Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Методические рекомендации для практических занятий




.Тема № 1. «Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Нарушение функций желудка и кишечника. Особенности нарушения пищеварения у детей»

Цели занятия:

· Формирование знаний по этиологии и патогенезу синдрома дисфагии, желудочной и кишечной диспепсии.

· Совершенствование практических навыков патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных

· Совершенствование коммуникативных компетенций студентов

.Задачи обучения:

· Сформирование знания по этиологии  и патогенезу нарушений пищеварения при желудочной и кишечной диспепсии.

· Совершенствование практических навыков патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных

· Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе при проведении дискуссии по вопросам темы занятия

 

6.1.4. Основные вопросы темы:

1. Общая этиология нарушений пищеварения. Etiology of digestion disturbances. Асқорыту бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі (вопрос разбирается на трех языках по выбору студентов)

2. Понятие о недостаточности пищеварения, проявления, патогенез

3. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Гипер- и гипосаливация, причины, патогенез, последствия.

4. Синдром желудочной диспепсии, понятие, причины.

5. Нарушение резервуарной, двигательной, всасывательной, выделительной, барьерной и защитной функции желудка

6. Нарушение секреторной функции желудка. Гипо- и гиперхлоргидрия, причины, проявления, патогенез.

7. Причины и механизмы повреждения слизистой желудка. Понятие о язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

8. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, причины, последствия. Мальабсорбция, понятие, виды, причины, патогенез основных проявлений.

9. Нарушения моторной и барьерно-защитной функции кишечника. Поносы, причины, механизмы развития, последствия.

10. Запоры, причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез проявлений

11. Этиология и патогенез простой и токсической диспепсий у детей

 

.Методы обучения и преподавания:

Дискуссия по вопросам темы, кейс-стади, тестирование.

 

Проявления недостаточности пищеварения
Задание 1.      Заполнить таблицу: «Патогенез проявлений недостаточности пищеварения».


Исхудание, истощение  
Общая слабость  
Отеки  
Анемия  
Геморрагии  
Боли в костях  
Периферические невриты  
Парестезии, тетания  

Задание № 2. Кейс-стади

Задача №1

Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно- кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.

1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?

2. Какое дальнейшее обследование нужно провести?

3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя).

4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?

 

Задача № 2.

Провести патофизиологический анализ желудочной секреции у больных А. и Б. по показателям, приведенным в таблице.

 

Условия

Объем мл

Общая кислотность Свободная НСl Связанная НCl Пепсин мг%

Титрационные единицы

норма

Натощак (Н) не более 50 до 40 до 20 - 0 -21
Базальная секреция (БС) 50 -100 40 - 60 20 - 40 10 -15 20 -40
Стимулируемая секреция (СС) 50 -100 40 -60 20 - 40 10 -15 21 -45

Больной А

Н 10 30 - 10 10
БС - - - - -
СС 20 35 10 10 5

Больной Б

Н 100 60 30 20 15
БС 120 80 60 10 30
СС 140 100 50 30 50

 

1. Каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А. и Б. отклонения?

2. Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?

3. Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции?

 

Задача № 3.

Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.

На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз

«язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.

1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?

2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?

3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?

4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.

 

Задача № 4

Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии.

Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв -

115 г/л, Л - 8 х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудочном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желудочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в области верхней части кардиального отдела желудка.

1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?

2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?

3. Какова причина отрыжки горечью?

Задача № 5

У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2 - 3 раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой 4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены. До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. За весь летний период он один раз лечился ампициллином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал. Больной был направлен в стационар.


 

При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 370С, пульс 110 в мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена. Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 109/л, лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na+ -135 ммоль/л, К+НCО3- -8 ммоль/л, мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 170 мкмоль/л, глюкоза – 8,21 ммоль/л, кальций – 3,55 ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л. Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены. Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 124 пг/мл

1. Какое дополнительное исследование нужно провести?

2. Запросите у преподавателя необходимые данные.

3. Предполагаемый диагноз.

 

Задача №6

Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте.

A) Бета-таласемия

B) В12 дефицитная анемия

C) Железодефицитная анемия

D) Фолеводефицитная анемия

E) Серповидно-клеточная анемия

Задача № 7

Больная К., 55 лет, жалуется на появление через 20-30 мин после приема пищи, особенно сладкой или молочной, тошноты, чувства жара, головной боли, усиления потоотделения, учащение сердечных сокращений, усталость, разбитость.

