ФИО пациента: Пахоменко Р.О. Пол: мужской
Возраст: 33 года
Лейкоциты............. 3000 ……………….
Эритроциты................. 1000 ………………
Цилиндры........................ 25 …………………….
ФИО пациента: Тропинкина Б.Ж. Пол: женский
|
19. ОЦЕНИТЕ ПРОБУ ЗИМНИЦКОГО
ФИО пациента: Кенжетаев Ж.Д. Пол: мужской
Возраст: 30 лет
20. ОЦЕНИТЕ ПРОБУ ЗИМНИЦКОГО
ФИО пациента: Астахова Р.Б. Пол: женский
Возраст: 23 года
21. ОЦЕНИТЕ ПРОБУ ЗИМНИЦКОГО
ФИО пациента: Трубач Б.Ж. Пол: женский
Возраст: 29 лет
22. ОЦЕНИТЕ ПРОБУ ЗИМНИЦКОГО
ФИО пациента: Кенесариев Ж.Д. Пол: мужской
Возраст: 30 лет
23. ОЦЕНИТЕ ПРОБУ ЗИМНИЦКОГО
ФИО пациента: Таникеев Ж.Д. Пол: мужской
Возраст: 60 лет
24. ОЦЕНИТЕ ПРОБУ ЗИМНИЦКОГО
ФИО пациента: Машков Ж.Д. Пол: мужской
Возраст: 65 лет
25. ОАМ
ФИО пациента: Курлов А.Т. Пол: мужской
Возраст: 28 лет
Цвет............. соломенно-желтая ………..
Прозрачность............. прозрачная ………
рН ............. 6,0 ………………………………
Плотность............. 1,025 г/л …………….
Микроскопия осадка:
Белок............. -- …………………………..
Эритроциты............. -- …………………
Лейкоциты............. 3 в п/з ……………..
Эпителиальные клетки............. -- ……
Цилиндры............. -- ……………………..
26. ОАМ
ФИО пациента: Покладин А.Т. Пол: мужской
Возраст: 48 лет
Цвет............. соломенно-желтая ……..
Прозрачность....... прозрачная.............. рН ............. 6,2 ……………………………
Плотность............. 1,020 г/л ……………
Микроскопия осадка:
Белок............. -- ………………………….
Глюкоза............ +++ …………………
Эритроциты............. -- ………………..
Лейкоциты............. 3 в п/з ……………..
Эпителиальные клетки....... -- …….....
Цилиндры............. -- …………………….
27. ОАМ
ФИО пациента: Ахмедов А.Т. Пол: мужской
Возраст: 40 лет
Цвет............. красный ……………………
Прозрачность............. мутная …………
рН ............. 6,5 …………………………….
Плотность............. 1,010 г/л …………….
Микроскопия осадка:
Белок............. -- …………………………..
Эритроциты....... в больш. кол. ……......
Лейкоциты............. 3 в п/з ……………..
Эпителиальные клетки...... -- ……......
Цилиндры............. -- ……………………..
28. ОАМ
ФИО пациента: Сабыржанов А.Т. Пол: мужской
Возраст: 68 лет
Цвет................ соломенно-желтая …….
Прозрачность............... прозрачная …...
рН .............. 6,0 …………………………….
Плотность............... 1,034 г/л …………....
Микроскопия осадка:
Белок.............. -- ………………………….
Глюкоза.............. +++ …………………
Эритроциты.............. -- ………………….
Лейкоциты............... 1-3 в п/з ……………..
Эпителиальные клетки ….... -- ………..
ОАМ
ФИО пациента: Золотарева А.Т. Пол: женский
Возраст: 49 лет
Цвет................ соломенно-желтая ……..
Прозрачность................ прозрачная ……
рН ................ 6,4 ……………………………
Плотность................ 1,020 г/л ……………
Микроскопия осадка:
Белок................ -- ………………………….
Глюкоза.............. +++ …………………..
Эритроциты.............. -- …………………
Лейкоциты.............. 1-3 в п/з ………………
Эпителиальные клетки...... -- …………..
