Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Соматоневрологические синдромы




 

    Ведущие механизмы развития 1. Токсическое действие соматической патологии и связанное с ней нарушение обмена веществ в нервной ткани 2. Гипоксия, связанная с недостаточный притоком кислорода и нарушением его метаболизма в мозге 3 Патологические рефлекторные влияния из пораженнных органов и тканей, которые вызывают нарушения ферментной и медиаторной деятельности нервной системы
    Неврологические синдромы - астенический - при всех соматических заболеваниях - вегетативной дистонии - при всех соматических заболеваниях - полинейропатический - связанный с авитаминозом В1, встречается при сахарном диабете, заболевании печени, почек, ЖКТ - нервно-мышечные нарушения - миопатический (при гипотиреозе, тиреотоксикозе) - миастенический (при тиреотоксикозе) - пароксизмальной миоплегии при заболеваниях ЖКТ, сопровождаю­щиеся диареей, тиреотоксикоз и др. - энцефалопатия (при заболеваниях легких, печени, ЖКТ, патологии зн-докринных органов)

КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

 

А. На шейном уровне

I. Рефлекторные синдромы:

1) Цервикалгия

2) Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.)

3) Цервикобрахиалгия и цервикоплексалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: передней лестничной мышцы, плечелопаточного периартроза, плечо-кисть, эпикондилеза, стилоидоза, кардиалгия и др.)

II. Корешковые синдромы: дискогенное (вертеброгенное) поражение корешков («радикулит»)

III. Спинальные синдромы (компрессия спинного мозга, грыжей диска, остеофитом и др.)

IV. Сосудистые корешково-спинальные синдромы (радикулоишемия, радикуломиелоишемия, миелоишемия).

V. Синдром позвоночной артерии

 

Б. На грудном уровне

I. Рефлекторые синдромы: торакалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-висцеральными или нейродистрофическими проявлениями (синдромы – лопаточно-реберный, передней грудной стенки, кардиалгии и др.)

II. Корешковые синдромы: дискогенное (вертеброгенное) поражение корешков («радикулит»)

III. Спинальные синдромы: 1) сосудистый, 2) компрессионный

 

В. На поясничном уровне

I. Рефлекторные синдромы:

1) Люмбаго («прострел»)

2) Люмбалгия

3) Люмбишиалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: грушевидной мышцы, периартроза тазобедренного или коленного суставов, кокцигодинии, ахиллодинии и др.)

II. Корешковые синдромы: дискогенное (вертеброгенное) поражение корешков («радикулит»), включая синдром конского хвоста

III. Сосудистые корешково-спинальные синдромы:

1) радикулоишемия;

2) радикуломиелоишемия;

3) миелоишемия (преходящая или стойкая)


СИНДРОМЫ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ (ЛИКВОРА)

 

Параметры исследования Давление Внешний вид Клетки Белок Глюкоза
Нормальная цереброспинальная жидкость 70-120 мм вод.ст. в положении на боку Прозрачная и бесцветная 0-5 лимфоцитов 0,15-0,33 г/л (0,15-0,33 мг%) 2,2-3,3 ммоль/л (40-60 мг%)
Интракраниальная опухоль Склонно к значительному повышению Обычно прозрачная и бесцветная Норма или незначительное увеличение Норма или умеренное повышение Обычно норма, уменьшение при менингеальном карциноматозе
Ишемический инсульт Норма или незначительное повышение Обычно прозрачная и бесцветная Норма или минимальное повышение Норма или минимальное повышение Норма
Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние Норма или повышение Розовая до сильно кровянистой. Редко прозрачная во время первой пункции Количество эритроцитов сильно возрастает, лейкоцитов – увеличивается Увеличение пропорционально количеству эритроцитов Норма или увеличение
Острый бактериальный менингит Умеренно или значительно повышено Различен: прозрачная; опалесцирующая, мутная до гнойной Значительно увеличены (до 10000-50000). Большинство – полинуклеары Умеренное или значительное увеличение Умеренное или значительное уменьшение
Туберкулезный менингит Слегка или умеренно повышено От прозрачной до опалесцирующей, может образовываться пленка Умеренный лимфоцитарный плеоцитоз Повышение, иногда до 5 г/л (5мг%) Снижение