Из анамнеза выявлено, что 2 мес назад больной была произведена резекция желудка.

1. Объясните механизмы указанных клинических симптомов у больной.

2. Как называется синдром с такими клиническими проявлениями?

Глоссарий

Дисфагия –          нарушение глотания Дисфагия –        жұтынудың бұзылысы Disphagia - disorders of swallowing
Ахалазия (от латинского: а – Ахалазия (лат.: a–жоқ, теріс + Achalasia means "failure to
приставка  отрицания  + chalasisбосаңсу) өңештің relax." It is characterized by
расслабленность) пищевода босаңсуы жөніндегі үрдіс. three major abnormalities:
(АП)     –     заболевание, Төменгі өңеш қыспағының aperistalsis,     partial    or
обусловленное (ТӨҚ) жеткілікті дәрежеде incomplete relaxation of the
недостаточным босаңсымауына байланысты LES   with   swallowing,
расслаблением   НПС  и өңештің моторлық increased resting tone of the
клинически проявляющееся функциясының бұзылысымен LES, secondary inflammatory-
синдромом         нарушения клиникалық көріністе dystrophic abnormalities
моторной функции органа, болатын және ТӨҚ-тың  
повышенным тонусом НПС в қабырғалық тонусының  
покое    и    вторичными тыныштықта немесе  
воспалительно- патологиялық, қабынулық,  

дистрофическими             и рубцовыми изменениями его стенки. дистрофиялық, тыртықтық өзгерістеріне байланысты дамитын құбылыс.  
Рефлюкс (лат. Refluo – течь назад) – обратный ток содержимого полых органов по сравнению с нормальным его движением. Рефлю кс (лат. refluo — кері ағу)   қуыс ағзалардағы қоректік заттардың қалыпты қозғалысымен салыстырғанда кері лықсып жылжуы. Reflux - is the regurgitation of acid stomach contents back into the oesophagus, and is the cause of heartburn - that unpleasant, burning feeling...
Гипорексия – понижение аппетита Гипорексия – тәбеттің төмендеуі Hyporexia is low appetite
Анорексия - отсутствие аппетита. Анорексия – тәбеттің болмауы. Anorexia is – absence of appetite
Гиперрексия – повышение аппетита . Гиперрексия – тәбеттің жоғары болуы Hyperrexia is high appetite.
Булимия    –    чрезмерно повышенный аппетит. Булимия – қомағайлық, мешкейлік, тәбеттің тым жоғары болуы. Кейде тағамды тым артық қабылдағандықтан, құсуға, құсыққа әкелуі мүмкін Bulimia is extremely high high appetite. In bulimia huge amounts of food are ingested only to be followed by induced vomiting.
Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода Изжога — жүрек қыжылы - өңештің төменгі бөлігінде қыжылдың дамуы Heartburn, also known as pyrosis, cardialgia, is a burning sensation in the chest, just behind the breastbone or in the epigastrium.
Отрыжка        –        это непроизвольный выход газов (иногда с примесью жидкой пищи) из желудка в ротовую полость и далее наружу Кекірік - еріксіз (кейде ерікті) газдардың қарыннан ауыз қуысына одан соң сыртқа шығуы. Belching (also known as burping, ructus, or eructation) is the release of gas from the digestive tract (mainly esophagus and stomach) through the mouth. It is usually accompanied with a typical sound and, at times, an odor.
Демпинг–синдром               - патологическое состояние развивающееся в результате быстрой                             эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник Демпинг–синдром (ағылшынша – dumping- ылақтыру)  Патологиялық жағдайларға  байланысты асқазан ішіндегі қоректік заттардың ішекке                   қарай жылдам өтуі. Gastric dumping syndrome, or rapid gastric emptying is a condition where ingested foods bypass the stomach too rapidly and enter the small intestine largely undigested
Гиперхлоргидрия–           рН желудочного сока ниже 1,5. Гиперхлоргидрия–   асқазан сөлінің рН – ның 1,5 төмен болуы Рyperchlohydria when pH of gastric juice is below 1.5.
Гипохлоргидрия    –    рН желудочного сока не ниже 6,5. Гипохлоргидрия – асқазан сөлінің рН – ның 6,5 төмен болмауы Рypochlorhydria - when pH of the gastric secretion fails to decrease below 6.5
Ахилия    —    с остояние, характеризующееся практически           полным Ахилия       —       асқазан сөлденісінің      мардымсыз болуына байланысты  қарын Аchylia - absence of gastric juices (partial or complete) (HCl + pepsins)