Цилиндры …………....... -- ………………..
ОАМ
ФИО пациента: Рахметов А.Т. Пол: мужской
Возраст: 47 лет
Цвет........ цвет мясных помоев............. Прозрачность.............. мутная …………
рН .............. 6,0 ……………………………..
Плотность............... 1,010 г/л ……………
Микроскопия осадка:
Белок............... ++ ………………………..
Эритроциты......... в больш. кол. ………..
Лейкоциты ……….............. 3- 4 в п/з …..
Эпителиальные клетки....... -- ….........
Цилиндры ……................ -- ………………
31. ОАМ
ФИО пациента: Зайкин А.Т. Пол: мужской
Возраст: 59 лет
Цвет............... соломенно-желтая …….
Прозрачность............... прозрачная …..
рН ................ 6,5 …………………………..
Плотность............... 1,015 г/л …………..
Микроскопия осадка:
Белок................ 3,2 г/л …………………..
Эритроциты............... -- ……………….
Лейкоциты ………..............1-2 в п/з ….. Эпителиальные клетки..... -- ………… Цилиндры............. -- ……………………..
32. ОАМ
ФИО пациента: Плашков А.Т. Пол: мужской
Возраст: 39 лет
Цвет............. соломенно-желтая……….
Прозрачность............. прозрачная …….
рН ............. 6,5 …………………………….
Плотность............. 1,030 г/л …………….
Микроскопия осадка:
Белок............. 2 ,88 г/л ……………………
Эритроциты............. -- ………………….
Лейкоциты............. 1-3 в п/з………………
Эпителиальные клетки........ -- ……….
Цилиндры ………....... -- ……………….
ОАМ
ФИО пациента: Булкина С.А. Пол: женский
Возраст: 26 лет
Прозрачность............. мутная ……………..
рН ............. 6,6 …………………………………
Плотность............. 1,008 г/л …………..…...
Микроскопия осадка:
Белок............. 1,58 г/л ……………….……..
Эритроциты............. 5-8- 10 в /з ……..…
Лейкоциты............. 1 -3 в п/з ………………
Эпителиальные клетки............. 16 в п/з ….
Цилиндры...... гиалиновые, восковидные …
34. ОАМ
ФИО пациента: Нуржигитова С.А. Пол: женский
Возраст: 38 лет
Цвет.................... бледная …………………….
Прозрачность................... мутная ………...
рН...................... 7,6……………………………..
Плотность................... 1,010 г/л ……………
Микроскопия осадка:
Белок.................... 1,8 г/л …………………….
Эритроциты................... 3-4 в /з ……………..
Лейкоциты.................... 20.-25 в п/з ……….. Эпителиальные клетки............. 3- 4 в п/з ….. Цилиндры......... единичные зернистые……..
*Патологическая физиология, патофизиология нервной системы*1*28*1*
#1
*!По нервным проводникам в нервную систему поступают
*стрептококковый экзотоксин
*менингококки
*пневмококки
*кишечная палочка
*вирусы бешенства
#2
*!Дефицит торможения - это
*нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
*снижение афферентной импульсации в нейрон
*выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов
*снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
*группа гиперактивных нейронов
#3
*!Денервационный синдром - это
*нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
*снижение афферентной импульсации в нейрон
*выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов
*снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
*группа гиперактивных нейронов
#4
*!Первичный дефицит торможения развивается вследствие
*чрезмерной стимуляции нервной системы
*нарушения структуры и функции тормозных нейронов
*активации возбуждающих синапсов
*повышения синтеза возбуждающих медиаторов
*избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
#5
*!Вторичный дефицит торможения развивается вследствие
*действия деполяризующих агентов приводящих кчрезмерной активности нейронов
*нарушения структуры и функции тормозных нейронов
*нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
*снижения синтеза возбуждающих медиаторов
*избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
#6
*!Последствием синдрома растормаживания может быть
*развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах
*образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)
*развитие синдрома денервации
*развитие атрофии органа
*развитие синдрома деафферентации
#7
