Кариес - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, и характеризующийся деминерализацией, а затем разрушением твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.
Кариес одно из самых распространенных заболеваний полости рта. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах распространенность кариеса достигает 95-98%. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту.
Кариес является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной как в теоретическом плане, так и весьма важной в практическом отношении. Прогрессирующее поражение твердых тканей зуба, осложняющиеся воспалением пульпы и околоверхушечных тканей становится причиной резких болей, нередко приводит к утрате и может послужить источником соматических заболеваний. Пораженность кариесом практически всего населения планеты, определяет не только его клиническое, но и социальное значение. Осложненный кариозный процесс является причиной пульпитов, периодонтитов, гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области.
Кариозный процесс может превращать полость рта в очаг хрониосепсиса, в результате которого могут развиваться многие соматические заболевания, к которым относятся: болезни желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, могут поражаться суставы, почки и многие другие органы и системы. Неоспорима и обратная связь между заболеваниями внутренних органов и полости рта. Хроническая инфекция полости рта составляет свыше 50% от общего количества встречающихся хронических очагов инфекции организма. Чаще всего это верхушечные и маргинальные периодонтиты, ретинированные зубы, фолликулярные кисты, гингивиты, пародонтиты.
Классификация кариеса зубов у детей по Т. Ф. Виноградовой (1978):
1.По степени активности:
— компенсированный;
— субкомпенсированный;
— декомпенсированный.
2. По локализации:
—- фиссурный;
— апроксимальный;
— пришеечный.
3. По глубине поражения
— начальный;
— поверхностный;
— средний;
— глубокий.
4. По времени возникновения:
— первичный;
— вторичный;
5. По патоморфологическим признакам.
— стадия пятна, (которое может быть белым, светло-коричневым, коричневым, черным);
— кариес эмали (соответствует поверхностному кариесу);
— средний кариес;
— средний углубленный кариес (соответствует глубокому кариесу);
—глубокий перфоративный кариес (соответствует пульпиту)
Кариес у детей раннего возраста
Проблема кариеса у детей раннего возраста (т.н. ранний детский кариес) является одной из самых важных в детской стоматологической практике. Многочисленные данные показывают, что ведущую роль в возникновении кариеса (в т.ч. у детей раннего возраста) играет кариесогенная стрептококковая микрофлора, в основном Str. mutans. Некоторые другие микроорганизмы также способны вызывать кариес зубов, но в меньшей степени.
Микрофлора Str. mutans прочно удерживается на гладкой поверхности зуба и продуцирует молочную кислоту. Адгезия к зубной поверхности приводит к формированию зубных бляшек – одного из видов твердых зубных отложений (отличаются от зубных камней). Устойчивость конструкции зубной бляшки обеспечивается глюкановым матриксом, который формируется при синтезе глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище (глюкан вызывает межклеточную агрегацию микрофлоры). С другой стороны, глюкановый матрикс препятствует диффузии молочной кислоты (из зубной бляшки), которая образуется в результате жизнедеятельности микрофлоры в зубной бляшке и способствует локальной деминерализации эмали. В результате совместного действия указанных факторов начинается кариес зубов.
Инфицирование ребенка кариесогенной микрофлорой возможно как от матери и других контактирующих с ним людей (поэтому лицам, ухаживающим за ребенком, необходима санация полости рта и тщательный уход за зубами), так и от его сверстников (что доказано генотипическим анализом микрофлоры постоянно контактирующих детей ясельного возраста). Более того, инфицирование кариесогенной микрофлорой и ее колонозация (в бороздках языка) возможны еще до прорезывания зубов.
При раннем детском кариесе временные (молочные) зубы поражаются практически сразу после прорезывания. Кариозный процесс характеризуется быстротой течения, множественным поражением зубов в порядке их прорезывания. Иногда на верхних зубах преобладает циркулярный кариес, который может приводить к отлому коронок. В полости рта отмечается большое количество налета и связанные с ним проявления гингивита и других заболеваний десен.
Профилактика и лечение раннего детского кариеса возможны только путем использования комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на все вышеуказанные звенья развития этого процесса (улучшение гигиенического состояния полости рта, нормализация питания с целью устранения углеводного фактора, противомикробная терапия, реминерализующая терапия с использованием кальцийфосфатсодержащих препаратов, аппликации фторидов, герметизация фиссур молочных моляров и др.). Процедуры проводятся в домашних условиях (например, противомикробная терапия) и в условиях стоматологической клиники (например, аппликации фторидов).
Для подавления кариесогенной микрофлоры используют в основном 2 вида препаратов, относящихся к различным фармакологическим группам – содержащие антисептики (хлоргексидин) и сахарозаменители (ксилит).
Специфическое противомикробное действие ксилита основано на том, что для кариесогенных микроорганизмов поглощение сахаров и их ферментативное расщепление является источником получения энергии для бактериальных клеток. Однако, кариесогенные микроорганизмы не имеют ферментов, перерабатывающих ксилит, что приводит к его переизбыточному накоплению в клетке. В результате происходит либо гибель микроорганизмов, либо выделение ксилита обратно в полость рта (с повторением "холостого цикла" и задержкой роста и размножения кариесогенной микрофлоры).
Согласно последним данным использование препаратов на основе ксилита (аппликационный высокоадгезивный гель R.O.C.S. Medical Minerals, содержащий глицерофосфат кальция, хлорид магния и 10% ксилит) в составе комплекса лечебно-профилактических мероприятий является наиболее эффективным и физиологичным с точки зрения регуляции кариесогенной микрофлоры в полости рта. Уже через месяц после проведения процедур (для детей с ранним детским кариесом, возраст 12-36 месяцев) отмечается отсутствие прироста новых кариозных полостей и очагов деминерализации, приостановление развития имеющихся кариозных дефектов, исчезновение признаков гингивита.