отсутствием    желудочной секреции (соляной кислоты и пепсина). сөлінде тұз қышқылы мен пепсиннің тым аз                 болуы немесе тіпті болмауы.  
Мальабсорбция синдромы – нарушение         всасывания питательных веществ в тонком кишечнике Мальабсорбция синдромы – аш ішекте тағамдық (қоректік)        заттардың сіңірілуінің бұзылыстары. M alabsorption syndrome is characterized by impaired intestinal absorption of nutrients especially of fat, proteins,         carbohydrates, vitamins and minerals.
Первичная мальабсорбция – развивается                    при наследственно обусловленном    дефиците кишечных ферментов Біріншілік мальабсорбция – аш ішектік ферменттердің тектік        жеткіліксіздігіне байланысты дамиды. Primary MAS, which is due to, inherited deficiency of enzymes
Вторичная мальабсорбция – является             следствием заболеваний          желудка, поджелудочной      железы, хирургических вмешательств, энтеритов и т.д. Екіншілік мальабсорбция – асқазан, ұйқы безінің, оташылық           емдерден, энтериттерден                т.б. аурулардан кейін дамитын өзгеріс. Secondary MAS, in which mucosal changes result secondary to such factors as diseases, surgery, trauma, drugs (gastritis, enteritis, atrophy of intestinal mucosa, diarrhea,                             pancreatic insufficiency.
Запор - это затрудненная, замедленная                   или недостаточно            частая дефекация Іш қатуы – үлкен дәреттің сирек жүруі, немесе кідірісте болуы, қиындықта болатын жағдай Constipation – means slow movement of feces through the large intestine
Илеус –                  кишечная непроходимость Илеус – ішек байлануы Ileus is commonly defined simply as bowel obstruction

ЛИТЕРАТУРА:

  Основная Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2013.-С 357-361

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. С. 153-154

  Дополнительная

3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С..

4. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224

5. V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Robbins’ Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.17- 18

 

.КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.- С. 365-381

 

6.2.1.Тема № 2. Нарушения секреторной функции поджелудочной железы. Особенности у детей.


6.2.2. Цели занятия:

1. Формирование знаний по этиологии и патогенезу нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Совершенствование коммуникативных компетенций студентов

2. Совершенствование практических навыков патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных

3. Совершенствование коммуникативных компетенций студентов

 

6.2.3.Задачи обучения:

· Сформирование знания этиологии и патогенеза недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

· Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе при проведении дискуссии по вопросам темы занятия

· Совершенствовать практические навыки патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных

 

6.2.4. Основные вопросы темы:

1. Этиология нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. Etiology of exocrine pancreas disturbamces. (вопрос разбирается на трех языках по выбору студентов)

2. Этиология и патогенез острого панкреатита

3. Этиология и патогенез хронического панкреатита

4. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии

5. Особенности нарушения функции поджелудочной железы у детей

 

.Методы обучения и преподавания:

Дискуссия по вопросам темы, кейс-стади, тестирование.

 

Задание №1 Кейс-стади

Задача № 1

Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.

В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.

В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л, глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.

Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.

1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя необходимые для этого доказательства (клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований).


 

2.. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том, какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина?

3. Какие дополнительные исследования следовало бы провести, чтобы с более высокой степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) предварительный диагноз у больного?

4. Могут ли предполагаемые Вами патологические процессы развиться в поджелудочной железе независимо друг от друга?

5. Каким заболеванием (или какими заболеваниями), по Вашему мнению, страдает больной

6. Как можно объяснить развитие столь значительного похудания больного за последнее время?

