*потеря отрицательного заряда базальной мембраны
#434
*!Анурия наблюдается при
*дефиците антидиуретического гормона
*дефиците инсулина
*гиперволемии
*потере отрицательного заряда базальной мембраны
*понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст
#435
*!В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
*повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
*нарушение реабсорбции белков первичной мочи
*деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
*нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
*перенапряжение процессов реабсорбции
#436
*!Значительная протеинурия может привести к
*ретенционной гиперазотемии
*повышению устойчивости организма к инфекциям
*гиперпротеинемии
*отекам
*дегидратации организма
#437
*!Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
*увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
*нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
*нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
*нарушения процессов секреции в почечных канальцах
*нарушения концентрационной способности почек
#438
*!Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
*увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
*нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
*нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
*опухоли мочевого пузыря
*нарушения процессов секреции в почечных канальцах
#439
*!Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
*гипопротеинемия
*повышение проницаемости стенки сосудов
*гиперпротеинемия
*затруднение оттока лимфы
*снижение гидростатического давления крови
#440
*!Осложнением нефротического синдрома является
*поликистоз почек
*присоединение вторичной инфекции
*целиакия
*синдром фанкони
*фосфатный почечный диабет
#441
*!Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
*стафилококки
*стрептококки
*парамиксовирусы
*грибки рода кандида
*анаэробная флора
#442
*!Ранним признаком ХПН является
*протеинурия
*гиперазотемия, уремия
*снижение клиренса по эндогенному креатинину
*гипоизостенурия
*олигоурия
#443
*!В первой стадии ХПН наблюдается
*олигоанурия
*увеличение содержания креатина в крови
*увеличение уровня мочевины в крови
*увеличение остаточного азота в крови
*снижение клубочковой фильтрации до 50%
#444
*!В стадию олигурии ХПН развивается
*полиурия
*уремия
*повышение относительной плотности мочи
*повышение клубочковой фильтрации
*повышение канальцевой реабсорбции
#445
*!В патогенезе уремии имеет значение
*нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
*гиперосмоляльная гипергидратация
*развитие алкалоза
*дегидратация организма
*гиперкальциемия
#446
*!Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
*мочевине
*креатинину
*мочевой кислоте
*калию
*феноловым производным
#447
*!С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
*реабсорбцию в канальцах
*фильтрацию в клубочках
*секрецию в канальцах
*степень кровоснабжения почек
*функцию мочевыводящих путей
#448
*!Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
*повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках
*повышении тонуса выносящих клубочковых артерий
*повышении тонуса приносящих клубочковых артерий
*увеличении площади клубочкового фильтра
*понижении онкотического давления крови
#449
*!Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается
*гиперфосфатемией
*уменьшением выведения фосфора с мочой
*уменьшением выведения кальция с мочой
*деминерализацией костной ткани
*гипергликемией
#450
*!Для синдрома Фанкони характерно
*глюкозурия, аминацидурия
*снижение скорости клубочковой фильтрации
*гиперазотемия
*развитие дистального канальциевого ацидоза
*гематурия
#451
*!При синдроме Фанкони нарушена функция преимущественно
*петли Генле
*проксимальных канальцев
*дистальных канальцев
*собирательных трубочек
*мочеточников
#452
*!Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при
*усилении аммониогенеза
*снижении канальцевой секреции водородных ионов
*избыточной реабсорбции ионов натрия
*снижении аммониогенеза
*нарушении реабсорбции бикарбонатов
#453
*!Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
*усилении аммониогенеза
*снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония
*избыточной реабсорбция ионов натрия
*избыточном образовании кислых метаболитов
*нарушении реабсорбции бикарбонатов
#454
*!Один из механизмов олигурии
*увеличение процессов фильтрации в клубочках
*уменьшение реабсорбции воды в канальцах
