Современные представления об этиологии и патогенезе в развитии кариеса. Классификация кариеса. Основные принципы препарирования и пломбирования кариозных полостей.

ЭТО Патологический процесс, проявляется после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба, с последующим образованием дефекта в виде полости.

Классификация:

1. Топографическая в стадии белого, пигментированного пятна:

           - поверхностный кариес

           - средний

           - глубокий

2. Анатомическая:

           - кариес эмали

           - кариес дентина

           - кариес цемента

3. По локализации:

           - фисурный

           - апроксимальный

           - пришеечный

4. По характеру течения кориозного процесса:

           - быстротекущий

           - медленнотекущий

           - стабилизированный

5. По интенсивности поражения:

           - компенсированный

           - декомпенсированный

           - субкомпенсированный

6. По Блэку:

           - 1 класс – кариозная полость в области фисур, слепых ямок, моляров и премоляров, а так же резцов.

           - 2 класс – кариозная полость расположена на контактной поверхности моляров и премоляров

           - 3 класс – полости расположены на контактной поверхности моляров без нарушения режущего края и угла коронки.

           - 4 класс – полости расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронки и режущегокрая.

           - 5 класс – пришеечная область всех групп зубов.

           - 6 класс – кариес расположенный в иммунных зонах зуба.

Распространенность – это индекс определяющийся % лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы в том или ином населенном пункте, районе, городе, области.

Интенсивность – сумма клинических признаков кариозного поражения рассчитанная индивидуально для одного или группы обследованных.

Заболеваемость – определяется у одного и того же лица или контингента через определенный срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым осмотрами и составляет заболеваемость.

Этиология: Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.

Общие факторы:

·     Неполноценная диета и питьевая вода;

·     Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

·     Экстремальные воздействия на организм;

·     Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

·     Неблагоприятный генетический код.

 

Местные факторы:

·     Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

·     Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

·     Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

·     Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

·     Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;

·     Состояние пульпы зуба;

·     Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

 

Патогенез. В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение.. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера:

Согласно данной теории, кариозное нарушение проходит 2 стадии:

1. наблюдается деминерализация твердых тканей зубов. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводных остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина.

2. разрушение органического вещества дентина протеолетическими ферментами микроорганизмов.

Физико-химическая теория кариеса Энтина:

Ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осматические токи, обусловленные разностью осматических давления двух сред, контактирующих с зубом: крови из нутрии и слюны с наружи.

Биологическая теория кариеса Лукомского:

Недостаток витаминов Д, В1 а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствие этих нарушений является заболевание одонтобластов. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Теория Шарпенак:

Объяснил причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада, что непрерывно приводит к возникновению кариеса в стадии пятна.

Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина:

Эмаль зуба является не отъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани. Минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последних может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических ферментов.

Трофоневротическая теория Платонова:

Основным патогенетическим фактором считалось нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей.