#62
*!ПРИЗНАКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ПАРАЛИЧЕЙ
*гипотрофия мышц
*гипертонус мышц
*гипо-, арефлексия
*усиление спинальных рефлексов
*появление патологических рефлексов
*атаксия
#63
*!ПРОЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ
*снижения тонуса мышц
*атрофия мышц
*повышение тонуса мышц
*утрата произвольных движений
*отсутствие сухожильных рефлексов
*сохранение произвольных движений
#64
*!К МЕДИАТОРАМ БОЛИ ОТНОСЯТСЯ
*эндорфины
*субстанция Р
*норадреналин
*энкефалин
*брадикинин
*адреналин
#65
*!ВИСЦЕРАЛЬНАЯ БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
*ампутация ноги
*раздражении кожи и слизистых
*расширении артериальных сосудов
*расширении полых органов
*воспалении париетальной брюшины
*дистрофических изменениях паренхимы органов
#66
*!ПАТОГЕНЕЗ ФАНТОМНОЙ БОЛИ
*угнетение возбудимости ствола мозга
*образование ампутационной невромы
*увеличение проводимости нервных стволов
*снижение возбудимости коры головного мозга
*повышение возбудимости коры головного мозга
* формирование ГПУВ в спинном мозге
#67
*!ОТНОСЯТСЯ К АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЕ
*гистамин
*эндорфины
*субстанция Р
*энкефалины
*брадикинин
*ионы Н и К
#68
*!ТИПЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
*центральный
*церебральный
*периферический
*проводниковый
*гормональный
*двигательный
#69
*!ПРИЧИНЫ ФОРМИРОВАНИЯ НЕВРОЗОВ
*психотравма
*женский пол
*мужской пол
*астеническая конституция
*утрата средств к существованию
*дегенеративные процессы в нервной системе
*Патологическая физиология, патофизиология эндокринной системы*1*9*1*
#70
*!Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть
*нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме
*повреждение нейрогипофиза
*токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса
*опухоль гипофиза
*повреждение нервных проводников
#71
*!Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть
*аденома щитовидной железы
*повреждение нейрогипофиза
*повреждение нервных проводников
*тромбоз сосудов гипофиза
*орхит
#72
*!К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормоновотносится
*опухоли железы
*нарушение биосинтеза гормонов железы
*нарушение кровоснабжения железы
*врожденные аномалии развития железы
*блокада гормональных рецепторов
#73
*!В основе нарушения механизма обратной связи лежит
*снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающихгормоны
*уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропныхгормонов
*увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферическихжелез
*увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработкилиберинов
*увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропныхгормонов
#74
*!Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется
*потерей натрия и задержкой калия
*задержкой натрия и потерей калия
*олигурией
*гипотонией
*накоплением ионов водорода
#75
*!В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение
*активация глюконеогенеза
*активация липогенеза
*-активация гликогеногенеза
*торможение гликогенолиза
*торможение липолиза
#76
*!Для болезни Аддисона характерно
*гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия
*гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия
*судороги
*артериальная гипертензия
*ожирение
#77
*!Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает
*гипогликемию
*положительный азотистый баланс
* повышения артериального давления
*повышенную оссификацию костей
*понижение возбудимости нервной системы
#78
*!К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится
*задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)
*гипергликемия, ускоренное физическое и умственное развитие
*положительный азотистый баланс
*дегидратация организма
*преждевременное половое созревание
*Патологическая физиология, патофизиология эндокринной системы*2*10*1*
#79
*!Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковойзоны коры надпочечников
*синдром Конна
*синдром Иценко-Кушинга
*болезнь Симмондса
*болезнь Аддисона
*адреногенитальный синдром
#80
*!Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковойзоны коры надпочечников
*синдром Конна
*синдром Иценко-Кушинга
*болезнь Симмондса
*болезнь Аддисона
*адреногенитальный синдром
#81
*!Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в
*гипофизе
*гипоталамусе
*коре головного мозга
*таламусе
*щитовидной железе
#82
*!Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в
*аденогипофизе
*щитовидной железе
*надпочечниках
*нейрогипофизе
*таламусе
#83
*!Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода → снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) →снижение концентрации Т3, Т4в крови→?→ гиперплазия щитовидной железы
*увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
*увеличение секреции соматостатина
*увеличение секреции соматомединов
*снижение секреции тиролиберина
*снижение секреции кортиколиберина #84
*!При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается
*повышение кортизола в крови, снижение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника
*повышение кортизола в крови, повышение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника
*повышение кортизола в крови, снижение АКТГ в крови,гиперплазия обоих надпочечников
*снижение кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
*снижение кортизола в крови, повышение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника
#85
*!В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение
*повышение осмотического давления первичной мочи
*повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
*повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского
*наследственный дефект проксимальных канальцев почек
*снижение чувствительности канальцев почек к АДГ
#86
*!Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл.