 

Задача № 2

Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирущие в спину. Такие боли продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений, лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается. Несколько лет назад было диагностировано нарушение толерантности к глюкозе. Постоянно лекарства не принимает. Женат, работает в собственной фирме, выкуривает по одной пачке сигарет в день в течение последних 20 лет. Выпивает стакан вина ежедневно за обедом и 200 мл виски, 6 банок пива в выходные дни. Объективно: больной несколько гипотрофичен, отмечается уменьшение жира и объема мышц в височных областях, периферические лимфоузлы не увеличены. Обследование сердца и легких изменений не выявило. При пальпации живот мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не пальпируется. Ректальное обследование без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный

Данные лабораторных исследований:

Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 80 МЕ/л, АЛТ – 60 МЕ/л (в норме 40 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины – 30 г/л, Нв – 120 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х109

Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15 г жира (в норме выделение жира менее 7%)

На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена, это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При ретроградной холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус»)

1. О каком заболевании можно думать у данного больного?

2. Какова возможная причина развития заболевания?

3. Объясните патогенез клинических проявлений.

· Потеря массы тела

· Стеаторея

· Увеличение размеров печени

· Увеличение размеров эритроцитов

4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного.

 

Задача № 3

Больная С, 55 лет, жалуется на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту.


 

В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, а в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов.

1. При нарушении функции какого органа пищеварительной системы могут быть такие клинико-лабораторные показатели?

2. Каковы механизмы возникновения выше указанных симптомов?

Глоссарий

Щелочная фосфатаза, γ – глютамил транспептидаза - маркеры холестаза Сілтілі фосфатаза – y – глютамил транспептидаза – холестаздың маркері. Alkaline phosphatase, gamma -glyutamil transferase - markers of cholestasis
Гинекомастия –                        увеличение молочных желез у мужчин Гинекомастия  –                             Еркектерде емшектің үлкейуі. Gynecomastia- Enlargement of the gland tissue of the male breast.
Диарея       -                    ускорение перистальтики кишечника, может быть секреторной (випома),          осмотической (панкреатит, мальабсорбция, гипохолия), гиперкинетической (повышенная перистальтика при                                гипертиреозе), экссудативной                 (при воспалении). Диарея (іш өту)) - ішектердегі қозғалыстардың жылдамдауына ықпал ететін патологиялар,         мысалы, сөлденістік             (випома), осмостық          (панкреатит, мальабсорбция, гипохолия), гиперкинетикалық (гипертиреоз кезінде ішек қимылдарының жоғарылауы), э кссудативті (қабынуда). Diarrhea is defined as bowel movements that are excessive in volume, frequency, or liquidity. It can be osmotic (increased osmotic pressure of chymus),           secretory (VIPoma), hyperkynetic (hyperthyroidism, mural disfunction,          stress), exudative (infections)
Полифекалия - суточное количество испражнений превышает 200 граммов и может достигать 2500 граммов. Поли фекалия -тәуліктік нәжіс 200 граммнан асуы, кейде 2500 грамға дейін жетеді.. Poly feces - daily number of bowel movements than 200 grams and can be up to 2500 grams.
Стеаторея — повышенное выведение жиров из организма с калом. При стеатореи кал имеет маслянистый, жирный блеск и плохо смывается водой. Стеаторея — ағзадан нәжіспен майдың көптеп шығуы. Стеаторея кезінде нәжіс майлы, жылтырлаған, сумен жуылмайды.. Steatorrhea - increased excretion of fat in the stool. If steatorrhea is oily stool, oily sheen and poorly washed off with water.
Креаторея – выявление не переваренных мышечных волокон. Возникает при. уменьшении концентрации и активности ферментов не обеспечивает полное расщепление грубых мышечных волокон. Креаторея – нәжісте қорытылмаған ет талшықтарының болуы. Белсенділігі төмендегенде немесе мөлшері азайғанда ферменттер, ірі ет талшықтарын ыдырата алмағанда пайда болады. Kreatoreya          - revealing                       undigested muscle fibers. It occurs when. decreasing enzyme concentration and activity does not ensure complete cleavage coarse muscle fibers.
Амилорея – наличие в кале не переваренного крахмала. Крахмал в кишечнике расщепляется до сахаров Амилорея – нәжісте қорытылмаған  крахмалдың болуы.   Ішекте   крахмал сахараға  дейін  қалыпты жағдайда ыдырау керек Amylorrhea - the presence in the stool is not digested starch. Starch is cleaved in the intestine to sugars, but considering that the digestion is broken, it does