*уменьшение площади фильтрующей мембраны
*уменьшение реабсорбции натрия в канальцах
*нарушение работы поворотно-множительного механизма почек
#455
*!В патогенезе полиурии имеет значение
*уменьшение процессов фильтрации в клубочках
*уменьшение реабсорбции воды в канальцах
*увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
*увеличение реабсорбции натрия в канальцах
*затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям
#456
*!В патогенезе селективной протеинурии имеет значение
*повреждение мембран клубочков нефронов
*нарушение реабсорбции белков первичной мочи фильтра
*снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра
*деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
*нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
#457
*!Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
*эритроциты выщелоченные
*непрямой билирубин
*неизмененные ("свежие") эритроциты
*желчные кислоты
*уробилиноген
#458
*!Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)
*снижении фильтрационной функции клубочков
*снижении концентрационной способности канальцев
*отсутствии концентрационной способности канальцев
*потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны
*повреждении юкста-гломерулярного аппарата почек
#459
*!Нефротический синдром характеризуется
*массивной гематурией, гиперлипидемией
*выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками
*гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией
*дегидратацией, сморщиванием клеток
*значительной лейкоцитурией, гематурией
*Патологическая физиология, патофизиология мочевыделительной системы *2*36*3*
#460
*!Первичный нефротический синдром развивается при
*мембранозном гломерулонефрите
*амилоидозе почек
*диабетической нефропатии
*нефропатии беременных
*системной красной волчанке
#461
*!В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение
*активация липолиза
*усиленное всасывание жира в кишечнике
*повышенный синтез липопротеидов в печени
*нарушение выведения липидов с мочой
*снижение активности панкреатической липазы
#462
*!В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдромимеет значение
*повышение активности плазминогена
*повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III
*повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови
*снижение количества тромбоцитов крови
*понижение адгезивных свойств тромбоцитов
#463
*!Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
*пиелонефрите
*остром гломерулонефрите
*хроническом гломерулонефрите
*нефротическом синдроме
*нефролитиазе
#464
*!Массивная гематурия (моча цвета "мясных помоев) характерна для
*острого диффузного гломерулонефрита
*хронического гломерулонефрита
*нефротического синдрома
*хронической почечной недостаточности
*липоидного нефроза
#465
*!Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
*неселективная
*селективная
*перегрузочная
*преимущественно альбуминурия
*преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
#466
*!Классический пример повреждения клубочков антителами
*нефропатия с минимальными изменениями
*мембранопролиферативный гломерулонефрит
*мембранозный гломерулонефрит
*синдром Гудпасчера
*острый гломерулонефрит
#467
*!В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
*снижение синтеза ренина почками
*повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина
*увеличение клубочковой фильтрации
*снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра
*уменьшение эффективного фильтрационного давления
#468
*!Для олигоанурической стадии ОПН характерно
*гиперазотемия, ацидоз
*гипокалиемия
*обезвоживание
*повышение гематокрита
*снижение уровня остаточного азота в крови
#469
*!К уремическим токсинам можно отнести
*пировиноградную кислоту
*кетоновые тела
*паратгормон
*непрямой билирубин
*инсулин
#470
*!В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеванияхпочек имеет значение
*нарушение образования активной формы витамина D в почках
*гиперкальциемия
*повышение всасывания кальция в кишечнике
*гипопаратиреоз
*активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань
#471
*!В патогенезе анемии при уремии имеет значение
*снижение выработки эритропоэтина
*повышенное образование эритропоэтина
*наследственный дефект спектрина
*повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
*образование серповидных эритроцитов
#472
*!Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
*лейкоцитурия
*гиперазотемия
*аминацидурия
*цилиндрурия
*глюкозурия
