Ахалазия кардии

Ахалазия кардии (греч. a, an - приставка, означающая отсут­ствие признака или качества; chalasis - расслабление) - нервно-мышечное заболевание пищевода, обусловленное отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании и сопровождаю­щееся нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного отдела пищевода. Данное заболевание обозначается так же, как кардиоспазм, хиатоспазм, френоспазм, идиопатическое (кардио-тоническое) расширение пищевода, мегаэзофагус и др. Историческая справка. Первое описание ахалазии кар­дии принадлежит Willis (1672). Он же в лечении больных с ахалазией кардии использовал метод бужирования пищевода. Mikulicz (1882) предложил термин "кардиоспазм". Hurst (1914) ввел в прак­тику понятие "ахалазия".

Распространенность. Ахалазия кардии составляет 3-20 % всех заболеваний пищевода, занимая второе место среди его различных стриктурных поражений. Заболевание чаще всего диагностируется в возрасте 20-40 лет. У 5-8 % пациентов пер­вичные признаки ахалазии появляются в детстве.

Этиология. Ахалазия кардии относится к полиэтиологичным заболеваниям. В ее возникновении ведущая роль отводится врожденным аномалиям развития нервного аппарата пищевода (снижение числа ганглиозных клеток в ауэрбаховском (межмы­шечном) сплетении), приобретенным нервно-дистрофическим поражениям ауэрбаховского сплетения, волокон блуждающего нерва и его дорсального ядра под действием инфекционно-токсического фактора, обменных нарушений (недостаток вита­минов В_ь В₆, никотиновой кислоты), конституциональной невро-генной дискоординации моторики пищевода, рефлекторной дис­функции пищевода, появлению ахалазии способствуют стресс, длительное эмоциональное напряжение.

Патогенез ахалазии кардии до конца не выяснен. Сущест­вует ряд теорий, объясняющих ее развитие.

Наиболее распространена точка зрения, что ахалазия кардии по своему патогенезу - это нервно-мышечное заболевание, обу­словленное поражением парасимпатической нервной системы на уровне стволовых ядер, периферических ветвей и интрамуральных сплетений (Casella, 1965; Besanson, 1968). Вследствие нару­шения иннервации пищевода развивается его гиперчувствитель­ность к холиномиметикам и гастрину (А. Л. Гребнев, 1967; Cohen et al., 1971). Наряду с этим другие исследователи отметили от­сутствие изменений базальной концентрации гастрина в сыво­ротке крови больных ахалазией или его достоверное снижение по сравнению со здоровыми (В. М. Нечаев с соавт., 1991; Л. И. Виницкий с соавт., 1985).

П. А. Герцен (1936), Mosher (1941) связывали развитие ахала­зии кардии с "первичными склеротическими изменениями дистального отрезка пищевода и окружающих тканей". Однако в по­следующем было доказано, что разрастание соединительной тка­ни является исходом воспаления и гипоксии, а не первичным процессом (А. И. Струков, В. В. Серов, 1979). Mikulicz (1903) предложил "спастическую" теорию патогенеза ахалазии кардии, a Creamer et al. (1957) обосновали "ахалазитическую" теорию. Сторонники этих теорий трактуют патологиче­скую физиологию ауэрбаховского сплетения и иннервируемого им нижнего пищеводного сфинктера с принципиально различных позиций.

Согласно положениям "спастической" теории, утрата кардией способности расслабляться при глотании автоматически приво­дит к ее спазму, что подтверждается сфинктерной гипертензией. Вместе с тем нарушение эзофагеального транзита связано не с гипертензией нижнего пищеводного сфинктера, а обусловлено нарушением механизма раскрытия кардии. Кроме того, отсутст­вие существенного клинического эффекта от приема спазмоли­тиков у больных ахалазией кардии также свидетельствует не в пользу сторонников спастической теории.

"Ахалазическая" теория объясняет развитие дисфагии при ахалазии кардии не спазмом последней, а утратой ею физиологи­ческого рефлекса раскрытия при глотании.

Следует отметить, что у больных ахалазией кардии отмечает­ся и дисфункция грудного отдела пищевода, что способствует усилению дисфагии.