Ваше заключение
*норма
*сахарный диабет
*несахарный диабет
*почечная глюкозурия
*фосфатный диабет
#87
*!Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,6 ммоль/л, глюкоза в моче - нет, относительная плотность мочи – 1008.
Ваше заключение
*норма
*сахарный диабет
*несахарный диабет
*почечная глюкозурия
*фосфатный диабет
#88
*!Для дефицита антидиуретического гормона характерно
*полиурия, гипостенурия, полидипсия
*полиурия, гиперстенурия, полидипсия
*олигурия, отеки
*глюкозурия, полиурия, полидипсия
*олигурия, протеинурия, гематурия
*Патологическая физиология, патофизиология эндокринной системы*4*5*1*
#89
*!ПРИЧИНАМИ НАРУШЕНИЯ ПАРАГИПОФИЗАРНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ
*опухоль гипофиза
*психические травмы
*повреждение нейрогипофиза
*повреждение нервных проводников
*нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме
*токсическое повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса
#90
*!ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
*поносами
*глюкозурией
*акромегалией
*отставанием в росте
*развитием гигантизма
*задержкой умственного развития
#91
*!ТРАНСГИПОФИЗАРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ДЛЯ
*тимуса
*щитовидной железы
*коры надпочечников
*паращитовидных желез
*бета клеток островков Лангерганса
*альфа клеток островков Лангерганса
#92
*!К ПРОЯВЛЕНИЯМ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ОТНОСЯТСЯ
*артериальная гипертензия
*стимуляция щитовидной железы
*положительный азотистый баланс
*односторонняя гиперплазия коры надпочечников
*стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников
*отложение жира на лице, верхней половине туловища, животе
#93
*!ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
*повышения секреции адреналина
*повышения активности инсулиназы
*блокады инсулина антителами в крови
*генетического дефекта синтеза инсулина
*прочной связи инсулина с плазменными белками
*образования антител к бета-клеткам островковЛангерганса
*Патологическая физиология, патофизиология системы крови*1*24*2*
#94
*!При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается
*гиперхромия эритроцитов
*макроциты
*нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
*появление мегалоцитов
*появление анулоцитов
#95
*!Под неэффективным эритропоэзом понимают при котором
*образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге
*эритроциты имеют потенциальную способность прожить нормальный срок
*происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда
*происходит ускоренное созревание полихроматофильных нормобластов без их деления
*происходит повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови
#96
*!В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение
*активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови
*гипофибриногенемия
*активацией фибринолитической системы крови
*избыток антитромбина III
*тромбоцитопатия
#97
*!В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение
*коагулопатия и тромбоцитопения потребления
*избыток прокоагулянтов
*поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина
*активация ингибиторов фибринолиза
*дефицит антитромбина III
#98
*!Для хронических лейкозов характерно
*внезапное начало
*лейкемическое зияние
*крайне тяжeлое и быстрое течение
*наличие в крови зрелых и созревающих клеток, небольшое количество бластных клеток
*наличие в крови большого количества бластных клеток
#99
*!Длявитамин В12 - фолиеводефицитной анемии характерно
*гипохромия эритроцитов
*появление мегалоцитов
*нейтрофильный лейкоцитоз
*появление микроцитов
*тромбоцитоз
#100
*!Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно
*гемодилюция
*нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
*активация эритропоэза
*ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
*нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
#101
*!Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно
*появление микросфероцитов
*появление эритроцитов с базофильной пунктуацией и тельцами Жолли
*появление мегалобластов
*развитие нейтропении
*появление микроцитов
#102
*!Для тромбоцитопении характерно
*дефицит плазменных факторов свертывания
*удлинение времени свертывания крови
*гематомный тип кровоточивости
*петехиальный тип кровоточивости
*время кровотечения в норме
#103
*!Для болезни Виллебранда характерно
*уменьшение длительности капиллярного кровотечения
*укорочение времени свертывания крови
*повышенная агрегационная способность тромбоцитов