#473
*!Для нарушения функций канальцев почек характерно
*гемоглобинурия
*наличие в моче выщелоченных эритроцитов
*снижение клиренса креатинина
*изостенурия
*гиперазотемия
#474
*!Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развитьсяпри
*почечном рахите
*синдроме Фанкони
*несахарном диабете
*солевом диабете
*фосфатном диабете
#475
*!При селективной протеинурии в моче определяются
*иммуноглобулины G, иммуноглобулины М
*альбумины, трансферин
*фибриноген, протромбин
*иммуноглобулины М, СРБ
*бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины
#476
*!При канальцевой протеинурии в моче определяются
*иммуноглобулины G
*альбумины, трансферин
*фибриноген
*иммуноглобулины М
*бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины
#477
*!Повышение проницаемости фильтрующей мембраны → неселективная протеинурия →?→ переход жидкой части крови в ткани → отеки
Недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
*повышение онкотического давления крови
*понижение онкотического давления крови
*увеличение гидростатического давления крови
*повышение осмотического давления крови
*замедление скорости кровотока
#478
*!Увеличениенатрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объемациркулирующейкрови→?→отеки
Недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
*повышение онкотического давления крови
*увеличение гидростатического давления крови
*повышение проницаемости сосудистой стенки
*нарушение оттока лимфы
*замедление скорости кровотока
#479
*!У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней послефарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия,гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Вероятно у больного
*нефропатия с минимальными изменениями
*мембранопролиферативный гломерулонефрит
*мембранозный гломерулонефрит
*быстропрогрессирующий гломерулонефрит
*острый постстрептококковый гломерулонефрит
#480
*!Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6в поле зрения; эритроциты измененные - значительное количество в поле зрения; лейкоциты - 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
*остром гломерулонефрите
*нефротическом синдроме
*пиелонефрите
*цистите
*уретрите
#481
*!Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температурытела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено:множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследованиевыявило более, чем 105 бактерий/мл мочи.
Наиболее вероятной причинойданной патологии является
*Pseudomonasaeruginosa
*Proteus vulgaris
*Haemophilus influenza
*Escherichiacoli
*Neisseriagonorrhoeae
#482
*!Изостенурия – это
*плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого
*увеличение суточного количества мочи
*плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого
*уменьшение суточного количества мочи
*прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
#483
*!Гломерулонефриты характеризуются
*развитием воспаления в клубочках одной из почек
*развитием воспаления мочевыводящих путей
*иммунным механизмом повреждения фильтрующей мембраны клубочков
*гипоксическим механизмом повреждения фильтрующей мембраны клубочков
*бессимптомным течением заболевания
#484
*!Патогенез почечной гипертензии обусловлен
*дегидратацией
*повышением секреции ренина, снижением секреции простагландинов
*снижением секреции ренина, повышением секреции простагландинов
*снижением активности АПФ
*снижением уровня ангиотензинаII
#485
*!Преренальная полиурия развивается при
*снижении выработки антидиуретического гормона
*гиперпродукции инсулина
*артериальной гипертензии
*избыточном введении солей в организм
*шоке
#486
*!Примером наследственной тубулопатии является
*туберкулез почек
*мочекаменная болезнь
*гломерулонефрит
*сахарный диабет
*синдром Фанкони
#487
*!Никтурия – это
*монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
*увеличение суточного количества мочи
*учащенное мочеиспускание
*уменьшение суточного количества мочи
*преобладание ночного диуреза над дневным
#488
*!Почечная глюкозурия развивается при
*несахарном диабете
*эмоциональном стрессе
*тиреотоксикозе
*отравлении препаратами ртути
*гиперсекреции кортикотропина
#489
*!Внепочечная глюкозурия развивается при
*снижении активности гексокиназы в проксимальных канальцах почек
*уровне глюкозы крови 12 ммоль/л
*синдромеФанкони
*почечном фосфатном диабете
*уровне глюкозы крови 7 ммоль/л
#490
*!Крипторхизм является фактором риска возникновения
*семиномы