Поступление пищи в желудок при ахалазии кардии происхо­дит в результате не рефлекторного (при глотании), а механиче­ского раскрытия кардии, в том случае если гидростатическое давление столба жидкости в пищеводе превышает силу механи­ческого раскрытия кардии или по закону Франка - Старлинга, когда само растяжение гладких мышц вызывает их усиленное со­кращение.

Патологическая анатомия. Длительный застой пищи приводит к постепенному расширению, удлинению и 8-образной деформации пищевода. Его диаметр нередко увеличива­ется до 20 см, а вместимость доходит до 3 л (норма 50-100 мл). В стенке органа прогрессируют явления эзофагита, макроскопиче­ски проявляющегося утолщением, отечностью и гиперемией сли­зистой оболочки, наличием эрозий, язв и рубцовых стриктур. По мере увеличения сроков заболевания при микроскопическом ис­следовании обнаруживаются атрофия и дистрофия мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, склероз стенок со­судов, уменьшение числа нервных клеток в ганглиях вплоть до полного аганглиоза, дегенерация, распад волокон и нервных стволов. Одновременно в воспалительный процесс вовлекаютсяклетчатка средостения, медиастинальная плевра, диафрагма. Раз­виваются периэзофагит, медиастинит, склероз вокруг пищевод­ного отверстия диафрагмы, медиастинальной плевры, которая срастается со стенками пищевода.

Классификация. Предложено более 25 классификаций ахалазии кардии. Для хирургической практики наиболее удобна классификация, разработанная Б. В. Петровским (1962). Автор выделяет четыре стадии заболевания, обозначая его как кардио­спазм:

I стадия - функциональный перемежающийся спазм. Сужение кардии и супрастенотическое расширение пищевода

отсутствуют. Непроходимость кардии спастического характера.

// стадия - стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода.

/// стадия - кардиостеноз. Рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным супрастенотическим расши­рением пищевода.

IV стадия — S-образный пищевод. Резко выраженный стеноз кар­дии с большой дилатацией пищевода. Явления за­стойного эзофагита с участками некроза и изъязвле­ния. Периэзофагит и фиброзный медиастинит.

Помимо идиопатической (первичной) ахалазии кардии выде­ляют также симптоматическую (вторичную) ахалазию. Она обу­словлена инфильтрацией ауэрбаховского (межмышечного) спле­тения клетками злокачественных новообразований: аденокарци-нома желудка, лимфома желудка, рак легкого, гепатоцеллюлярная карцинома и т. д.

Клиническая картина. Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно и реже появляется внезапно. Типична триада симптомов: дисфагия, регургитация, боль при глотании.

Дисфагия (греч. dys - "затруднение", "отклонение от нормы", "нарушение функции", phagein - есть) является основным и наиболее ранним признаком заболевания. Первоначально она наблюдается периодически, позднее становится постоянной. Это расстройство может появляться внезапно без видимой причины, но чаще после психоэмоционального напряжения, во время быстрой еды. У одних больных дисфагию провоцирует употребление теплой пищи, у других, наоборот, холодной. Часто дисфагия носит парадоксальный характер, возни­кает при употреблении жидкой и полужидкой пищи, в то время как твердая пища легко проходит в желудок. Для облегчения глотания больные используют ряд приемов: заглатывают воздух и слюну, делают глубокий вдох и натуживаются, запивают пищу большим количеством теплой жидкости, запрокидывают голову, ходят и т. д.

Регургитация (срыгивание пищи) отмечается у 2/3 больных ахалазией кардии. В начальных стадиях заболевания при небольшом расширении пищевода она появляется сразу же после еды. При значительной дилатации пищевода регургитация становится более редкой, но обильной. Срыгнутые массы имеют гнилостный запах, представлены разложившейся пищей, принятой несколько дней тому назад. Регургитация может наблюдаться во время сна (симптом "мокрой подушки" ), при наклоне туловища вперед и книзу (симптом "шнурования ботинка"). По ночам у больных периодически развиваются приступы ночного кашля (симптом "ночного кашля") из-за попадания содержимого пищевода в дыхательные пути. В ряде случаев определяется шум плеска, переливания за грудиной.