    not occur and the starch begins to be detected in the stool in large quantities
Ги покальциеми я — состояние, при котором содержание общего кальция в плазме крови ниже 1,87 ммоль/л, (Норма - от 2,2 до 2,5 ммоль/л, Ги покальциеми я — қан сарысуындағы кальций мөлшері 1,87 ммоль/л ден төмендегенде пайда болатын жағдай. (Қалыптыда - 2,2 ден 2,5 ммоль/л дейін Hypocalcemia - a condition in which plasma total calcium content lower than 1.87 mmol / l (norm - from 2.2 to 2.5 mmol / l,
Гипофосфатемия снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5 4,5 мг%) Гипофосфатемия қандағы фосфат мөлшері 2,5 мг% төмендегенде айтамыз. Қалыптыда 2,5 4,5 мг%) Hypophosphatemia decrease in blood phosphate levels below 2.5 mg% (normal 2.5 mg 4.5%)
Тетания - судорожные приступы,                       обусловленные нарушением обмена кальция в организме Тетания –кальций алмасуы бұзылуынан пайда болатын дене тырысу ұстамалары. Tetany - seizures caused by disturbance of the calcium metabolism in the body
Остеопороз –это заболевание костной ткани,             повышенная ломкость костей              вследствие недостатка кальция Остеопороз –                                  кальций жеткіліксіздігінен дамитын, сүйектердің сыңғыштығымен көрінетін трек қимыл ауруы. Osteoporosis is a disease of the bone, increased bone fragility due to a lack of calcium
Литостатины           –белки, препятствующего камнеобразованию Литостатиндер –тас пайда болуына қарсы нәруыздар Litostatiny         -proteins preventing stone formation
Протеазы (пептидазы) расщепляют белки до коротких пептидов или аминокислот Протеазалар (пептидазалар) нәруыздарды аминқышқылдарына немесе қысқа пептидтерге дейін ыдырататын фермент Proteases      (peptidases) cleave proteins to short peptides or amino acids
Липазы расщепляют липиды до жирных кислот и глицерина Липазалар майды май қышқылдарына немесе глицеринге дейін ыдырататын фермент. The lipases cleave lipids into fatty acids and glycerol
Карбогидразы гидролизуют угл еводы, такие как крахмал или сахара, до простых сахаров, таких как глюкоза Карбогидразалар көмірсуларды сахараға немесе глюкозаға дейін гидролиздейтін фермент Carbohydrases hydrolyzed carbohydrates such as starch or sugars to simple sugars such as glucose
Нуклеазы расщепляют нуклеин овые кислоты до нуклеотидов Нуклеаза нуклеин қышқылдарын нуклеотидке дейін ыдырататын фермент. Nuclease cleave nucleic acids to nucleotides

.ЛИТЕРАТУРА:

  Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2013.-С 357-361

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. С. 153-154

  Дополнительная

3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224


 

4. V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.17-18

 

6.2.7. КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.- С. 376-400

 

.Тема №3 «Патофизиология печени. Особенности у детей»

.Цели занятия:

1. Формирование знаний по этиологии и патогенезу синдрома печеночной недостаточности

2. Совершенствование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных

3. Совершенствование коммуникативных навыков

 

.Задачи обучения:

· Сформирование знания этиологии и патогенезу синдрома печеночной недостаточности

· Совершенствовать практические навыки патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных

· Совершенствовать коммуникативные навыки, работы в группе при проведении дискуссии по вопросам темы занятия

 

.Основные вопросы темы

1. Печеночная недостаточность, виды, этиология. Hepatic failure, notion, etiology. Бауыр жеткіліксіздігі, түрлері, этиологиясы (вопрос разбирается на трех языках по выбору студентов)

2. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности.

3. Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте.

4. Патогенез печеночной комы.

5. Виды и механизмы развития портальной гипертензии.

6. Проявления функциональной незрелости печени у детей.

 

Форма проведения

Дискуссия по вопросам темы, кейс-стади, работа в малых группах: кейс-стади, заполнение немых таблиц, решение кроссворда.