Распространённость кариеса
Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы[1] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.
Лечение и профилактика кариеса
Говоря научным языком, кариес - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и последующим разрушением твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры с образованием дефекта в виде полости. А проще говоря, кариес - это разрушение зуба, которое начинается с растворения минеральных веществ, входящих в состав зуба, и с последующими образованием дырки. Деминерализация или размывание минеральных веществ, образующих эмаль, происходит под воздействием деятельности микробов. «Переваривая» углеводы, бактерии выделяют органические кислоты, которые, в свою очередь, приводят к возникновению кислой среды во рту. Все это способствует разрушению кристаллов апатита, входящего в состав эмали. После этого микробы проникают в нижележащие слои и начинают разрушать их.
Безусловно, что причиной кариеса является не только присутствие микробов в полости рта, но и ряд других факторов. Так, например, огромное значение имеет питание. Недостаточное поступление в организм белков, витаминов, минеральных солей, фтора и различных микроэлементов способствует развитию кариеса. Поступление же сахара и других, быстроразрушающихся под воздействием микробов углеводов также помогает бактериям разрушать зубы. Сегодня ученые придают огромное значение наследственности, состоянию зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов. К примеру, давно замечено, что первыми из постоянных зубов страдают 6-й зубы, потому что они раньше всех прорезываются), аль не успевает насытиться кальцием и фтором из слюны) и плохо очищаются.
Выделяют несколько стадий кариеса. В стадии пятна это заболевание обнаруживается при осмотре в виде белого или темного пятна. Обычно человек не испытывает никаких ощущений на этой стадии. Поверхностный кариес уже сопровождается кратковременными болями при действии механических и температурных раздражителей. Эмаль становится шероховатой. При среднем кариесе уже определяется кариозная полость. При глубоком кариесе - дотрагивание до полости вызывает боль. При проникновении микробов во внутреннюю полость зуба возникает пульпит, хорошо известный своей острой болью.
Естественно, что чем раньше начато лечение, тем лучше. Для лечения кариеса в стадии пятна достаточно провести реминерализацию (т.е. восстановление достаточного количества минерала) с помощью специального раствора. При поверхностном, среднем и глубоком кариесе проводят обработку кариозной полости с последующим пломбированием. Результат зависит от того, как вовремя Вы придете к врачу (т.е. запущенности проблемы), от квалификации и опыта стоматолога, и от качества используемых материалов и технологий.
Профилактика кариеса заключается, прежде всего, в правильном питании, гигиеническом уходе за полостью рта, регулярном посещении стоматолога. В предупреждении этой болезни играют роль ополаскиватели для рта, жевательные резинки, которые устраняют зубной налет, препятствуют окислению и деятельности бактерий.
Кариес зубов (Caries dentis) - это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.
Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.
1. Распространённость заболевания. Это индекс, определяющимся процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы в том или ином населённом пункте, районе, городе, области.
2. Интенсивность поражения зубов кариесом определяется по числу поражённых кариесом зубов. Для этой цели комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложили для взрослых использовать индекс КПУ (К - кариозный зуб, П - пломбированный, У - удалённый зуб); для детей с временным или молочным прикусом - кп (к - кариозный, п - пломбированный); для детей со сменным прикусом - КПУ+кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных контингентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять 5 степеней поражённости в зависимости от КПУ у детей 12 лет:
1) очень низкая - от 0 до 1,1;
2) низкая - 1,2 - 2,6;
3) умеренная - 2,7-4,4;
4) высокая - 4,5-6,5;
5) очень высокая - 6,6 и выше.
Для получения достоверных данных при определении распространённости и интенсивности кариеса зубов должны осматриваться группы населения с учётом возраста и пола, климатогеографических и социально-экономических условий. Обычно обследуются дети в возрасте 5-6 лет, 12 лет, 15 лет, взрослые 35-44 и 65 лет. Наиболее показательными возрастными группами населения являются 12- и 15- летние дети.
3. Прирост интенсивности или заболеваемости. Определяется у одного и того же лица или контингента через определённый срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между первым и вторым осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.
С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно определить распространённость и интенсивность основных стоматологических заболеваний, качество санации полости рта, эффективности профилактики кариеса зубов и болезней пародонта, уровень гигиенического состояния полости рта, а также выявить потребность каждого обследуемого в лечении кариеса зубов, болезней пародонта и слизистой полости рта. Такое обследование позволяет составить индивидуальный план лечебных и профилактических мероприятий для каждого пациента.
Теории происхождения кариеса зубов
1) Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
2) Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса - покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали - ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.
3) Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.
4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.
5) Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.
6) Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба.
Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.
Современная концепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.
Основными этиологическими факторами являются:
микрофлора полости рта;
характер и режим питания, содержание фтора в воде;
количество и качество слюноотделения;
общее состояние организма;
экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
Неполноценная диета и питьевая вода;
Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
Экстремальные воздействия на организм;
Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.
Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;
Состояние пульпы зуба;
Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.
Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
плохое состояние гигиены полости рта;
обильный зубной налёт;
зубной камень;
скученность зубов и аномалии прикуса;
кровоточивость дёсен.
Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:
химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
наличием пелликулы;
оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;
достаточным количеством ротовой жидкости;
низким уровнем проницаемости эмали зубов;
хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
свойствами зубного налёта;
хорошей гигиеной полости рта;
особенностями диеты;
правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
////////Клинические проявления в зависимости от возраста и состояния здоровья ребенка.
Анатомическая: - кариес эмали - кариес дентина - кариес цемента.