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Субъективные данные

Головная боль, общая гиперестезия, рвота

Клинические данные Менингеальные симптомы: - Кернига - Брудзинского (верхний, средний, нижний) - ригидность мышц затылка - симптом Лесажа (подве­шивания) у детей Менингиальная поза ("легавой собаки")
Дополнительные методы иссле­дования

Изменения ликвора при визуальном, биохимическом, серологическом и микроскопическом исследованиях

 


ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Формы Эпидемический цереброспинальный менингит (первичный) Вторичные гнойные менингиты
Этиология Менингококк Вейксельбаума Пневмококк, стафи­лококки, стрептококки.
Патогенез Передается контактным и воздушным путем, входные ворота - слизистая оболочка зева и носоглотки, дальше проникает в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем Источники инфекции - отогенные, риногенные, сепсис, абсцесс легких и др., пути проникновения инфек­ции в субарахноидальное простран­ство - контактный, периневральный, гематогенный, лимфогенный
Патоморфология и топика

Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, по ходу вен оболочек - скоп­ление гноя, мозг полнокровный, в коре - токсические, дегенеративные, со­судисто-воспалительные процессы, очаги размягчения, микроабсцессы; при тяжелом течении поражаются пирамидные пути, черепно-мозговые нервы

Клиника

Менингеальный синдром

Общеинфекционный синдром

Синдром интракраниальной гипертензии

Диагностика

Люмбальная пункция, в ликворе - клеточно-белковая диссоциация, ликвор мут­ный, гнойный, вытекает под повышенным давлением, в ликворе нейтрофилы до десятков тысяч в 1 мкл, повышение белка до 1-16 г/л, в мазках осадка ликвора менингококк или пневмококк, стафилококк, стрептококк

Дифференциаль­ный диагноз

Между всеми формами менингитов

Субарахноидальное кровоизлияние

Лечение

1. Антибактериальные препараты

2. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия

3. Кортикостероиды

4. Дегидратационная терапия

5. Нейрометаболитики

6. Симптоматическая терапия

 


СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Формы Туберкулезный менингит Острый лимфоцитарный хориоменингит
Этиология Туберкулезная палочка из первич­ного очага больного Фильтрующийся вирус. Резервуар вируса - серые домашние мыши, заражение через пищевые продукты
Патогенез Чаще у детей и подростков гемато­генная диссеминация, поражение обо­лочек мозга с серозными воспали­тельными изменениями Гематогенная диссеминация. Поражение оболочек мозга. Серозные воспалитель­ные изменения. В головном мозге отек, воспалительные очаги
Патоморфология и топика про­цесса Повреждаются оболочки основания мозга, эпендима III и IV желудоч­ков, сосудистые сплетения. Наблю­даются экссудативные и пролиферативные изменения Оболочки мозга повреждаются диффузно. При тяжелом течении поражение голов­ного и спинного мозга, периферической нервной системы
Клиника Постепенное начало с нарастанием менингиального синдрома и появлением симптомов поражения черепно-мозговых нервов Острое начало с быстрым развитием менингиального синдрома, поражением черепно-мозговых нервов, иногда с явлениями энцефаломиелита, полирадикулопатии
Диагностика Наличие туберкулеза внутренних ор­ганов. Люмбальная пункция: ликворное давление повышено, жидкость опалесцирующая, лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800х10/л, повышенное содержание белка до 2-3 г/л, сни­жение сахара до 0,15-0,5 г/л и хлоридов до 5 г/л, выпадение фибриновой пленки, микобактерии в ликворе в 2/3 случаев Люмбальная пункция: значительное по­вышение давления ликвора, лимфоцитар­ный плеоцитоз, содержание белка, са­хара и хлоридов в норме: этиологичес­кая диагностика - выделение вируса, а также исследование реакции нейтрали­зации и РСК
Дифференциаль­ная диагностика Между серозными формами менингитов С туберкулезным менингитом С вторичными энцефалитами
Лечение Противотуберкулезные препараты Кортикостероиды Дегидратационная терапия Нейрометаболические препараты Симптоматическое лечение Нуклеазы-ферменты (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза) Десенсибилизирующая терапия Дегидратационная терапия Нейрометаболические препараты Симптоматическое лечение