 


 

Задание № 1 Кейс-стади


Практическая работа

Задача № 1


Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.

Результаты лабораторного исследования крови: Общий анализ крови:


 

Нb 108 г/л; эритроциты 4,0*1012/л, лейкоциты 4,8*109/л; СОЭ 35 мм в час, лимфоцитоз, тромбоцитопения.

Биохимическое исследование крови:

общий билирубин 55 мкмоль/л, глюкоза 3,8 ммоль/л; КТ (кетоновые тела) выше нормы содержание мочевины снижено; протромбиновый индекс понижен; свободный билирубин 25мкмоль/л, общий белок 78 г/л, альбумины 30 г/л, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ/л, АЛТ 60 МЕ/л; активность холинэстеразы снижена. Австралийский Аг не обнаружен

Анализ мочи: диурез 1200 мл, уд.вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахар — нет, уробилиноген не обнаружен;

КЩР: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л;

УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения. Диаметр портальной вены увеличен. Наличие жидкости в брюшной полости; эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода,

из анамнеза: больной страдает хроническим алкоголизмом.

 

1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?

2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?

3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?

4. С учётом клинических и лабораторных данных, о чём в большей степени можно думать?

 

Задача№ 2

Больной Д., 45 лет, госпитализирован с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, не резко выраженные боли в правом подреберье, снижение аппетита, боль в суставах, лихорадку.

Из анамнеза известно: 1,5 года назад перенес острый вирусный гепатит.

При объективном обследовании обнаружено: температура 38,4°, ладонная эритема, телеангиэктазии.

Общий анализ крови: эритроциты - 3,8 х 1012/л, лейкоциты - 3,2 х 109/л, тромбоциты - 100 х 109/л, СОЭ- 26 мм/час.

Биохимическое исследование крови: АсАТ - 1,26 мкмоль/л, АлАТ - 1,48 мкмоль/л. В сыворотке крови обнаружен Hbs Ag.

Поставлен диагноз: хронический гепатит.

Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений печеночной недостаточности

 

Задание № 5. Интерпретация биохимического анализа крови

№1  

№3

ФИО Байсиитов Т.Т. Пол  муж

Возраст 56 лет

Исследуемый компонент            Результат

1. Общий белок       65

2. Альбумины          33

3. Глобулины           27

4. билирубин            36

5. не конъюгированный

Ед.изм. г/л

г/л г/л

мкмоль/л

ФИО Аскаров М.А.  
Пол  муж  
Возраст 50 лет  
Исследуемый  
компонент            Результат Ед.изм.
1.    Общий белок       71 г/л
2.    Альбумины          35 г/л
3.    Глобулины           25 г/л
4.    билирубин            33,3 мкмоль/л
5.    не конъюгированный  

билирубин                     28,3 мкмоль/л 6. конъюгированный билирубин                       5,0  мкмоль/л 7. мочевина              3,5  ммоль/л 8. креатинин            44   мкмоль/л 9. Остаточный азот 18   ммоль/л, 10. АЛТ                        48  МЕ/Л 11. АСТ                       30   МЕ/Л 12. глюкоза                 4,8  ммоль/л 13. холестерин.          5,2  мкмоль/л билирубин                      16   мкмоль/л 6. конъюгированный билирубин                       20  ммоль/л 7. мочевина              3,5  ммоль/л 8. креатинин            50   мкмоль/л 9. Остаточный азот 20   ммоль/л, 10. АЛТ                       38   МЕ/Л 11. АСТ                       70   МЕ/Л 12. глюкоза                 5,1  ммоль/л 13. холестерин.          10,5 ммоль/л
№2 ФИО Тарасова Т.А Пол  жен Возраст 17 день Исследуемый компонент            Результат  Ед.изм. 1. Общий белок       75   г/л 2. Альбумины          36   г/л 3. Глобулины           26   г/л 4. билирубин            300 мкмоль/л 5. не конъюгированный билирубин                       270 мкмоль/л 6. конъюгированный билирубин                       30   ммоль/л 7. мочевина              3,8  ммоль/л 8. АЛТ                       37   МЕ/Л 9. АСТ                       33   МЕ/Л 10. щ. фосфатаза -      1,1  ммоль /ч л 11. глюкоза                 3,9  ммоль/л 12. холестерин.          3,2  ммоль/л 13. протромбин          1,3  мкмоль/л №4 ФИО Таранда М.Ж. Пол  жен Возраст 46 лет Исследуемый компонент            Результат  Ед.изм. 1. Общий белок       56   г/л 2. Альбумины          25   г/л 3. Глобулины           31   г/л 4. билирубин            39   мкмоль/л 5. не конъюгированный билирубин                      22   мкмоль/л 6. конъюгированный билирубин                       17   ммоль/л 7. мочевина              2,5  ммоль/л 8. АЛТ                        41  МЕ/Л 9. АСТ                       43  МЕ/Л 10  Ос таточный азот 30   ммоль/л, 11. глюкоза                 3,1  ммоль/л 12. холестерин.          3     ммоль/л 13. протромбиновый индекс – 68  % МНО