По клиническому течению: - острый - хронический.
Клинико- топографическая классификация: - начальный кариес - поверхностный кариес - средний кариес - глубокий кариес.
По степени активности (по Т.Ф. Виноградовой): - 1 степень - компенсированный кариес - 2 степень – субкомпенсированный кариес - 3 степень – декомпенсированный кариес.
По локализации - по Блэку выделяют 5 классов.
Классификация кариеса по ВОЗ: - кариес гладких поверхностей (вестибулярной, апроксимальной, щечной, язычной) - кариес фиссур - кариес корней – поражение корневого цемента и дентина.
Классификация кариеса по МКБ: К 02.0 кариес эмали К 02.1 кариес дентина К 02.2 кариес цемента К 02.3 приостановившийся кариес зубов К 02.4 одонтоклазия К 02.8 другой кариес зубов К 02.9 кариес зубов неуточненный.
Особенности клинического течения кариеса в молочных зубах
1. Быстрое развитие патологического процесса. Процесс быстро достигает дентина, захватывает большие участки. Это обуславливается тонким эмалевым кровом молочных зубов, меньшим объемом дентина, а также наличием в нем деминерализованных зон дентина, которые в виде широких полос интерглобулярного дентина доходят до границ пульпы и способствуют прогрессированию кариозного процесса. Кроме того, эмаль и дентин структурно содержат больший % органического вещества, что также увеличивает возможность быстрого распространения кариеса.
2. В связи с широкими дентинными канальцами, инфекция стремительно диффундирует в пульпу зуба, вызывая ее воспаление.
Определенное значение имеет меньшая активность пульпы молочных зубов в силу несовершенства иммунной системы ребенка в целом.
3. В период, когда во временном зубе началась физиологическая резорбция, в пульпе происходят изменения инволютивного характера, и она утрачивает способность к реактивным и защитным функциям, вследствие чего не формируются зоны прозрачного и заместительного дентина. Эти изменения усугубляются в период выраженной резорбции корней, когда пульпа приобретает функции резорбционного органа и резорбирует дентин со стороны пульпы. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки полости стенки ее, продолжают оставаться податливыми при зондировании и при средней глубине поражения тканей может вскрыться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т. д.
4. У молочных зубов глубину кариеса нельзя выразить как абсолютную величину, определяемую глубиной кариозной полости. О ней можно говорить только в связи с пульповой камерой или исходя из расстояния от последней.
5. Для острейшего (цветущего) кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).
6. Обычно дефекты локализуются не только на типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной, апроксимальной), но и на так называемых иммунных - пришеечной, щечной, небной, язычной.
7. Типичным для острейшего течения этого заболевания являются рецидивы кариеса.
8. Дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется в ширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба, и таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе.
9. Обнаруживаемая полость чаще с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые; дентин размягчён и легко удаляется экскаватором, нередко пластами.
10. Раннее вовлечение в воспалительный процесс пульпы.
11. Типично поражение сразу нескольких зубов, чаще поражаются моляры и премоляры, реже - резцы на в/ч.
Особенности течения кариеса у детей:
Особенности течения кариозного процесса у детей обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности в строении корней зубов и пульпы.
Необходимо отметить, что клиническая картина кариеса у детей мало чем отличается от таковой у взрослых, жалобы, как правило, типичны при поверхностном и среднем кариесе, размеры, кариозной полости, с поправкой на толщину эмали и дентина у детей, такие же, как и в постоянных зубах.
Однако у детей встречаются формы кариеса характерные только для временных зубов, требующие более подробного описания.
Наиболее часто встречается у детей циркулярный кариес.
Ц и р к у л я р н ы й кариес — это вид кариозного поражения, локализующийся в пришеечной области зуба и опоясывающий ее по периметру (рис. 8, 9). Развитие этого вида кариеса, как отмечалось выше, обусловлено более поздней минерализацией эмали в пришеечной области и часто после прорезывания зуба. Ослабленные, недоношенные, часто болеющие дети наиболее подвержены возникновению циркулярного кариеса. В патогенезе развития и формирования этой патологии немаловажную роль играют и сроки прорезывания зубов. Отмечено, что у детей с более поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес как правило не встречается.
Кариозный процесс при циркулярном кариесе быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах встречаются редко. Интересно то, что довольно часто хронический кариозный процесс в области шейки зуба вызывает обильное образование заместительного дентина, который, как известно в норме, образуется в незначительных количествах. При этом может произойти полная обтурация корневого канала.
Исходом циркулярного кариеса является, как правило, отлом в области шейки коронки временного зуба. Однако богатое образование заместительного дентина может предотвратить полный от-лом коронки зуба. Пульпа в таких зубах функционирует и корень полноценный.
Второй, частой формой кариеса у детей является плоскостной кариес.
П л о с к о с т н о й к а р и е с это вид кариозного процесса локализующийся, как правило в области жевательной поверхности боковых зубов и поражающий всю указанную поверхность. Причины и течение этого вида кариеса считают аналогичными циркулярному, однако не следует исключать возможность того, что в этом случае происходит присоединение этиологического фактора характерного для такого некариозного поражения твердых тканей зуба, как гипоплазия.
Особенностью течения кариеса является и скорость его развития, быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий.
Для временных зубов не характерны пигментированные пятна и пигментированный дентин, что в свою очередь свидетельствует о быстротекущей деминерализации.
При поверхностном и среднем кариесе определяются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.
Эмалево-дентинное соединение обладает наименьшей стойкостью к кариозному процессу. Поэтому кариозный процесс в этой области наиболее быстро распространяется вдоль эмалево-дентин-ного соединения и несколько в меньшей степени в глубь дентина, что придает кариозному поражению вид треугольника с вершиной в глублежащих слоях дентина. Этим фактором некоторые авторы также объясняют развитие кариозного процесса по плоскости, т. е. плоскостного кариеса.