 


ОСТРЫЙ МИЕЛИТ

Этиология Инфекция, интоксикация. Первичные миелиты обусловлены нейровирусами, туберкулезом, сифилисом. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса
Патогенез При первичных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражая спинной мозг, при вторичных – играют роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Нередки случаи поствакцинального миелита
Патоморфология и топика процесса Патологический процесс может развиваться: 1) в поясничном отделе; 2) грудном отделе; 3) на уровне шейного утолщения; 4) в верхнешейном отделе. В спинном мозге в области очага гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния, распад миелина
Клиника Неврологический симптомокомплекс поперечного поражения спинного мозга в соответствии с уровнем его поражения на фоне общеинтоксикационного синдрома
Диагнос­тика и дифферен­циальный диагноз Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости при отсутствии блока. Важно различать эпидурит, который лечится нейрохирургически. Дифференциальный диагноз проводить с полинейропатией Гийена-Барре, опухолями спинного мозга, гематомиелией, гематораксом, рассеянным энцефаломиелитом
Лечение Антибиотики. Глюкокортикоиды. Дезинтоксикационная терапия. Нейрометаболитики. Симптоматическая терапия. Уход. Профилактика пролежней

 


ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСАМИ КОКСАКИ И ЭКХО

Этиология Инфицирование энтеровирусами Коксаки и ЭКХО
Патогенез Алиментарным или аэрационным путем инфицирование, затем вирусемия. Фиксация вируса в различных органах и системах (в мышцах, нервной ткани, слизистых и серозных оболочках и т.д.)
Патоморфология и топика Гиперемия и набухание мягких мозговых оболочек, увеличение количества ликвора в субарахноидальном пространстве, желудочках мозга
Клинические формы Серозный энтеровирусный менингит Спинальная полиомиелитоподобная Полирадикулоневритическая Эпидемическая миалгия
Ведущие клинические синдромы Общеинфекционный Менингиальный Преходящих атрофических парапарезов
Диагностика Вирусологическое исследование Проктологическое исследование Эпидемиологическое исследование
Дифференциальная диагностика С острым полиомиелитом С гриппозным менингоэнцефалитом Со всеми формами менингитов С пищевой токсикоинфекцией
Принципы терапии Люмбальная пункция Противовирусный гамма-глобулин, рибонуклеаза Кортикостероиды Дегидратация Анальгетики Десенсибилизация Витамины

 