Задание № 6. Решить кроссворд

 По горизонтали: 1. Следствие нарушения обмена витаминов при печеночной недостаточности. 2. Вид желтухи развивающейся в результате массивного разрушения эритроцитов в сосудистом русле. 3. Вид желтухи развивающейся в результате прямого повреждения гепатоцитов. 4. Лекарственный препарат, вызывающий повреждение печени. 5. Пигмент кала и мочи. 6. Вид билирубина, который образуется при разрушении эритроцитов.

7. Желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек. 8. Следствие нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности. 9. Фамилия ученого, который первым наложил прямую фистулу. 10. Крупная вена, впадающая в печень. 11. Кишечный яд. 12. Уменьшение поступления желчи в кишечник. 13. Наличие желчных кислот в крови. 14. Защитная функция печени. 15. Гепатотропный яд растительного происхождения. 16. Изменение этого вещества в крови указывает на нарушение жирового обмена при печеночной интоксикации.

 По вертикали: 1. Изменение биохимического показателя крови, возникающее при желтухе. 2. Биологический фактор, вызывающий повреждение печени. 3. Вид желтухи, развивающейся в результате нарушения оттока желчи. 4. Вена, которая впадает в правое предсердие. 5. Изменение биохимического показателя крови, возникающее у животных после операции по поводу полного удаления печени. 6. Кишечный яд. 7. Непоступление желчи в кишечник. 8.


 

Причина гибели животных после операции по поводу наложения прямой фистулы Экка. 9. Следствие нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности. 10. Следствие нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности. 11. Вещество, которое образуется в печени из прямого билирубина. 12. Симптом, который возникает при нарушении всасывания жира в кишечнике. 13. Вид печеночной комы. 14. Кислота, с которой связывается непрямой билирубин в печени. 15. Гепатотропный яд. 16. Аритмия, возникающая при холемии. 17. Стеркобилин – это …

 

 

 

Показатели функции печени здорового человека


Общий билирубин – 8,0 - 20,0мкмоль/л Непрямой билирубин – до 16 мкмоль/л Прямой билирубин – 0,5 - 5,0 мкмоль/л АСТ – до 35 МЕ/л (до 0,45 ммоль/ч ˙ л) АЛТ – до 40 МЕ/л (до 0,68 ммоль/ч ˙ л) Щелочная фосфатаза 0,14–0,36мколь/л


Мочевина – 3,5 - 8,5 ммоль/л Холестерин общий – меньше 5,0ммоль/л Фосфолипиды – 1,95 – 4,9 ммоль/л

Остаточный азот -14,28 – 28,56 ммоль/л

Аммиак 21,4 - 42,8 мкмоль/л

Гастрин 100 пг/мл


 

 