*нарушение синтеза фактора VIII
*нарушение адгезивных свойств тромбоцитов и снижение активности VIIIф
#104
*!Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных
*гипокоагуляции
*гиперкоагуляции
*переходная
*восстановления
*терминальная
#105
*!При гемофилии А нарушается
*образование активной протромбиназы
*переход протромбина в тромбин
*переход фибриногена в фибрин
*вторая фаза свертывания крови
*третья фаза свертывания крови
#106
*!Гиперкоагуляция крови наблюдается при
*избытке протеина С
*избытке протеина S
*избыткеантитромбина-III
*резистентности фактора V к протеину С
*афибриногенемии
#107
*!Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при
*избытке кальция и магния
*дефиците VIII ф свертывания крови
*повышении в крови концентрации АДФ
*избытке тромбоксана А2
*приеме ацетилсалициловой кислоты
#108
*!Гиперсегментированные нейтрофилы выявляются при
*гемолитической анемии
*В-12-дефицитной анемии
*апластической анемии
*микросфероцитарной анемии
*железодефицитной анемии
#109
*!При апластической анемии наблюдается
*эритроцитоз
*относительный лимфоцитоз
*абсолютный лимфоцитоз
*базофилия
*нейтрофилия
#110
*!Заболевание, сопровождающееся относительным лимфоцитозом
*апластическая анемия
*гнойная инфекция
*туберкулез
*крупозная пневмония
*инфекционный мононуклеоз
#111
*!Ретикулоцитоз свидетельствует о (об)
*замещении красного костного мозга жировой тканью
*активации эритропоэза
*гиперплазии мегакариобластов
*угнетении гемопоэза
*активации лейкопоэза
#112
*!Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для
*железодефицитной анемии
*гипо-апластической анемии
*острой постгеморрагической анемии
*анемии при дифиллоботриозе
*анемии Аддисона-Бирмера
#113
*!Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при
*токсическом гемолизе эритроцитов
*дефиците фолиевой кислоты и витамина В12
*кровопотере
*аплазии костного мозга
*гемоглобинопатиях
#114
*!В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденныхимеет значение
*снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
*активация мембранных фосфолипаз
*иммунное повреждение мембраны эритроцитов
*снижение осмотического давления крови
*повышение осмотического давления крови
#115
*!Причиной токсической гемолитической анемии может быть
*переливание несовместимой группы крови
*наследственный дефект мембраны эритроцитов
*длительный бег по твердому грунту
*стрептококковая инфекция
*резус - конфликт между организмом матери и плода
#116
*!Внесосудистый гемолиз характерен для
*уремии
*болезни Минковского-Шоффара
*отравления гемолитическими ядами
*сепсиса
*отравления уксусной кислотой
#117
*!По наследству передается
*гемолитическая болезнь новорожденных
*талассемия
*геморрагическая болезнь новорожденных
*маршевая гематурия
*ДВС-синдром новорожденных
*Патологическая физиология, патофизиология системы крови*2*27*2*
*!Выраженная гипербилирубинемия наблюдается при
*талассемии
*железодефицитной анемии
*острой постгеморрагической анемии
*апластической анемии
*хронической постгеморрагической анемии
#119
*!Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
*развитием отеков
*булимией
*выпадением волос, ломкостью ногтей
*повышением тонуса сфинктеров
*развитием фуникулярного миелоза
#120
*!Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластическийпроисходит при
*~a-талассемии
*дефиците витамина В12
*апластической анемии
*дефиците железа в организме
*переливании несовместимой крови
#121
*!Перераспределительные лейкопении могут возникать при
*торпидной стадии шока
*после приема пищи
*повышении тонуса симпатической нервной системы
*обезвоживании
*резус несовместимости организма матери и плода
#122
*!При агранулоцитозе в периферической крови отмечается
*значительное уменьшение нейтрофилов, относительный лимфоцитоз
*нейтрофилия и относительная лимфопения
*значительное уменьшение нейтрофилов и абсолютный лимфоцитоз
*лейкопения с абсолютным моноцитозом
*появление бластных клеток
#123
*!Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является
*язвенная болезнь желудка
*язвенно-некротическая ангина
*трофические язвы кожи
*язвенная болезнь 12-перстной кишки
*язвенный конъюнктивит
*!Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов →? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии
*гемическая гипоксия
*гипоксемия
*тканевая гипоксия
*гиповолемия
*гиперкапния
#125
*!Дефицит витамина В 12 → синтеза метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты →? → снижение процессов деления и созревания эритроцитов.
Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии
*нарушение синтеза жирных кислот
*нарушение образования миелина
*нарушение синтеза ДНК
*нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
*нарушение образования янтарной кислоты
#126
*!Дефект →?→ нарушение эластичности мембран эритроцитов → потерячастей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов.
Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии
*спектрина или анкерина
*валина
*глютамина
*гема
*глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
#127
*!Дефицит →? → нарушение образования восстановленной формы глютатиона → нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей.
Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии
*глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы
*гексокиназы
*фосфатазы
*карбангидразы
*миелопероксидазы
#128
*!? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов).
Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии
*B ~b-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин
*Нарушение синтеза ~a-цепей глобина
*Нарушение синтеза ~b-цепей глобина
*Образование метгемоглобина
#129
*!Заключение по гемограмме эритроциты..........3.0х1012 /л
гемоглобин..........81г /л
лейкоциты..........7,5х109/л лейкоцитарная формула: эозинофилы..........2%
базофилы..........0% нейтрофилы: метамиелоциты..........0%
палочкоядерные..........4%
сегментоядерные..........54%
лимфоциты..........37%
моноциты ..........3%
В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз Ретикулоциты - 7%
*Приобретенная гемолитическая анемия
*Железодефицитная анемия
*Витамин В12-дефицитная анемия
*Микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара
*Апластическая анемия
#130
*!Ваше заключение по гемограмме
эритроциты - 3,2*10 12/л; гемоглобин - 60 г/л; цветовой показатель - 0,56; ретикулоциты – 0,4%;
лейкоциты - 4,5*10 9/л
нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочко-ядерные - 0,5%; сегментоядерные - 70%
эозинофилы - 0,5%
базофилы - 0%
лимфоциты - 27%
моноциты - 2%
Сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.
*Приобретенная гемолитическая анемия
*Витамин в12-фолиеводефицитная анемия
*Железодефицитная анемия
*Острая постгеморрагическая анемия
*Гипо-апластическая анемия
#131
*!Ваше заключение по гемограмме
эритроциты - 1,2*1012/л; гемоглобин - 60 г/л; цветовой показатель - 1,5 ретикулоциты - 0,3%
тромбоциты - 180*109/л лейкоциты - 3,5*109/л
нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0,5%; сегментоядерные - 40%
моноциты - 9%
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты
*Острая приобретенная гемолитическая анемия
*Витамин в12-фолиеводефицитная анемия
*Железодефицитная анемия
*Острая постгеморрагическая анемия
*Гипо-апластическая анемия
#132
*!Ваше заключение по гемограмме
эритроциты - 3,0*1012/л; гемоглобин - 105 г/л; цветовой показатель - 1,05 ретикулоциты - 8%
лейкоциты - 14,8*109/л эозинофилы - 8%
базофилы - 1%
нейтрофилы: метамиелоциты - 6%; палочкоядерные - 16% сегментоядерные - 53%
лимфоциты - 10%
моноциты - 6%
В мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах
*Витамин В12-фолиеводефицитная анемия
*Железодефицитная анемия
*Гипо-апластическая анемия
*Острая приобретенная гемолитическая анемия
*Острая постгеморрагическая анемия
#133
*!Ваше заключение по гемограмме
эритроциты - 1,8*1012/л; гемоглобин - 54 г/л; цветовой показатель - 0,9 ретикулоциты - 0%
тромбоциты - 94*109/л лейкоциты - 2,0*109/л эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 26%