Боль локализуется за грудиной, нередко иррадиирует в левую половину грудной клетки, напоминая стенокардитические боли. Характер боли различен. В начальной стадии ахалазии кардии она острая, связана со спазмом мускулатуры пищевода. При значительном его расширении боль тупая, распирающая, в случаях развития эзофагита - жгучая, режущая. Наличие эзофагита способствует появлению отрыжки воздухом, тошноты, гиперсалива­ции, неприятного запаха изо рта. Больные ахалазией кардии ограничивают себя в еде, что приводит к падению массы тела. Однако выраженного похудания не отмечается. Наличие регургитации делает их замкнутыми, легко возбудимыми, это еще больше усиливает основные симптомы заболевания.

Течение ахалазии наиболее часто осложняется эзофагитом с пищеводным кровотечением, периэзофагитом, перфорацией пи­щевода, аспирационными бронхопневмониями, абсцессом лег­ких. При значительном расширении пищевода происходит сдавление органов средостения, что сопровождается тахикардией, усилением рисунка шейных вен, цианозом, чувством удушья. Сдавление возвратного нерва приводит к возникновению охрип­лости голоса, а правого главного бронха - к ателектазу легкого. Длительная кровопотеря из воспалительно измененной слизистой оболочки пищевода наряду с нарушением питания способствует развитию анемии. Кроме того, хронический эзофагит может явиться причиной развития рака пищевода. Диагностика. Наличие ахалазии кардии устанавливается на основании результатов рентгенологического, эзофагоскопического, эзофаготонокимографического исследований и фармако­логических проб.

Данные рентгеноконтрастного исследования пищевода зависят от стадии ахалазии кардии. Так, в I стадии заболевания диа­метры пищевода и кардии не изменены. Рельеф слизистой оболочки пищевода обычный. Вместе с тем у больных отмечается нарушение функции кардии, которая остается закрытой после поступления водной взвеси бария сульфата в пищевод в течение какого-то периода. Открывшись, кардия пропускает в желудок лишь небольшую порцию контрастного вещества, после чего за­крывается снова на больший или меньший промежуток времени. В этой стадии ахалазии кардии перистальтика пищевода остается нормальной. Эвакуация из пищевода несколько замедлена.

Во II стадии болезни отмечается незначительное равномерное расширение пищевода без изменения рельефа слизистой оболоч­ки. Перистальтика пищевода хорошо выражена, но появляются и антиперистальтические волны. Промежутки между раскрытиями кардии становятся более продолжительными, а периоды, когда она открыта, уменьшаются. Эвакуация из пищевода замедленна. Барий задерживается в пищеводе на несколько часов.

В III стадии пищевод значительно расширен. Интенсивность его перистальтики и антиперистальтики снижена. Область кардии равномерно сужена, имеет гладкие контуры. Такая характерная картина заболевания обозначатся терминами симптом "мышиного хвоста", симптом "завязанного мешка", симптом "пламени перевернутой свечи" (рис. 3). Складки слизистой оболочки пищевода утолщены. Газовый пузырь желудка уменьшен вследствие затруднения прохождения в него воздуха из желудка. Бариевая взвесь длительно задерживается в пищеводе и поступает в желудок небольшими порциями.

В IV стадии пищевод значительно расширен, атоничен, что придает ему форму веретена, равномерно расширенного мешка, груши, латинской буквы S. Натощак в нем определяется уровень жидкости. Складки слизистой оболочки утолщены, извиты, нередко видны язвенные дефекты. Газовый пузырь желудка значительно уменьшен или отсутствует. Эвакуация замедлена до 24 ч и более.

В I и во II стадиях заболевания диагноз ахалазии может быть подтвержден при рентгеноконтрастном исследовании пищевода проведением пробы Кона или Херста. Обе пробы основаны на создании гидростатического давления бариевой взвеси в пище­воде. Сущность пробы Кона состоит в раскрытии кардии после приема больным залпом 200 мл контрастной массы, а Херста - в заполнении ею пищевода до определенного уровня.

При эзофагоскопии при ахалазии кардии находят расширение пищевода, наличие в нем застойного содержимого, воспалительные изменения слизистой. Их выраженность прямо пропорциональна степени ахалазии кардии. При I-II стадиях заболевания прохождение эзофагогастроскопа через кардию затруднено, а при III - IV невозможно из-за выраженного ее рубцового поражения.

Эзофаготонокимография позволяет выявить доклинические признаки ахалазии кардии - отсутствие рефлекторной релаксации кардиального сфинктера при глотании и неизменность внутрипросветного давления, нарушение перистальтики пищевода в виде глотательных и внеглотательных спастических сокращений. При запущенном течении заболевания кардия в ответ на глотание не раскрывается.