Дентинно-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации дентина, что способствует блокированию дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функции одонтобластов в ответ на процессы деминерализации.
\\\\\\\\Анатомо-физиологические особенности строения временных зубов.
Основные этапы развития и минерализации зубов:
1-й - закладки и внутричелюстного формирования,
2-й - прорезывания,
3-й - формирование корня и периодонта;
4-й - стабилизации;
5-й - рассасывание корней.
Минерализация зубов происходит в две стадии:
1) стадия формирования матрицы или матричного морфогенеза
2) стадия созревания. Вторая стадия примерно вдвое дольше, чем первая.
Первая стадияхарактеризуется накоплением в минерализующихся тканях биохимически активных веществ и образованием белковая матрицы.
Функциональной единицей белковой матрицы эмали является КСБЭ.
В нейтральной среде КСБЭ с Са2+ образует нерастворимые трехмерные комплексы (образования ди-, три- и тетрамеров или даже более полимерных форм): КСБЭ – Са2+– КСБЭ;
Белок, нерастворимый в ЭДТА и кислотах образует остов-каркас, на котором крепятся трехмерные комплексы КСБЭ – Са2+– КСБЭ;
функциональные группы КСБЭ (фосфат фосфосерина и фосфолипидов, свободный карбоксил аспартата, глутамата, белковосвязанного цитрата, гидрофобные группы фосфолипидов и др.) образуют центры (ядра) кристаллизации гидроксиапатита. Вокруг первичных ядер нуклеации происходит созревание и дальнейшее отложение кристаллов: КСБЭ – Са2+– гидроксиапатит
КСБЭ и частично белок, нерастворимый в ЭДТА, ориентируют ход кристаллизации, обеспечивая упорядоченность и регулярность новообразуемой структуры эмали.
Первая стадия минерализации заканчивается образованием трехмерной матрицы и зон первичной нуклеации.
Вторая стадияболее продолжительна.Происходит усиленная минерализация за счет гомогенной эпитаксии (осаждение на активных центрах) гидроксиапатита в уже сформированных зонах минерализации.
В молодом эмалевом органе - много гликогена. При гликогенолизе происходит расщепление гликогена до глюкозо-6ф, который является одним из источников фосфорных эфиров.
Фермент фосфатаза в местах интенсивной кальцификации (возле амелобластов, одонтобластов) гидролизует фосфорные эфиры и повышает концентрацию неорганических фосфатов, вследствие чего раствор фосфата кальция становится перенасыщенным, что обусловливает начало кальцификации.
В дальнейшем костная фосфатаза образует фосфаты из фосфорных эфиров крови.
В эмали преципитация нерастворимых кальциевых солей происходит вокруг фибрилл кератомиозина, которые содержат аминокислоты - гидроксилизин и гидроксипролин.
Кристаллы гидроксиапатита ориентируются своей С-осью параллельно фибриллам белка. Это происходит в результате процессов эпитаксии либо механического вытягивания фибрилл, вследствие роста зачатка.
Рентгенологическая картина зубов и их зачатков на различных этапах формирования:
I периодсоответствует 1-му году жизни ребенка и продолжается до 5-6 лет (до начала прорезывания постоянных зубов).
На рентгенограмме у новорожденного определяется слабоинтенсивное теневое изображение мелкопетлистой структуры губчатого вещества челюсти и зачатков зубов. В альвеолярном отростке каждой челюсти просматривается 18 фолликулов (10 молочных и 8 постоянных). Рентгенологически фолликул зуба имеет вид очага просветления округлой формы с четким непрерывным контуром за счет уже сформированной компактной пластинки.
Контуры будущего зуба выявляют на рентгенограмме только в период процесса минерализации. Этот процесс начинается с верхушки коронки зуба и распространяется по направлению к шейке. Формирование и минерализация корня продолжается и после прорезывания зуба и распространяется от шейки к верхушке корня. В процессе формирования корня (как молочного, так и постоянного зубов) условно выделяют две стадии: первая – стадия несформированной верхушки и вторая – стадия незакрытой верхушки.
В 1-ой стадии(несформированной верхушки) на рентгенограмме определяются тонкие параллельно идущие стенки корня (в виде полосок затемнения), широкий корневой канал (в виде полосы просветления). Канал расширяется у верхушки в виде воронки и переходит в ростковую зону, которая имеет вид очага просветления в костной ткани, ограниченного костной пластинкой. Периодонтальная щель прослеживается только в маргинальных зонах, в области верхушки она сливается с зоной роста.
2-ая стадия (незакрытой верхушки) наблюдается у тех корней, которые заканчивают свое формирование. Рентгенологически: корень в целом сформирован, стенки корневого канала у верхушки сближены, канал сужен, относительно шире только у шейки зуба, а на месте ростковой зоны определяется незначительное расширение периодонтальной щели в области верхушки.
II периодв развитии зубочелюстной системы начинается с 5-7 лет (начало замены молочных зубов на постоянные). После окончания формирования коронки до полного прорезывания постоянного зуба проходит приблизительно 5 лет. Прорезыванию предшествует физиологическая резорбция корней молочных зубов и постоянное продвижение к альвеолярному краю сформированной коронки зачатка постоянного зуба.
Рентгенологическая картина во II периоде развития очень характерна: зубы и зачатки расположены в три ряда.
1-ой стадии формирования корня (несформированной верхушки).