лимфоциты - 63%
моноциты - 11%
*Миелолейкоз
*Лимфолейкоз
*Витамин в12-фолиеводефицитная анемия
*Апластическая анемия
*Острая постгеморрагическая анемия
#134
*!Ваше заключение по гемограмме лейкоциты - 17,0 * 109/л
нейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16% сегментоядерные - 60%
лимфоциты - 15%
моноциты - 3,5%
*Нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево,относительный лимфоцитоз
*Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево,относительная лимфоцитопения
*Лейкопения, агранулоцитоз
*Эозинофильный лейкоцитоз
*Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
#135
*!Ваше заключение по гемограмме лейкоциты - 2,8 * 109/л эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 49% лимфоциты - 45%
моноциты - 6%
гиперсегментация ядер нейтрофилов
*Лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз
*Лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютныйлимфоцитоз
*Агранулоцитоз
*Абсолютный лимфоцитоз
*Лейкоз
#136
*!Ваше заключение по гемограмме лейкоциты - 11 х 109/л эозинофилы - 18%
базофилы - 1%
нейтрофилы: палочкоядерные - 2%; сегментоядерные - 51% лимфоциты - 23%
моноциты - 5%
*базофилия
*эозинофилия
*лимфоцитоз
*миелолейкоз
*анэозинофилия
#137
*!Ваше заключение по гемограмме лейкоциты 10 х 109/л
эозинофилы - 2%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные - 3%; сегментоядерные - 45% лимфоциты - 46%
моноциты - 4%
*Нейтрофильный лейкоцитоз
*Моноцитоз
*Лимфоцитоз
*Хронический лимфолейкоз
*Агранулоцитоз
#138
*!Ваше заключение по гемограмме гемоглобин - 76 г/л
эритроциты - 2,8 * 1012/л ретикулоциты - 0,3% тромбоциты - 55 * 109/л лейкоциты - 12,8 * 109/л миелобласты - 97%
промиелоциты - 0,5%
нейтрофилы сегментоядерные - 2,5%
*Витамин-В12 дефицитная анемия
*Острый миелолейкоз
*Хронический миелолейкоз
*Апластическая анемия
*Лейкемоидная реакция по миелоидному типу
#139
*!Вашезаключениепогемограмме гемоглобин - 58 г/л
эритроциты - 3,1 * 1012/л ретикулоциты - 0,1% тромбоциты - 400 * 109/л лейкоциты - 81 * 109/л миелобласты - 4%
промиелоциты- 12%
миелоциты - 15%
метамиелоциты - 10% палочкоядерные нейтрофилы - 8% сегментоядерные нейтрофилы - 37% эозинофилы - 5%
базофилы - 9%
*Острый миелолейкоз
*Недифференцированный лейкоз
*Хронический миелолейкоз
*Хронический лимфолейкоз
*Агранулоцитоз
#140
*!Ваше заключение по гемограмме гемоглобин - 82 г/л
эритроциты - 3,1 * 1012/л ретикулоциты - 0% тромбоциты 50 * 109/л лейкоциты - 1,5 * 109/л лимфобласты - 78%
лимфоциты - 13%
моноциты - 8%
сегментоядерные нейтрофилы - 1%
*Острый лимфолейкоз
*Хронический лимфолейкоз
*Недифференцированный лейкоз
*Острый миелолейкоз
*Хронический миелолейкоз
#141
*!Ваше заключение по гемограмме гемоглобин - 50г/л
эритроциты - 2,0 * 10^1^2/л лейкоциты - 128 * 10^9/л эозинофилы - 1%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные - 1%; сегментоядерные - 2% лимфоциты - 95%
моноциты - 1%
В большом количестве тельца Боткина - Гумпрехта.
*Острый лимфолейкоз
*Хронический лимфолейкоз
*Недифференцированный лейкоз
*Хронический миелолейкоз
*Острый миелолейкоз
#142
*!Ваше заключение по гемограмме гемоглобин - 64 г/л
эритроциты - 2,05 х 10^1^2/л лейкоциты - 84 х 10^9/л бластные клетки - 95,5%
сегментоядерные нейтрофилы - 4,5% эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
Реакция на пероксидазу положительная.
*Острый миелолейкоз
*Хронический лимфолейкоз
*Недифференцируемый лейкоз
*Острый лимфолейкоз
*Хронический миелолейкоз
#143