Дифференциальная диагностика. Ахалазию кардии необходимо дифференцировать с неопластическими поражениями н/3 пищевода и кардии, рубцовой стриктурой пищевода после химического ожога или травмы, пептическим эзофьгитом, дивертикулом пищевода. Помимо данных клинической картины, анамнеза, результатов инструментальных методов обследования, прежде всего рентгенологического исследования и компьютерной томографии (рис. 4, 5), при проведении дифференциальной диагностики ахалазии кардии используются и фармакологические пробы. Их сущность состоит в применении во время рентгенологического или эндоскопического исследования холинотропных препаратов (ацетилхолин - 5 мл внутримышечно, карбахолин - 1 мл 0,25% раствора внутримышечно), усиливающих сокращение пищевода, или нитроглицерина (0,0005 г под язык), способствующего расслаблению кардии и устраняющего дисфагию.

Лечение. В начальных стадиях ахалазии кардии, а также для подготовки к инструментальным методам исследования и к операции проводится медикаментозная терапия. Рекомендуется механически и химически щадящая хорошо измельченная кало­рийная пища, которая назначается дробными порциями 4-8 раз в сутки с последним приемом за 3-4 ч до сна. Из лекарственных препаратов показаны прежде всего средства, активно влияющие на тонус нижнего пищеводного сфинктера и грудного отдела пищевода.

В настоящее время при лечении больных ахалазией кардии наибольшее распространение получили препараты из группы нитратов и антагонистов кальция.

Положительный эффект нитратов связан с уменьшением яв­лений дисфагии вследствие снижения давления в нижнем пищеводном сфинктере. Однако функция кардии при этом не нормализуется. Нитроглицерин назначается внутрь в дозе 0,0005 г 2-3 раза в день. Более целесообразно использовать пролонгированные нитраты: изосорбид-динитрат (нитросорбид) в дозе 0,005-0,01 г 1-3 раза в день).

Антагонисты кальция блокируют внутриклеточное поступление этого иона посредством ингибирования медленных кальциевых каналов, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры пищевода. Из препаратов группы антагонистов кальция применяются преимущественно коринфар (0,02 г сублингвально до полного его растворения за 60 мин до еды 3 раза в день), верапамил (0,04-0,08 г внутрь 3-4 раза в день), нифедипин (0,01-0,02 г сублингвально до еды 3 раза в день).

В комплекс лечебных мероприятий у больных ахалазией включают назначение малых транквилизаторов, нейролептиков миотропных спазмолитиков, холинолитиков. Полезны физиотерапевтические процедуры (электрофорез новокаина, озокерит, микроволновая индуктотерапия, ультразвук и т. д.).

При эзофагите перечень назначаемых лекарственных среда увеличивается (см. лечение пептического эзофагита).

Основной метод лечения ахалазии кардии - кардиодилятация. Ее сущность состоит в инструментальном растяжении и в типичном надрыве мускулатуры дистального участка пищевода кардии. Кардиодилатация показана при 1 и II стадиях ахалазии кардии, а также если невозможно выполнить операцию у лиц с и IV стадиями заболевания. Противопоказаниями к ее проведению являются варикозное расширение вен пищевода, тяжелый эзофагит, нарушение свертывающей системы крови, сопровождающееся гипокоагуляцией.