- 1 ряд – молочные зубы в зубной дуге (с укороченными корнями и изъеденными контурами корней за счет их резорбции), иногда можно видеть и 1-ый постоянный моляр;
- 2 ряд – зачатки постоянных зубов на различной стадии развития;
- 3 ряд – клыки (в верхней челюсти они лежат под нижнеглазничным краем, в нижней челюсти – над кортикальным слоем нижнего края) с картиной 1-й стадии формирования корня, т.е. несформированной верхушки.
В III периодеразвития зубочелюстной системы в возрасте 12-13 лет в зубном ряду находятся лишь постоянные зубы с различной степенью формирования корней.
Детские челюсти в рентгеновском отображении представляются менее интенсивным затемнением (по сравнению со взрослыми) в силу низкой степени минерализации.
Костная структура проявляется крупнопетлистым рисунком, иногда смазанным; а иногда структура не выявляется вовсе, давая ложное представление о патологической перестройке.
Особенности строения временных и постоянных зубов у детей разного возраста:
неполную минерализацию твердых тканей зубов, особенно временных;
значительно более тонкие эмаль (величина которой не превышает 0,5-0,8 мм) и дентин (1,0-1,7 мм) временных зубов, по сравнению с постоянными, где эмаль достигает 1,5-2,0мм, а дентин до 2,5-3,0мм;
большую выраженность органической матрицы эмали;
выраженность конфигурации рогов пульповой камеры, чем создается еще большая выраженность истонченности эмали и дентина в этих участках;
строение дентина отличается тем, что в нем более широкие дентинные канальцы, по которым кариозный процесс значительно быстрее распространяется, по сравнению с постоянными зубами;
во временных зубах слабее выражена способность пульпы образовывать заместительный дентин
возрасте 1,5-3 года он и вовсе не образуется
за счет быстрого развития кариозного процесса он порой не успевает образоваться, что обусловлено еще и степенью сформированности или резорбции корней временных и постоянных зубов.
С началом резорбции корней заместительный дентин не образуется вовсе, а пульпа сама принимает активное участие в резорбции дентина со стороны пульповой камеры.
в зубах с резорбирующимися корнями дентин мягкий и отслаивается вплоть до вскрытия пульпы. По этой же причине клиника кариеса с началом резорбции корней как бы «стерта», т.е. не выражена.
Учитывая особенности строения дентина, к а р и о з н ы й п р о ц е с с, даже при неглубоких поражениях, оказывает влияние на пульпу зуба, где происходят функциональные, а затем и органические изменения.
У детей преобладают острые формы поражения кариесом постоянных зубов, что обусловлено незавершенностью процессов минерализации и недостаточно выраженной защитной функцией пульпы в период завершения формирования корневой системы и минерализации
Пульпа временных зубов:
Больший объем пульпарной полости (тоньше твердые ткани) и отсюда слабое дентинообразование (в основном на жевательной поверхности и по режущему краю. Вес пульпы молочных зубов преобладает над весом пульпы одноименных постоянных зубов.
Каналы корней молочных зубов короткие, объемные, хорошо проходимые, заканчиваются широким апикальным отверстием.
Дно пульповой камеры молочных зубов плоское, очень тонкое, особенно в период резорбции. Резко выражен рельеф рогов пульпы, расположенных соответственно бугров зуба (ближе к поверхности – угроза травмы при препарировании).
В корневых каналах молочных моляров большое количество разветвлений, которые с возрастом облитерируются.
При приближении времени смены зуба в пульпе наблюдаются выраженные инволютивные изменения. Корень зуба рассасывается, а каналы крней таких зубов выполняются типичной рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью.
В детском возрасте, когда корни еще не сформированы, пульповое ложе находится
в коронке зуба и дна не имеет.
В пульпе временных зубов, в отличие от постоянных, имеются нервные клетки. Наибольшее количество нервных элементов и сосудов в пульпе временных зубов определяется в период сформированных корней,то есть в возрасте 2,5 — 3,5 года.
Пульпа постоянных зубов:
пульповое ложе четко очерчено
определяются высокие вершины рогов пульпы
форма корневой части пульпы и корневых каналов схематически адекватна форме зуба.
ответвления и сквозные канальцы стенки корневого канала, располагаясь на различной высоте, формируют систему дополнительных каналов.
предентин в зубах с несформированными корнями представлен широкой полосой одинаковой толщины.
клеточный состав пульпы имеет свою топографо-морфологическую характеристику.
одонтобласты расположены радиально в несколько рядов.
форма и величина их варьируют: грушевидные или колонкообразные, цилиндрические и кубовидные, сплющенные.
разнообразие форм одонтобластов объясется различными развития этих клеток в период раннего дентиногенеза и, возможно,дифференцированными особенностями функции.
слой одонтобластов в зубах с формирующимися корнями массивный,
включает 8 — 12 рядов клеток.
Принципы обследования детей в практике детского стоматолога. Анализ жалоб и анамнеза. Порядок осмотра в детском возрасте. Зубная формула молочных и постоянных зубов. Специальные дополнительные методы исследования.
\\\\\\Активность кариозного процесса.
Кариес протекает с различной активностью. При первой степени активности – компенсированной – индекс интенсивности не превышает показателей средней интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы, проживающей в данной местности. При второй степени активности – субкомпенсированной – интенсивность кариеса выше среднего значения интенсивности для соответствующей возрастной группы, на три сигмальных отклонения. При третьей степени активности – декомпенсированной – интенсивность кариеса превышает максимальный показатель для данной возрастной группы на три сигмальных отклонения.
Первую группу осматривают и санируют 1 раз в год
Вторую группу детей осматривают и санируют два раза в год.
