ЭТО Патологический процесс, проявляется после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба, с последующим образованием дефекта в виде полости.
Классификация:
1. Топографическая в стадии белого, пигментированного пятна:
- поверхностный кариес
- средний
- глубокий
2. Анатомическая:
- кариес эмали
- кариес дентина
- кариес цемента
3. По локализации:
- фисурный
- апроксимальный
- пришеечный
4. По характеру течения кориозного процесса:
- быстротекущий
- медленнотекущий
- стабилизированный
5. По интенсивности поражения:
- компенсированный
- декомпенсированный
- субкомпенсированный
6. По Блэку:
- 1 класс – кариозная полость в области фисур, слепых ямок, моляров и премоляров, а так же резцов.
- 2 класс – кариозная полость расположена на контактной поверхности моляров и премоляров
- 3 класс – полости расположены на контактной поверхности моляров без нарушения режущего края и угла коронки.
- 4 класс – полости расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронки и режущегокрая.
- 5 класс – пришеечная область всех групп зубов.
- 6 класс – кариес расположенный в иммунных зонах зуба.
Распространенность – это индекс определяющийся % лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы в том или ином населенном пункте, районе, городе, области.
Интенсивность – сумма клинических признаков кариозного поражения рассчитанная индивидуально для одного или группы обследованных.
Заболеваемость – определяется у одного и того же лица или контингента через определенный срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым осмотрами и составляет заболеваемость.
Этиология: Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.
Общие факторы:
· Неполноценная диета и питьевая вода;
· Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
· Экстремальные воздействия на организм;
· Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.
· Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
· Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
· Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
· Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
· Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
· Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;
· Состояние пульпы зуба;
· Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.
Патогенез. В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение.. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция.
Химико-паразитарная теория кариеса Миллера:
Согласно данной теории, кариозное нарушение проходит 2 стадии:
1. наблюдается деминерализация твердых тканей зубов. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводных остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина.
2. разрушение органического вещества дентина протеолетическими ферментами микроорганизмов.
Физико-химическая теория кариеса Энтина:
Ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осматические токи, обусловленные разностью осматических давления двух сред, контактирующих с зубом: крови из нутрии и слюны с наружи.
Биологическая теория кариеса Лукомского:
Недостаток витаминов Д, В1 а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствие этих нарушений является заболевание одонтобластов. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.
Теория Шарпенак:
Объяснил причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада, что непрерывно приводит к возникновению кариеса в стадии пятна.
Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина:
Эмаль зуба является не отъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани. Минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последних может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических ферментов.
Трофоневротическая теория Платонова:
Основным патогенетическим фактором считалось нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей.