*!Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это
*агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующихнеконтролируемый поток импульсов
*совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов
*комплекс изменений в синаптических структурах
*нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний
*комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканяхпосле
*выпадения нервных влияний на эти структуры
#8
*!Значение образования ГПУВ
*способствует образованию разлитого торможения
*способствует образованиюпатологической системы
*способствует образованию физиологической системы
*усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры
*тормозит развитие нейропатологических процессов
#9
*!К медленным гиперкинезам относится
*судороги
*атетоз
*тики
*хорея
*тремор
#10
*!Для центральных параличей характерно
*сохранение произвольных движений
*ослабление сухожильных рефлексов
*усиление сухожильных рефлексов
*отсутствие патологических рефлексов
*понижение тонуса мышц
#11
*!Для периферических параличей характерно
*усиление спинальных рефлексов
*появление патологических рефлексов
*гипертрофия мышц
*мышечная гипотония
*гипертонус мышц
#12
*!К медиаторам боли относится
*физиологические концентрации адреналина
*энкефалины
*эндорфины
*брадикинин
*динорфин
#13
*!Ощущение боли формируется в
*ноцицепторах
*нервных стволах
*спинном мозге
*ретикулярной формации
*нейронах коры больших полушарий
#14
*!Наиболее восприимчивы к боли
*кожа
*печень
*головной мозг
*спинной мозг
*миокард
#15
*!Фантомная боль - это боль
*в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии
*над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины
*при заболеваниях головного мозга
*в отсутствующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей
*опоясывающая боль при панкреатите
#16
*!В патогенезе фантомной боли имеют важное значение
*повышение чувствительности ноцицепторов
*увеличение проводимости нервных стволов
*повышение возбудимости коры головного мозга
*образование ампутационной невромы
*угнетение возбудимости ствола мозга
#17
*!К антиноцицептивной системе относится
*брадикинин
*эндорфины
*ионы Н, К
*гистамин
*субстанция Р
#18
*!Снижение болевой чувствительности при массаже обусловлено
*снижением чувствительности ноцицепторов
*блокадой нервных проводников
*снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации
*угнетением возбудимости нейронов таламуса
*активацией желатинозной субстанции спинного мозга
#19
*!Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является
*гипергликемия и внутриклеточная гипогидрия
*кетоз
*лактатацидемия
*ацидоз
*гипергликемия и внутриклеточная гипергидрия
#20
*!Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является
*артериальная гипертензия
*стенозирующий атеросклероз сосудов мозга
*тромбоз и эмболия сосудов мозга
*ангиоспазм сосудов мозга
*повышение гематокрита
#21
*!Причиной ишемического инсульта является
*атеротромбоз сосудов мозга
*разрыв аневризмы сосудов мозга
*дистония сосудов мозга
*артериальная гиперемия мозга
*снижение свертываемости крови
#22
*!При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картинечаще преобладает
*отек мозга
*очаговая симптоматика
*кровь в спинномозговой жидкости
*сдавление ткани мозга
*повышение внутричерепного давления
#23
*!В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение
*гиперактивация нейрона
*снижение глютамата
*снижение кальция и натрия в нейронах
*ингибирование кальций-зависимых ферментов
*повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов
#24
*!Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются
*Neisseriameningitidis
*пневмококки (Streptococcuspneumoniae),
*гемофильнаяпалочкаинфлюэнцы (Haemophilisinfluenzae),
*стафилококки, синегнойнаяпалочка, микобактериятуберкулеза
*ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк
#25
*!Причиной менингита у взрослых преимущественно являются
*Neisseriameningitides
*пневмококки (Streptococcuspneumoniae)