Третью группу осматривают и санируют 3 раза в год (через 3-4 мес)
Возраст 1 ст, акт-ти комп-ая. 2 ст, акт-ти субкомп-ая. 3 ст, акт-ти декомп- ая
3 – 6 кп Менее 3 3 – 6 Более 6
7 – 10 КПУ+кп Менее 5 6 – 8 Более 6
11 – 14 КПУ Менее 4 5 – 8 Более 8
15 – 18 КПУ Менее 7 7 – 9 Более 9
Тактика: Осмотр 1 раз в год. Осмотр и санация не менее 2-х раз в год. Санация не менее 3-х раз в год
\\\\\\\\Особенности лечения кариеса временных и постоянных зубов в зависимости от активности кариозного процесса. Выбор пломбировочного материала.
Особенности лечения кариеса в молочных зубах:
I. анестезия
1. Болезненность манипуляций при лечении исключает возможность 100% анестезии, но если используется обезболивание, то в меньших концентрациях и количествах, с минимальным количеством вазоконстриктора (адреналина).
2. В основном используется инфильтрационное обезболивание, т. к. раствор диффундирует лучше из-за несовершенной минерализации костей.
II. препарирование
1. Раскрытие полости (шаровидный бор);
2. Некротомия (экскаватором);
3. Финирование краев.
Из-за дефицита твёрдых тканей формирование полости и профилактическое расширение не проводится.
III. антисептическая обработка
1. хлоргексидин (0,006 – 0,005%)
2. Н2О2 (1%)
IV. пломбирование
1. производится стеклоиономерами (т. к. все композиты имеют агрессивный компонент и практически не используются);
2. отсроченное пломбирование: показано при декомпенсированной форме кариеса, при несформированном зубе;
3. СЕРЕБРЕНИЕ – обработка кариозной полости нитратом серебра (одно - или двухкомпонентный аргинат), из-за этого тормозится кариозный процесс, но зуб приобретает чёрную окраску (окрашивается органический матрица, а эмаль цвета не меняет). Однокомпонентный аргинат в своём составе имеет фтор.
Этиология:стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его – лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса.
Методы диагностики начального кариеса:
Окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.
Методы лечения кариеса разной локализации временных и постоянных зубов у детей разного возраста:
1. Серебрение молочных зубов
Если лечение детского кариеса необходимо малышу, которому еще не исполнилось и 2-х лет, врач применит метод серебрения зубов. На пораженный участок будет нанесен раствор нитрата серебра (30%), причем процедуру повторят 2-3 раза с интервалом до 7 дней (более конкретные цифры назовет врач). Лечение этим методом возможно только в том случае, когда детский кариес только-только закрепился на зубе.
Есть у серебрения и недостаток: дело в том, что пленка, которую на поверхности зуба создает раствор с серебром, чернеет. Это часть лечения (именно этот «налет» и будет бороться с бактериями), и избавиться от черного пятна можно будет только вместе с молочным зубом. Поэтому на постоянных зубах серебрение в качестве метода лечения детского кариеса не используется.
2. Реминерализация
Если у ребенка появился кариес, значит, эмаль в этом месте потеряла часть необходимых минеральных веществ и начала разрушаться. Этот процесс называется деминерализацией, а противоположный ему процесс – реминерализацией. При поверхностных изменениях эмали, врач покроет больной зуб ребенка препаратами, содержащими важные для эмали микроэлементы (кальций и натрий). Они постепенно проникнут в эмаль зуба и укрепят пораженные места. Ключевое слово – постепенно: лечение детского кариеса таким методом требует времени, а точную длительность лечения установит только врач.
Методом реминерализации можно лечить детский кариес в стадии пятна и поверхностный детский кариес. Кроме того, он рекомендуется и в качестве терапии. Тогда лечение молочных зубов, возможно, и вовсе не понадобится.
3. Препарирование полости
Если детский кариес из стадии поверхностного перешел в стадию среднего и даже глубокого, необходимо будет вскрывать кариозную полость с использованием бормашины. Поврежденный дентин (внутренний слой зуба) полностью вычищается, после чего полость будет покрыта препаратами, содержащими кальций, чтобы зуб мог насыщаться этим важнейшим микроэлементом. Сверху устанавливается временная пломба, а кальций под ней будет способствовать формированию в зубе так называемого вторичного дентина, для укрепления и утолщения дна полости.
При этом бормашина будет работать на минимальной скорости, чтобы лечение прошло без дискомфорта для ребенка.
4. Депофорез
Если детский кариес не лечить, ребенок может потерять зуб. При развитии глубокого кариеса, пульпита и периодонтита спасти зуб может быть очень сложно, поскольку необходимо тщательно прочистить все мельчайшие канальцы детского зуба и при этом не причинить маленькому пациенту боль. А ведь у каналов есть ответвления и полости, которые невозможно прочистить вручную, да и проследить за тем, где и как они изгибаются, сложно.
Депофорез – это введение в зуб гидроокиси меди-кальция, абсолютно безопасной для ребенка. Этот раствор благодаря своей структуре проникает даже в самые труднодоступные каналы зуба и полностью их дезинфицирует. Таким образом, ручное вмешательство, с риском повредить ребенку зуб, не потребуется.
Лечение детского кариеса методом депофореза происходит под воздействием слабого электрического тока. При этом маленький пациент не будет испытывать дискомфорт, потому что, во-первых, заряд чересчур мал, а во-вторых, место проведения процедуры предварительно будет обезболено.
5. Озонотерапия
Озонотерапия – новейший метод лечения детского кариеса в начальной форме. Ученые установили, что озон негативно действует на бактерии и уничтожает результаты их жизнедеятельности, которые и приводят к развитию детского кариеса. Таким образом, озонотерапия позволяет полностью уничтожить болезнетворные бактерии и на поверхности зуба, и в глубинах фиссур. При этом ребенок не почувствует никакого дискомфорта.
