції слини, реакція якої стає більш кислою, і утрудненням її ковтання у зв`язку з нудотою. Може спостерігатися зниження кислотності шлункового соку. Зростаючий вплив прогестерону спричиняє зменшення перистальтики травного каналу і збільшення тривало­сті його випорожнення, зниження то­нусу стравоходу. Розширення жовчно­го міхура збільшує ризик холестазу й каменеутворення. У тканинах печінки зростає відкладання глікогену й ліпі­дів, посилюється утворення білка (в то­му числі продукція розчинних моно­мерів фібрину), що спричиняє підви­щення гемостатичного потенціалу кро­ві. Зростає рівень холестерину, прямо­го білірубіну, активність лужної фос­фатази (від 26 до 70 МО). У зв`язку зі збільшенням матки чер­воподібний відросток переміщується праворуч і догори. Гіпотонія кишок, підвищення тиску у тазових венах мо­жуть спричиняти у вагітних запор і роз­виток геморою.

Сечова система. Розширення нир­кових мисок (близько 1 см) під впли­вом прогестерону починається з кінця І — початку II триместру і нормалізуєть­ся після пологів. Ці зміни значною мі­рою виявляються з правого боку, що пов`язано з більшим тиском на правий сечовід і судинне сплетення правого яєч­ника, а також зі збільшеною маткою, яка перебуває у положенні декстроро-тації. Міхурово-сечовідний рефлюкс підвищує сприйнятливість вагітних до висхідної інфекції сечових шляхів, осо­бливо за наявності бактеріурії. Починаючи з І триместру вагітності швидкість ниркового кровообігу зрос­тає на 75 %, посилюється гломерулярна фільтрація. Кліренс креатиніну зро­стає з II триместру до 45 %, нормалізу­ючись перед пологами. Рівень сечової кислоти й сечовини — зменшується. За добу додатково фільтрується до 100 л рідини, у той же час виділення сечі мо­же дещо знижуватись. Тенденція до втрати натрію відповідно до зростання гломерулярної фільтрації, дії прогесте­рону частково компенсується збільшен­ням його тубулярної реабсорбції, зрос­танням рівня альдостерону, дезоксикор-тикостерону й естрогенів. Активність реніну зростає у 10 разів, а ангіотензину й ангіотензиногену — в 5 разів порів­няно з невагітними. Здорові вагітні жін­ки відносно резистентні до гіпертензив-ного ефекту зростаючої активності ком­плексу ренін — ангіотензин — альдос­терон. Із зростанням швидкості гломеруляр-ної фільтрації у вагітних значно підви­щується екскреція глюкози, через що мо­же виникати глікозурія. Втрата білка з сечею у нормі не збільшується, але у 20 % вагітних можливе виникнення ортоста-тичної протеїнурії. Екскреція фолатів і ціанокобаламіну збільшується.

Шкіра. Кровообіг у шкірі збільшує­ться в 5—7 разів. Судинна сітка шкіри розширюється (в ділянці верхньої час­тини грудей, на лиці, верхніх кінців­ках); майже у кожної другої вагітної спостерігається еритема долонь (пальмарна еритема). Ці явища пов`язують з естрогенним впливом; після пологів вони зникають. У місцях найбільшого розтягнення шкіри (в нижніх ділянках живота, навколо пупка, на грудях, стег­нах, попереку) часто виникають смуги розтягнення (зtгіае gгаvіdaгиm). Вони можуть мати рожевий, пурпуровий або синювато-фіолетовий колір. Появу та­ких смуг у вагітних пов`язують із роз­тягненням шкіри, недостатнім вмістом еластичних волокон, гіперкортицизмом. Їх виникнення не залежить від маси ті­ла вагітної, проте за наявності ожирін­ня їх, як правило, більше. Після поло­гів з часом смуги на шкірі набувають білого або сріблястого кольору, поверх­ня їх стає зморщеною. Гіперпігментація, яка пов`язана з підвищеним рівнем естрогенів і мела-нотропіну на секрецію пігменту корою надниркових залоз, утворюється на об­личчі, навколо пупка, на сосках і нав­коло них, уздовж білої лінії живота й у ділянці промежини. «Маска вагітності» на обличчі — хлоазма — може зали­шитися після пологів. Збільшуються і гіперпігментуються шкірні невуси. Зростає секреція потових і сальних за­лоз, можуть виникати акне. У деяких вагітних спостерігається гіпертрихоз. Пупок згладжується і на останньому мі­сяці вагітності може випинатися. Ріст волосся протягом вагітності упо­вільнюється за рахунок збільшення кіль­кості фолікулів, що перебувають у неак­тивній фазі (приблизно на 20 %). Протя­гом 2—4 місяців після пологів відбуває­ться втрата волосся. Ріст волосся норма­лізується за 6— 12 місяців після пологів.