*гемофильнаяпалочкаинфлюэнцы (Haemophilisinfluenzae)
*стафилококки, синегнойнаяпалочка, микобактериятуберкулеза
*ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк
#26
*!Уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц называется
*паралич
*атетоз
*парез
*хорея
*акинезия
#27
*!Расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц называется
*паралич
*атетоз
*парез
*хорея
*акинезия
#28
*!Механизмом нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина является
*торможение секреции глицина в синаптическую щель
*торможение секреции ацетилхолина в синаптическую щель
*торможение секреции норадреналина в синаптическую щель
*блокирование на постсинаптической мембране рецепторов, чувствительных к глицину
*блокирование на постсинаптической мембране рецепторов, чувствительных к ацетилхолину
*Патологическая физиология, патофизиология нервной системы*2*27*2*
#29
*!Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с
*дефицитом метилкобаламина
*недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина
*недостатком тимидинмонофосфата
*дефицитом фолиевой кислоты
*нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты
#30
*!Патогенез головной боли при менингите обусловлен
*раздражением окончаний тройничного нерва, иннервирующих оболочки головного мозга
*раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка
*раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга
*раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов
*рефлекторным тоническим сокращением мышц
#31
*!Патогенез "менингеальной позы" обусловлен
*раздражением окончаний тройничного нерва,
*повышением тонуса парасимпатических и симпатических волокон
*раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка
*раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов
*рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц
#32
*!К медиаторам антиноцицептивной системы относится
*высокие концентрации адреналина
*динорфин
*субстанция Р
*гистамин
*брадикинин
#33
*!Медиатором боли является
*ГАМК
*вазопрессин
*холецистокинин
*субстанция Р
*допамин
#34
*!Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия,дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения
*позвоночной артерии
*передней мозговой артерии
*средней мозговой артерии
*внутренней сонной артерии
*пиальных артерий
#35
*!Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки идистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражениюстороне наблюдается при повреждении
*позвоночной артерии
*передней мозговой артерии
*средней мозговой артерии
*задней мозговой артерии
*пиальных артерий
#36
*!У больного М., 64 лет, диагноз "ишемический инсульт", выявлено: положительныйрефлекс "Бабинского" слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.
Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?
*Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)
*Передней мозговой
*Средней мозговой
*Задней мозговой
*Пиальных
#37
*!Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионныхнасосов
→ усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышениекалия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде→ повышенноедействие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивациянейрона →?→ судороги Недостающее звено патогенеза
*формирование ГПУВ
*йонный дисбаланс
*активация ГАМК
*активация мембранных фосфолипаз
*угнетение ПОЛ
#38
*!Правильным утверждением является
*геморрагический инсульт чаще всего является результатом артериальной гипертензии
*причиной эмболии сосудов головного мозга является тромбоз глубоких вен нижних конечностей
*наиболее частый путь поступления инфекции в ЦНС - по нервным проводникам
*каузалгия - это снижение болевой чувствительности
*медиатор боли – ГАМК
#39
*!К антиноцицептивной системе относится
*брадикинин
*желатинозная субстанция
*ионы Н, К
*гистамин
*субстанция Р
#40
*!Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток →? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения.