6. Фотодинамическая терапия
Фотодинамическая терапия – еще один способ лечения детского кариеса, ставший известным относительно недавно. Во время процедуры на больной зуб накладываются лечебные материалы, которые облучаются лазером. Под воздействием света они выделяют в зуб необходимые лечебные вещества. При этом ребенок не чувствует никакого дискомфорта и даже не нуждается в анестезии. Вылечить таким способом детский кариес можно даже у малышей: как видите, этот способ вообще не требует никакого ручного вмешательства.
Профилактика детского кариеса
Детский кариес можно остановить на самых ранних стадиях, применяя метод герметизации фиссур. Фиссуры – это мелкие бороздки (иногда довольно глубокие) на поверхности жевательных зубов, в которых скапливаются остатки пищи. К сожалению, именно в этих местах наиболее тонка зубная эмаль. Поэтому первые признаки кариеса мы обычно видим там.
Герметизация фиссур – это запечатывание бороздок специальными материалами, содержащими кальций и натрий. При этом бактерии лишаются доступа к этому «теплому местечку», а под покрытием происходит постоянный процесс реминерализации фиссуры. Поэтому лечение уже имеющегося детского кариеса этим методом невозможно – он профилактический.
Как видите, сегодня есть много способов лечения кариеса у детей, которые не вызовут у малыша неприятных ощущений. Поэтому, заметив первые признаки этого заболевания, смело обращайтесь к стоматологу.
Записи о лечении, проведенном по плану, предложенному в примере, могут выглядеть следующим образом (в истории болезни возможно использование только по разрешению администрации):
^ 1-ое посещение: мотивация, обучение гигиене полости рта; подбор индивидуальных методов и средств гигиены; беседа о питании.
2-ое посещении: контролируемая чистка зубов, коррекция; интрасептальная или инфильтрационная анестезия (ультракаин, 0,2-1 мл), 55 О - СИЦ, АМ.
^ 3-е посещение: контролируемая чистка зубов, обучение флоссингу на модели; инфильтрационная анестезия (ультракаин, 1 мл), коффердам; 26 О (центральная ямка) - РRR (Valux, Fissurit F, инвазивная техника); 64 МО – Dyract.
^ 4-ое посещение: контролируемая чистка зубов, обучение родителей проведению флоссинга в полости рта ребенка; анестезия (ультракаин 1 мл), коффердам, 75 ДО Dyract.
^ 5-ое посещение: интрасептальная анестезия (ультракаин, 0,2 мл), 84 О - СИЦ, АМ; покрытие зубов фтор-лаком.
Лечение начального кариеса временных зубов должно включать:
1) Устранение факторов, способствующих прогрессирующему развитию кариеса: нормализация гигиены полости рта; рациональное и сбалансированное питание, направленное на снижение количества и кратности употребления рафинированных углеводов, исключение их в промежутках между основными приемами пищи, увеличение в рационе продуктов, содержащих минеральные вещества и витамины. Для домашней гигиены полости рта детям с начальными формами кариеса уже с 2-х летнего возраста следует рекомендовать использовать лечебно-профилактические зубные пасты, содержащие кальций и фосфор (“Дракоша”, “Жемчуг”), а также фтор (содержание фтора 500 ppm, наносить на зубную щетку размером с горошину – только после консультации стоматолога).
2) Проведение местной патогенетической терапии, направленной на повышение резистентности твердых тканей зубов путем применения средств, усиливающих минерализацию эмали (реминерализующих) в области кариозного пятна - ремотерапия.
Принцип ремотерапии состоит в возмещении минеральных компонентов, утерянных эмалью вследствие кариозной деминерализации. Основным условием для проведения ремотерапии является сохранение органического матрикса эмали. Используют средства, содержащие ионы Са, Р, F, как основные структурные компоненты апатитов эмали.
Механизм ремотерапии: ионы кальция, фосфора, фтора вследствие повышенной проницаемости эмали в очаге деминерализации диффундируют в эмаль и сорбируются в органическом матриксе, образуя аморфное кристаллическое вещество, или замещая свободные места в разрушившихся кристаллах апатитов эмали, что постепенно ведет к нормализации проницаемости. Рекомендуется сначала насытить очаг ионами Са, Р, укрепив таким образом гидроксиапатиты эмали, а затем применять фтористые препараты для закрепления граней кристаллической решетки и образования фторапатитов.
В качестве реминерализующих средств используют: 2,5% раствор глицерофосфата кальция, 10% раствор глюконата кальция, 1-2% раствор фторида натрия, 2-10% растворы подкисленного кальция фосфата, кальций-фосфатный гель, фтор-гели, раствор и гель “Элмекс” в виде аппликаций, фторлаки.
Поскольку ионы проникают в эмаль в результате медленно текущего процесса диффузии, для процесса реминерализации необходимо значительное время, что требует многочисленных процедур. Длительность курса ремотерапии зависит от течения деминерализации: при медленнотекущей деминерализации (хроническое течение) количество процедур – не менее 10 ежедневно или через день, при быстротекущей (острое течение)– более 10 (до 30). На сроки ремотерапии также влияет состояние неспецифической резистентности организма.
Для повышения эффективности реминерализации предложены следующие способы:
следует удалить все зубные отложения, что способствует оптимальному действию реминерализующего раствора;
повышение температуры реминерализующего раствора на 1˚С увеличивает преципитацию минералов на поверхности эмали на 1% (использовать теплые растворы);
чем ниже концентрация раствора, тем активнее идет обмен в кристалле гидроксиапатита;
кариесстатический эффект более выражен у препаратов, содержащих соединения фторида олова;
изменение рН раствора в кислую сторону усиливает проникающую способность препарата (2-10% растворы подкисленного кальция фосфата, кислый кальций-фосфатный гель, гель АPF).