Глоссарий


Печеночная Бауыр  жеткіліксіздігі  – Hepatic insufficiency - a
недостаточность- гепатоциттердің жедел және violation of one or more
нарушение одной или созылмалы    зақымдануына functions of the liver that
нескольких функций печени, байланысты бауырдың бір occurs due to acute or chronic
возникающее вследствие немесе                      бірнеше damage to hepatocytes
острого или хронического функциясының(қызметінің)  
повреждения гепатоцитов бұзылыстары.  
АЛТ, АСТ АЛТ, АСТ – ALT AST - alanine
аланинаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, aminotransferase aspartate
аспартатаминотрансфераза - аспартат аминотрансфераза aminotransferase are markers
маркеры повреждения –гепатоциттердің of hepatocyte injury
гепатоциттов зақымданғанын көрсеткіш  
  белгі(маркер – фр. marqueur).  
Австралийский     Аг     Австралиялық     Ar - адам HBsAg – hepatitis B virus
показатель инфицированности денесін гепатит В жұқтырғаны surface antigen, marker of
человека гепатитом В, маркер туралы көрсеткіш белгі, жедел acute and chronic hepatitis B,
острого  и  хронического және созылмалы гепатиттің it  is  situated  within
гепатита, находится в составе маркері,  ол гепатит В lipoprotein membrane of
липопротеидной   оболочки вирусының липопротеидтік hepatitis B virus
вируса гепатита В қабығының құрамына кіреді.  
Прямой     билирубин     – Тура        билирубин        – Direct bilirubin - conjugated
коньюгированный билирубин байланыстағы билирубин – bilirubin - diglyukoronid
– диглюкоронид билирубина, билирубиннің диглюкориниді, bilirubin is soluble in water
растворим в воде суда ериді.  
Непрямой   билирубин   Тураемес    билирубин    – Indirect bilirubin -
неконьюгированный байланыссыз (бос) билирубин, unconjugated bilirubin is
билирубин, нерастворим в улы зат, суда ерімейді. insoluble in water, toxic
воде, токсичен    
Пальмарная   эритема  Палмарлық   эритема   – Palmar erythema – dilation of
расширение       капилляров эстрогендердің     ұлғаюына palmar capillaries due to
ладоней,    связанное     с байланысты       алақандағы excessive concentration of
увеличением эстрогенов капиллярлардың кеңеюі. estrogens
Синдром           Портальная Порталды        гипертензия Portal hypertension syndrome
гипертензии  -  комплекс синдромы –қақпалық қан -  сomplex of symptoms
расстройств, развивающихся тамырларындағы,       бауыр appeared at disorders of
при нарушении кровотока в венасындағы және төменгі blood circulation at portal
портальных             сосудах, қуыс                  веналардағы vessels, hepatic veins, vena
печеночных   венах   или қанайналым бұзылыстарының cava inferior followed by
нижней полой вене и нәтижесінде            дамитын increased blood pressure in
последующего   повышения бауырдың  қақпалы  вена the system of portal vein
давления в системе воротной жүйесінің  гипертензиясына  
вены әкелетін күрделі патология  
  (өзгеріс).  
Синдром              Жильбера - Жилбер синдромы – қандағы Gilbert’s syndrome - defect
наследственное заболевание, тураемес билирубинді қамту in the capacity of the cell to
характеризующееся мен              тасымалдаудың trap and absorb bilirubin
нарушением      захвата и бұзылыстарымен көріністегі  
транспорта          непрямого тектік ауру.  
билирубина из крови    

Синдром     Криглера     – Наджара - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением                 коньюгации билирубина                        вследствие дефицита                           глюкоронил трансферазы Криглер-Наджар синдромы – глюкоринил трансферазаның тапшылығынан билирубиннің байланысу          қабілетінің бұзылысына әкелетін тектік ауру. Crigler-Najjar syndrome- the inability of the cell to conjugate bilirubin because of a deficiency in glucuronyl transferase
Синдром Дабина-Джонсона - Дабин-Джонсон синдромы – Dubin-Johnson syndrome-.
наследственное заболевание, тура                билирубиннің problems in the transfer and
характеризующееся гепатоциттерден босап өт excretion   of   bilirubin
нарушением        экскреции капиллярларына     түсуінің glucuronide into the biliary
прямого  билирубина  из бұзылысына әкелетін тектік canaliculi
гепатоцитов  в  желчные кесел.  
капилляры    

6.3.6.ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2013.-С 357-361

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. С. 153-154

  Дополнительная

3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224

4. V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.17-18

 

6.3.7. КОНТРОЛЬ

Рубежный контроль (выполнение тестовых заданий, решение ситуационной задачи)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.- С. 376-400





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2018-10-18; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 884 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Люди избавились бы от половины своих неприятностей, если бы договорились о значении слов. © Рене Декарт
==> читать все изречения...

2446 - | 2243 -


© 2015-2024 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.025 с.