ПОЛИОМИЕЛИТ

Этиология Три штамма фильтрующегося вируса (1-го, 2-го, 3-го типов)
Эпидемиология Основные распространители заболевания - здоровые носители и абортивные случаи Основной путь передачи инфекции - личные контакты и фекальное загрязнение пищи
Патогенез Инкубационный период – 17 дней - 5 недель. Размножается в слизистой оболочке кишечника, затем внедряется в кровь. В нервную систему вирус проникает через гематоэнцефалический барьер
Патоморфология Спинной мозг отечен, мягок, в сером веществе – мелкие участки геморрагий. Гистологические изменения наиболее выражены в сером веществе спинного (преимущественно клетках передних рогов) и продолговатого мозга, где отмечаются изменения от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией
Клиника Непаралитическая, проявляющаяся синдромом серозного менингита или корешковым синдромом Паралитические формы: - энцефалитическая (поражение коры и подкорки) - понтобульбарная (поражение моста и продолговатого мозга) - спинальная (поражение передних рогов – периферические параличи) - полиневритическая (множественное поражение периферических нервов)
Стадии полиомиелита Инкубационная Продромальная Препаралитическая Паралитическая Восстановительный период Резидуальный период
Дифференциальная диагностика С менингитами другой этиологии С инфекционным миелитом С полирадикулонейропатией Гийена-Барре С энцефалитами (стволовой формой)
Лечение Специфического лечения нет. Симптоматическая терапия - полный покой. При респираторных и бульбарных расстройствах - ИВЛ, отсасывание секрета слизистой, кормление через зонд. Антибиотики для профилактики пневмоний
Профилактика Больного изолируют на 6 недель; детям, находящимся в контакте с больным, вводят гамма-глобулин 3-6 мл. Общая профилактика - вакцинация детей согласно принятому плану прививок

ПЕРВИЧНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

Формы Клещевой энцефалит (весенне-летний) Эпидемический энцефалит (Экономо)
Этиология Нейротропный вирус, переносчиком которого являются иксодовые клещи Возбудитель до настоящего времени не обнаружен
Эпидемиология Природно-очаговый зооноз, резервуар - мелкие грызуны, птицы, иногда домашние животные; весенне-летняя сезонность обусловлена биологией клещей; в организм человека попадает через укус клеща или алиментарно: в ЦНС проникает вследствие гематогенной диссеминации и виремии Заболевание малоконтагиозно; для острой стадии характерны симптомы воспалительного характера; для хронической - прогрессивно-дегенеративные изменения; между стадиями - период от нескольких месяцев до 5-10 лет
Патоморфология и топика Воспалительно-дегенеративные изменения в коре и стволе мозга, шейном отделе спинного мозга Воспалительно-дегенеративные изменения в ножках мозга, ретикулярной формации, стволе, гипоталамусе, черной субстанции
Основные кли­нические формы Полиэнцефаломиелитическая Менингеальная Кожевниковская эпилепсия (как след­ствие) В острой стадии: - нарушение сна и бодрствования - глазодвигательные нарушения В хронической стадии: - синдром паркинсонизма Современные формы: - вестибулярная - гиперкинетическая - гипоталамическая
Диагностика Пребывание в эпидемическом очаге, укус клеща, заболевание в весенне-летний период Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости Положительные РСК, РН, РТГА  
Дифференциальная диагностика Со всеми энцефалитами Общеинфекционные проявления Гиперсомния Глазодвигательные нарушения Синдром паркинсонизма В острой стадии - с серозным менингитом В хронической стадии - с патологией подкорковых образований
Лечение В острой стадии: - сыворотка крови переболевших - гамма-глобулин, рибонуклеаза - дегидратационная терапия В хронической стадии: - симптоматическая терапия - нейрометаболитики В острой стадии: - кортикостероиды - десенсибилизирующие средства - дегидратационная терапия В хронической стадии: - лечение синдрома паркинсонизма

 


ВТОРИЧНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

Формы Ревматический энцефалит Гриппозный энцефалит Герпетический энцефалит
Этиология Ревматизм Вирус гриппа А1, А2, АЗ, В Вирус простого герпеса I типа
Патоморфология и топика Сосудистые изменения в виде эндартериита, панваскулиты, периартерииты, периваскулярное воспаление и инфильтрация, измененения глии Тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаго­вые кровоизлияния, периваскулярные инфильт­раты, очаговые поражения мозга Общетоксическое и очагово-некротическое поражение вещества мозга
Основные кли­нические формы Ревматический васкулит Малая хорея (Сиденгама) Геморрагический гриппозный энцефалит   Некротический герпетический энцефалит Возможно вовлечение спинного мозга (энцефаломиелит)
Диагноз В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз Повышение ликворного давления Положительные острофазовые показатели и специфические ревмопробы Клинические данные Серологические исследования Вирусологическое исследование Клинические данные Серологические исследования Вирусологическое исследование
Дифференциальный диагноз Со всеми формами энцефалитов и лейкоэнцефалитов С серозными менингитами, менингоэнцефалитами С энцефалитами другой этиологии С острым нарушением мозгового кровообраще­ния (при геморрагической форме) С серозными менингитами, менингоэнцефалитами С энцефалитами другой этиологии С острым нарушением мозгового кровообраще­ния (при геморрагической форме)
Лечение Лечение ревматизма Нейрометаболитики Дегидратационные препараты Противосудорожные препараты Симптоматическая терапия При гиперкинезах – галоперидол, допегид, аминазин, фенобарбитал Кортикостероиды Гамма-глобулин Дегидратационные препараты Гемостатики Симптоматическая терапия Специфическое противовирусное лечение (зовиракс, вальтрекс) Гамма-глобулин Дегидратационные препараты Симптоматическая терапия

ВТОРИЧНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

 

Формы Вакцинальные энцефалиты Коревой энцефалит
Этиология Противооспенная вакцина, вакцины КДС, АКДС и др. Тяжелые осложнения кори
Патогенез Аллергическая реакция с поражением головного мозга Инфекционно-аллергическая реакция с поражением головного мозга
Патоморфология и топика процесса Воспалительные поражения сосудов мозга, периваскулярные инфильтраты, диапедезные кровоизлияния, отек мозга; изменения локализуются в белом веществе головного и спинного мозга – очаги демиелинизации Фибринозное набухание стенок сосудов мозга, образование перивенозных очагов демиелинизации преимущественно белого вещества го­ловного мозга
Основные клинические формы Энцефаломиелитическая Полиневритическая Энцефаломиелитическая Коревая знцефалопатия
Диагноз В ликворе лимфоцитарный цитоз, повышенное содержание белка и сахара, повышение ликворного давления В ликворе повышается количество белка, сахара, умеренный лимфоцитоз, повышение ликворного давления
Дифференциальная диагностика Проводится со всеми формами энцефалитов Проводится со всеми формами энцефалитов
Принципы лечения и профилактики Десенсибилизирующие препараты, иммунодепресанты (кортикостероиды), дегидратация, нейрометаболитики, симптоматическая терапия Лечение кори; нейрометаболитики, иммунодепрессанты; десенсибилизирующая терапия; при гиперкинезах – галоперидол, допегид, аминазин

 


ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АРАХНОИДИТ

(хронический лептоменингит)

 

Этиология Инфекции, интоксикации, черепные травмы, общие инфекции (корь, скарлатина)
Патогенез Неспецифические аутоиммунные и аутоаллергические реакции паутинной и пиальной оболочки, сосудистых сплетений и эпендимы желудочков с преимущественно пролиферативными изменениями в них
Патоморфология Помутнение и утолщение паутинной оболочки, иногда кисты, наполненные мутноватой или прозрачной жидкостью; разли­чают распространенный и ограниченный слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидиты
Топика процесса По преимущественной локализации различают: 1) конвекситальный (выпуклой поверхности полушарий) 2) базальный: - оптико-хиазмальный - мостомозжечкового угла - задней черепной ямки
Клиника Неврологические симптомокомплексы формируются в соответствии с локализацией арахноидита
Диагностика Очаговый симптомокомплекс; интракраниальная гипертензия; изменения на ЭЭГ, Эхо-ЭГ, компьютерной томографии
Дифференци­альная диаг­ностика С опухолями головного мозга
Лечение Этиотропное лечение Рассасывающие средства Дегидратационная терапия Нейрометаболитики Симптоматические средства Нейрохирургическое лечение

 






Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2018-11-12; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 951 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Стремитесь не к успеху, а к ценностям, которые он дает © Альберт Эйнштейн
==> читать все изречения...

2152 - | 2108 -


© 2015-2024 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.01 с.