Кістково-м`язова система. Протя­гом вагітності посилюється компенса­торний поперековий лордоз. Внаслідок цього більшість жінок скаржаться на біль у попереку. Дія прогестерону та релаксину призводить до зниження то­нусу тазових зв`язок. Розходження лоб­кових кісток (на 0,5—0,6 см) починає­ться з 28— 30-го тижня. Анатомічні зміни, пов`язані зі збільшен­ням матки, полягають у збільшенні підре­берного кута від 68 до 103°, окружності грудної клітки — на б — 7 см та її діамет­ра — на 1 — 2 см, а також у зростанні екс­курсії діафрагми та її піднятті на 4 см. Незважаючи на підвищення потре­би в кальції у зв`язку з розвитком ске­лета плода, його рівень у плазмі крові підтримується завдяки більшій абсорб­ції в кишках і зменшенню втрати через нирки. Кісткова маса протягом вагіт­ності не втрачається. М`язи передньої черевної стінки пе­ребувають у стані гіпертрофії. Біла лі­нія розширюється, перетворюючись на широкий апоневроз. Зростання матки може призводити до розходження пря­мих м`язів живота й утворення грижі.

Маса тіла вагітної зростає на 10— 12 кг у зв`язку зі збільшенням матки, плаценти і плода, відкладанням жиру, розвитком молочних залоз, гіпертро­фією м`язів, збільшенням об`єму цир­кулюючої крові, затримкою рідини. По­чинаючи з 26-го тижня вагітності при­ріст маси тіла становить 350—400 г на тиждень. Жінки з більшою масою тіла до вагітності й адекватним її зростан­ням під час вагітності мають більше шансів народити дітей з великою ма­сою. Недостатній приріст маси тіла (менше 9 кг протягом вагітності) є чин­ником ризику народження дітей із за­тримкою внутрішньоутробного розвит­ку і низькою масою тіла (до 2500 г).

Репродуктивна система. На початку вагітності час­то виникає перегин матки допереду, на 3-му місяці її форма округлюється, на­далі матка стає овоїдною. Слизова оболонка матки зазнає пере­будови і називається відпадною (децидуальною) оболонкою. Кут між тілом і шийкою матки збільшується до 180°, тіло матки відхиляється пра­воруч, ліве ребро її повертається допереду.

Розміри матки збільшуються за рахунок гіперплазії і гіпертрофії м`язових та аргірофільних волокон під впливом естрогенів і прогестерону. У міометрії тіла матки збільшується вміст скоротливого білка — актоміозину, фосфорних сполук, глікогену, біологічно активних речовин — серотоніну, простагландинів, катехоламінів. Матка набуває певного тонусу і здатності відповідати скороченням на подразнення. Збільшується сітка кровоносних судин і нервових волокон, утворюються нові рецептори. Приплив крові до матки від 2 % у невагітних зростає до 10 % у вагітних і досягає 500—700 мл/хв. У перешийку матки процеси гіпертрофії є менш виразними; він розтягується і з 4-го місяця вагітності вміщує у собі нижній полюс плодового міхура стає частиною плодовмістилища). У шийці матки зростає кількість еластичних волокон, збільшується судинна сітка. Канал шийки матки заповнюється густим слизом (слизова пробка). Збудливість матки протягом перших місяців вагітності зменшена, поступово вона зростає і досягає максимуму наприкінці вагітності. Нерегулярні слабкі скорочення спостерігаються протягом усієї вагітності і сприяють кровообігу в системі міжворсинчастих просторів і в матці.

Утриманню матки в правильному положенні сприяє гіпертрофія зв`язкового апарату матки, особливо її круглих і крижово-маткових зв`язок. Збільшується кровопостачання маткових труб і яєчників, вони збільшуються і переміщаються з малого таза до черевної порожнини. Циклічні процеси в яєчниках припиняються. Також посилюється кровопостачання піхви, відбувається гіпертрофія її м`язових і сполучнотканинних елемен­тів, що сприяє значному розтягненню піхви під час пологів. Спостерігається ціаноз слизової оболонки. Зростання транссудації і секреції залоз шийки матки може спричинюватися до поси­лення піхвових білей, пересування простого циліндричного епітелію кана­лу шийки матки (ендоцервікса) на ба­гатошаровий плоский епітелій (ектоцервікс). Реакція піхви стає більш кислою (3,5—6) за рахунок збільшення вмісту молочної кислоти, яка утворюється з глікогену піхвового епітелію під впли­вом лактобацил (паличок Дедерляйна), що може призводити до розвитку кандидозного вагініту.

Молочні залози. Починаючи з 6-го тижня вагітності відбувається гіперпла­зія залозистої тканини молочних залоз. Естрогени стимулюють ріст проток за­лоз, прогестерон — гіпертрофію альве­ол. Активізація кровообігу молочних за­лоз сприяє підтримці лактації. Боліс­ність і надзвичайна чутливість молочних залоз може бути одним із ранніх симптомів вагітності. Залози навколососкового кружальця (залози Монтгомері) збільшуються і випинаються над шкірою. Протягом другої половини вагітності починається продукування молозива. Лактаційна функція залежить від синергічності дії естрогенів, прогестерону, пролактину, плацентарного лактогену та інсуліну. Таким чином, організм жінки під час вагітності перебуває у стані значного на­пруження, що визначають як «норму ва­гітності». Несприятливі чинники мо­жуть призводити до порушення адап­тації організму жінки до вагітності, що супроводжується розвитком її усклад­нень.