Кардиодилататоры бывают пневматическими и механическими. Пневматический кардиодилататор состоит из рентгенонтрастной полой резиновой трубки длиной 120 см и диаметре 15 мм с закругленным концом. На расстоянии 5-6 см от кои кардиодилататора укреплен гантелевидной формы резиновь баллон длиной 15 см и диаметром от 20 до 50 мм. Давление баллоне создается грушей, а контролируется с помощью ма» метра. Металлический кардиодилататор (чаще всего используе ся кардиодилататор типа Штарка) представляет собой несущ] металлический стержень, на одном конце которого находит ручка-расширитель, с помощью которой приводится в действ расширяющая металлическая конструкция, закрепленная на вч ром конце. Длина металлической конструкции 15 см. Максимальное расширение составляет 2 см. За 30 мин до кардиодилатации больному внутримышечно вводят обезболивающие препараты: промедол — 1 мл 1-2 % рас-i вора и т. д.), антихолинергические средства (атропина сульфат -1 мл 0,1 % раствора). Производят местную анестезию носоглот­ки, корня языка, верхнего пищеводного сфинктера (растворами дикаина, ксилэстезина и др.). Затем Ъ пищевод вводят кардиодилататор. Правильность его положения контролируется рентгенологически или по глубине погружения (в сантиметрах). Расстояние от резцов до кардии может быть определено во время фиброгастроскопии. При выполнении кардиодилатации пневматическим кардио-дилататором вначале используется баллон диаметром 30 мм и в нем создается минимальное давление 180-200 мм рт. ст. Постепенно диаметр баллона увеличивается до 40-50 мм, а давление повышается до 300 - 360 мм рт. ст. В случае применения кардиодилататора Штарка бранши аппарата максимально расширяются. Экспозиция составляет 1-2 мин. Интервал между повторными процедурами должен быть не менее 2-4 дней. Если же при извлечении дилататора на нем обнаруживаются следы крови, то этот срок увеличивается до 5-8 дней. Обычно при правильном расположении кардиодилататора в момент расширения больные испытывают незначительную боль за грудиной и в подложечной области. После манипуляции назначаются постельный режим, голод на 2-3 ч, продолжается медикаментозное лечение. Осложнения при проведении кардиоди­латации встречаются в 0, 5-3 % случаев.

Опасность кардиодилатации заключается в возможной пер­форации пищевода или кардии с развитием медиастинита; возникновении пищеводных и желудочных кровотечений, требую­щих неотложных мероприятий; нередко кардиодилатация осложняется рефлюкс-эзофагитом. Положительный эффект от проведенных кардиодилатации, сочетающихся с медикаментозным лечением, отмечают 90-95 % пациентов. Однако дисфагия при ахалазии кардии склонна к рецидивированию в 5-30 % случаев.

Выделено три группы больных с рецидивом ахалазии кардии. В первой группе возврат заболевания связан со спастическим сокращением мышц нижней трети пищевода. У пациентов вто­рой группы (истинный рецидив) отмечается повторное повышение давления в нижнем пищеводном сфинктере (диагностируется наиболее часто). В третьей группе боль­ных находят прогрессирующее нарушение перистальтики пищевода вследствие атонии его грудной части, хотя давление в кардии не выходит за пределы нормы (А. Л. Гребенев, В. М. Нечаев,1987).

Рецидив у лиц I группы является показанием к назначению нитратов и антагонистов кальция, а также повторных курсов кардиодилатации.

При рецидиве у больных II группы эффективны повторные курсы кардиодилатации. Однако у этой категории пациентов высока вероятность развития осложнений манипуляции из-за имеющихся рубцовых изменений нижнего пищеводного сфинктера. В лечении рецидива ахалазии кардии у больных III группы кардиодилатация менее эффективна. Им показано проведение курса лечения антидофаминергическими препаратами (меток-лопрамид, реглан, церукал и т. д.).

Продолжительность ремиссии при ахалазии кардии возраста- JJ ет в случае соблюдения пациентами лечебно-охранительного режима, при рациональном трудоустройстве и регулярном приеме 1 лекарственных препаратов.

Показаниями к хирургическому лечению при ахалазии кардии являются: 1) невозможность выполнения кардиодилатации; 2) сочетание ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикулом пищевода, осложненным дивертику-литом; 3) невозможность исключить рак кардиальной части же­лудка; 4) отсутствие эффекта после кардиодилатации; 5) выра­женные рубцовые стриктуры, развившиеся после перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужирова-нию; 6) значительное расширение, S-образная деформация пищевода, сочетающаяся с рубцовыми изменениями в кардии (III -IV стадии ахалазии); 7) осложнения кардиодилатации: свежие разрывы, перфорация пищевода, кровотечения, не останавливающиеся консервативными мероприятиями.

Противопоказанием к оперативному лечению служат тяжелые заболевания внутренних органов с декомпенсацией жизненно важных функций.

Известно около 60 различных способов оперативных вмешательств при функциональной непроходимости кардии. Условно они подразделяются на три группы. I группа - операции на суженном участке пищевода; II группа - обходные операции, III группа - операции резекции кардии.