Недостающее звено патогенеза менингита
*бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга
*повышение проницаемости капилляров легких
*повышение внутричерепного давления
*повреждение спинальных ганглиев
*ишемия мозга
#41
*!Атаксия – это
*полное отсутствие произвольных движений
*уменьшениеамплитуды, скорости, силыпроизвольныхдвижений
*непроизвольные,медленные, «червеобразные»движения,локализующиесявверхних конечностях
*нарушение координации движений
*непроизвольное дрожание тела или его частей
#42
*!Хорея– это
*полное отсутствие произвольных движений
*уменьшениеамплитуды, скорости, силыпроизвольныхдвижений
*беспорядочные,непроизвольныесокращенияразличных групп мышц
*нарушение координации движений
*непроизвольное дрожание тела или его частей
#43
*!Условия, способствующие возникновению неврозов
*мужской пол
*гиперстеническая конституция
*профессиональная деятельность связана с физическим трудом
*психотравмирующие ситуации
*сильный, уравновешенный, инертный тип ВНД по И.П.Павлову
#44
*!Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы
*алкогольная интоксикация
*повреждение нейронов при печеночной коме
*ишемия мозга
*гипогликемия
*повреждение нейронов при уремии
#45
*!Гемиплегия– это
*паралич одной конечности
*паралич мышц одной половины тела
*паралич обеих ног
*паралич верхних и нижних конечностей
*паралич обеих рук
*!Параплегия– это
*паралич одной руки
*паралич мышц одной половины тела
*паралич обеих рук или обеих ног
*паралич верхних и нижних конечностей
*паралич одной ноги
#47
*!Тетраплегия – это
*паралич одной конечности
*паралич мышц одной половины тела
*паралич обеих рук или обеих ног
*паралич верхних и нижних конечностей
*паралич обеих рук
#48
*!Моноплегия– это
*паралич одной конечности
*паралич мышц одной половины тела
*паралич обеих ног
*паралич верхних и нижних конечностей
*паралич обеих рук
#49
*!Периферический паралич возникает при
*частичном повреждении ствола периферического нерва (чувствительных волокон)
*поражении нейронов передних рогов спинного мозга
*поражении нейронов задних рогов спинного мозга
*поражении первого нейрона пирамидного пути (от коры к спинному мозгу)
*поражении базальных ганглиев экстрапирамидной системы
#50
*!Центральный паралич возникает при
*частичном повреждении ствола периферического нерва (чувствительных волокон)
*поражении нейронов передних рогов спинного мозга
*поражении нейронов задних рогов спинного мозга
*поражении первого нейрона пирамидного пути
*при поражении базальных ганглиев экстрапирамидной системы
#51
*!К социальным факторам развития неврозов относят
*информационные перегрузки
*типы высшей нервной деятельности
*перенесенные заболевания
*состояния эндокринных органов
*возраст
*!Для эпикритической боли характерно
*возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения
*имеет диффузный характер
*проявляется вагусными эффектами
*четко локализована
*длится довольно долго
#53
*!Для протопатической боли характерно
*четко локализована
*длится довольно долго
*возникает сразу после повреждения
*сопровождается активацией симпатической нервной системы
*отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки
#54
*!Синдром Броун-Секара возникает при
*повреждении передних рогов спинного мозга
*полном поперечном повреждении спинного мозга
*половинном боковом повреждении спинного мозга
*повреждении среднего мозга
*повреждении гипофиза
#55
*!Для эпикритической боли характерно
*длится довольно долго
*имеет диффузный характер
*возникает сразу после повреждения
*возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения
*отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов
*Патологическая физиология, патофизиология нервной системы*4*14*1*
#56
*!К НАРУШЕНИЯМ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ ОТНОСЯТСЯ
*сонливость
*гипотензия
*нервозность
*заторможенность
*неуравновешенность
*повышение тонуса парасимпатической нервной системы
#57
*!НЕЙРОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ И ЯДЫ
*аденовирус
*вирус бешенства
*ультрафиолетовые лучи
*ботулинический токсин
*ионизирующая радиация
*стрептококковый экзотоксин
#58
*!РЕЗИСТЕНТНОСТЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОБЕСПЕЧИВАЮТ
*оболочки мозга
*аэрогематический барьер
*гематоэнцефалический барьер
*шванновские клетки
*низкая активность глиальных клеток
*низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов
#59
*!АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ СТРАДАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ
*действия алкоголя
*достаточного уровня АТФ
*гипотермического состояния
*недостатка витамина В1и В6
*избыточного поступления белка
*избыточного поступления воды
#60
*!МЕХАНИЗМАМИ ФОРМИРОВАНИЯГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ МОГУТ БЫТЬ
*паралич
*миастения
*дефицит торможения
*денервационный синдром
*повышение синтеза ГАМК
*повышение синтеза глютамата, аспартата
#61
*!КАУЗАЛГИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
*ампутациях конечностей
*полной перерезке нервных стволов
*неполной перерезке нервных стволов
*снижении возбудимости коры головного мозга
*угнетении активности желатинозной субстанции спинного мозга
*повышении возбудимости коры головного мозга