Оценка эффективности ремотерапии проводится на основании динамики клинических данных и результатов пробы Аксамит, которую иногда приходится проводить 3-4 раза. Критерием излеченности начального кариеса является нормализация цвета эмали и восстановление ее блеска, уменьшение размеров и яркости меловидных пятен вплоть до исчезновения подповерхностных пятен, снижение интенсивности и отсутствие окрашивания кариозных пятен красителем. Ребенок с кариесом в стадии пятна должен находится на диспансерном учете у стоматолога (относится к ΙΙΙ диспансерной группе) и приглашаться для контроля и повторных курсов ремотерапии через 3, 6, 12 месяцев для достижения стойкой ремиссии.
Необходимо отметить, что все вышеперечисленные манипуляции возможны только при адекватном поведении ребенка.
В настоящее время для лечения начальных форм кариеса успешно применяется гелий-неоновый лазер (ГНЛ). Его свет активирует ферментную систему пульпы зуба, повышает эффективность противокариозных средств, активно влияет на проницаемость эмали, снижая растворимость и повышая плотность поверхностного слоя эмали. Луч лазера направляют по 2-3 сек, последовательно с оральной и вестибулярной поверхности. Длительность одной процедуры 60-90сек. При компенсированной форме кариеса – курс лечения 5 процедур (ежедневно), при субкомпенсированной – 2 курса в год по 10 процедур, при декомпенсированной – 3 курса в год по 10 процедур.
Лечение поверхностного кариеса
В большинстве случаев не требует оперативного лечения. При лечении поверхностного кариеса временных зубов применяют:
сошлифовывание шероховатой поверхности пораженной эмали и обработка средствами, усиливающими реминерализацию - патогенетическая реминерализующая терапия, рекомендуется при локализации очага на гладких поверхностях;
сошлифовывание пораженной эмали (на апроксимальных и пришеечной вестибулярной поверхностях временных фронтальных зубов) с последующей аппликацией 5% или 10% раствора нитрата серебра и восстановлением серебра 4- 5%-ым раствором гидрохинона или 5% раствором аскорбиновой кислоты. Курс 3-4 сеанса через 5-7 дней, после чего ткани приобретают темный цвет /морально устаревшая методика/. Обязательное условие успеха метода – тщательное освобождение поверхности зуба от налета и удаление (можно экскаватором) размягченной эмали.
Если после удаления пораженной эмали обнажается мягкий деминерализованный дентин (средний кариес), проведение методики серебрения является врачебной ошибкой (ионы восстановленного серебра фиксируются в наружном слое, в нижележащих слоях сохраняется патогенная микрофлора, кариозный процесс прогрессирует далее);
поверхностный кариес на окклюзионной поверхности временных моляров, а также на апроксимальных поверхностях всех групп зубов при адекватном поведении ребенка лечат методом препарирования и пломбирования (реставрация) беспрокладочными материалами, стеклоиономерными цементами (Iono Jem, Gem Seal L.C., Aqua Ionofil, Кетак-моляр, Кетак-фил плюс и др.); СИЦ, модифицированными пластмассой (Fuji ΙΙ LC, Vitremer, Fotac-Fil и др.); компомерами (Coristore, Compoglasse, Dугасt, Dугасt АР).
Лечение среднего и глубокого кариеса
Принципы оперативно-восстановительного лечения среднего и глубокого кариеса
При лечении (реставрации) среднего и глубокого кариеса временных зубов существуют определенные правила. Необходимо помнить, что анатомия временных моляров с их окклюзионными поверхностями, богатыми бороздами и фиссурами, плоскими интерпроксимальными контактами определяет значительную подверженность кариозному процессу. Выбор технологии реставрации молочного зуба зависит от:
состояния зуба, подлежащего лечению;
стоматологического анамнеза;
возраста пациента;
установления контакта с ребенком;
гигиенического состояния полости рта;
желания родителей
наличия пломбировочных материалов;
знаний и умения врача.
Для получения благоприятных результатов при местном лечении кариеса необходимо соблюдать следующие требования:
полное удаление пораженных кариесом твердых тканей зуба;
создание условий для прочной фиксации пломбы (определяются диагнозом и используемым пломбировочным материалом);
нераздражающая антисептическая обработка (предпочтительнее дистиллированная вода) и высушивание кариозной полости (воздух, ватные шарики);
правильный выбор пломбировочного материала, соблюдение технологии его использования, шлифование и полирование пломбы.
Важным требованием проведения реставрации зубов у ребенка является то, что зуб должен быть подвергнут восстановительному лечению лишь один раз. Необходимость в повторном лечении молочного зуба свидетельствует о неквалифицированной стоматологической помощи.
Для реставрации временных зубов могут быть использованы:
амальгама - I, II, III и V классы по Блэку;
композиты (свето- и химиоотверждаемые) - кариозные полости всех классов;
стеклоиономерные цементы (СИЦ) - I, II, III, V классы по Блэку;
гибриды:
СИЦ, модифицированные пластмассой - I, П, III, V классы по Блэку;
композиты, модифицированные полиакриловой кислотой - компомеры - кариозные полости всех классов;
другие цементы (силикофосфатные, силикатные- III, V классы по Блэку);
стандартные или индивидуальные коронки - при интенсивном кариозном нарушении;
Амальгама – наиболее часто используемый пломбировочный материал для временных зубов, показана для реставрации полостей на одной поверхности (I, III, V классы) или небольших полостей на 2-х поверхностях (II класс) пр