Первая группа операций получила наибольшее распространение. Среди хирургических вмешательств данной группы чаще всего применяется внеслизистая (экстрамукозная) эзофагокардиомиотомия по методике Геллера. При ее проведении в качестве операционного доступа используют левостороннюю торакотомию в VII-VIII межреберье или верхнюю срединную лапаротомию. Первый доступ более предпочтителен, так как он создает лучшие условия для манипуляций на пищеводе. После вскрытия медиастинальной плевры и мобилизации дистального отдела пищевода из окружающих тканей рассекают в продольном направлении его мышечную оболочку до слизистой. Длина разреза составляет не менее 8-10 см. В дистальном направлении он продолжается и на мышечную оболочку кардиальной части желудка (рис. 6).

Разработана методика и лапароскопической кардиомиотомии. Противопоказания:: обширный спаечный процесс в верхнем этаже брюшной полости, ахалазия IV стадии, а также общие противопоказания к лапароскопическим вмешательствам (непереносимость общего обезболивания, ожирение III - IV степени, поздние сроки беременности, некорригированная коагулопатия и т. д.).

Недостатком операции Геллера является развитие у части оперированных рефлюкс-эзофагита вследствие снижения внутрипросветного давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера. У некоторых.пациентов возникают дивертикулы пищевода в зоне рассеченных мышц. В случае неполного пересечения мышц возможен рецидив ахалазии кардии.

С целью предупреждения нежелательных последствий внеслизистой эзофагокардиомиотомии были предложены операции эзофагокардиомиопластики: по Готтштейну - Шалимову, Б. В. Петровскому, В. И. Колесову, Т. А. Суворовой.

Эти операции выполняются в следующем объеме.

Эзофагокардиомиопластика по Готтштейну - Шалимову -верхняя срединная лапаротомия, рассечение суженного сегментастенки пищевода до слизистой с последующим ушиванием мышечной оболочки в поперечном направлении и диафрагмофундопексией.

Эзофагокардиомиотомия с френопластикой по Б. В. Петровскому - левосторонняя торакотомия по VII межреберью. Рассе­чение диафрагмы, ее левой ножки и медиастинальной плевры. Эзофагокардиомиотомия. Выкраивание из латерального края диафрагмы основанием к позвоночнику треугольной формы лос­кута длиной 10 см, шириной у основания 5-6 см. Вшивание лос­кута в дефект мышечной оболочки верхушкой, ориентированной к верхнему краю разреза (рис. 7).

Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. И. Колесову - левосторонняя торакотомия по VII межреберью. Эзофаго­кардиомиотомия, вшивание в мышечный дефект пищевода пряди большого сальника.

Эзофагокардиомиотомия с гастропластикой по Т. А. Суворовой - торакотомия в VII межреберье. Эзофагокардиомиотомия с вшиванием в мышечный дефект лоскута передней стенки про­ксимального отдела желудка.

Однако эффективность эзофагокардиомиопластики в плане арофилактики развития желудочно-пищеводного рефлюкса оказалась низкой.

В настоящее время наиболее перспективным способом хирур­гического лечения ахалазии кардии является сочетание операции Геллера с фундопликацией по Ниссену и эзофагофундорафией. В случае сочетания ахалазии кардии с язвенной болезнью двена-лцатиперстной кишки дополнительно производится селективная; проксимальная ваготомия.

Обходные операции в настоящее время применяются редко в связи с высоким риском развития тяжелого рефлюкс-эзофагита. Из обходных операций чаще используется операция Гейровского (эзофагогастростомия), заключающаяся в формировании соустья между расширенной частью пищевода и дном желудка по типу "бок в бок". Она производится при невозможности использования эзофагокардиомиотомии (пластики) у больных с выраженным рубцово-воспалительным поражением пищеводно-желудочного перехода (при III - IV стадиях). Операция резекции кардиального отдела пищевода, предложенная Rumpel, применяется как в изолированном виде, так и в сочетании с тонкокишечной пластикой и с образованием новых "кардиальных затворов".

Отдаленные результаты оперативного лечения больных ахалазией кардии во многом зависят от степени исходных морфологических и функциональных нарушений пищевода. В связи с этим хирургическое вмешательство должно производиться на более ранних стадиях заболевания при безуспешности 2-3 курсов медикаментозного лечения, сочетающегося с кардиодилатацией.