*хориокарциномы
*тератомы
*меланомы
*эндометриоза
#491
*!Причиной вторичной гипофункции яичников может быть
*наследственный дефект синтеза эстрогенов
*снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза
*поликистоз яичников
*низкая чувствительность яичников к ГТГ
*аутоиммунное повреждение яичников
#492
*!К проявлениям гиперфункции яичников относится
*преждевременное половое созревание
*акромегалия
*крипторхизм
*евнухоидизм
*адреногенитальный синдром
#493
*!К гиперфункции яичек может привести
*опухоли мозга с понижением секреции гонадолиберинов
*аутоиммунное повреждение ткани яичек
*ожирение
*избыточная секреция гонадотропных гормонов
*избыточная секреция тиреотропного гормона
#494
*!О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать
*гематурия
*лейкоцитурия
*билирубинурия
*аминацидурия
*уробилинурия
#495
*!Анорхизм - это
*отсутствие одного яичка в мошонке
*отсутствие обоих яичек в мошонке
*внутрибрюшинное сращение обоих яичек
*задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку
*расположение яичек вне своего нормального места
*Патологическая физиология, патофизиология мочевыделительной системы *4*18*1*
#496
*!ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
*аденома простаты
*соли тяжелых металлов
*наследственные тубулопатии
*гиповолемический шок
*воспаления мочевыводящих путей
*нарушения системного кровообращения
#497
*!РЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
*аденома простаты
*соли тяжелых металлов
*аутоиммунные процессы
*опухоль мочевого пузыря
*нервно-психические расстройства
*нарушения системного кровообращения
#498
*!ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
*опухоль мочевого пузыря
*нарушения системного кровообращения
*нервно-психические расстройства
*гиперпаратиреоз
*первичный альдостеронизм
*аденома простаты
#499
*!К УМЕНЬШЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПРИВОДЯТ
*спазмотводящих артериол клубочков
*спазм приносящих артериол клубочков
*понижениеонкотического давления крови
*уменьшение площади фильтрации
*повышение эффективного фильтрационного давления в клубочках
*увеличение площади клубочкового фильтра
#500
*!К УВЕЛИЧЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПРИВОДЯТ
*снижениеэффективного фильтрационного давления в клубочках
*повышение тонуса выносящих клубочковых артерий
*повышение тонуса приносящих клубочковых артерий
*снижение площади клубочкового фильтра
*снижение артериального давления
*гипопротеинемия
#501
*!НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ПОЧЕЧНЫЙ ФОСФАТНЫЙ ДИАБЕТ СОПРОВОЖДАЕТСЯ
*гиперфосфатурией
*гипофосфатурией
*гиперкальцийурией
*гиперкальцийемией
*гипергликемией
*гиперкалийемией
#502
*!ПАТОГЕНЕЗ ПОЛИУРИИ СВЯЗАН С
*уменьшением реабсорбции воды в канальцах
*повышением выработки антидиуретического гормона
*увеличение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
*уменьшением реабсорбции натрия в канальцах
*снижением артериального давления
*повышением онкотического давления крови
#503
*!ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ПОЛИУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
*снижении выработки антидиуретического гормона
*повышением выработки антидиуретического гормона
*артериальной гипотензии
*избыточном введении жидкости в организм
*наследственной тубулопатии
*травматическом шоке
#504
*!ПАТОГЕНЕЗ ОЛИГУРИИ СВЯЗАН С
*увеличением процессов фильтрации в клубочках
*уменьшением реабсорбции воды в канальцах
*увеличением реабсорбциинатрия и воды в почечных канальцах
* затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям
*уменьшением выработки антидиуретического гормона
*уменьшением секреции альдостерона
#505
*!РЕНАЛЬНАЯ ОЛИГО-АНУРИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ
*острой сосудистой недостаточности
*отравлении солями тяжелых металлов
*сужении мочеточника
*гломерулонефрите
*гиперволемии
*шоке
#506
*!ПРОТЕИНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
*артериальной гипертензии
*повышение реабсорбции белков первичной мочи
*снижении гидростатического давления
*повышении проницаемости мембран клубочков нефронов
*повышениигидростатического давления
*деструкциях эпителиальных клеток проксимальных канальцев
#507
*!ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
*ретенционнойгиперазотемией
*гипопротеинемией
*отеком
*исхуданием
*гипохолестеринемией
*дегидратацией организма
#508
!*ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЮТСЯ
*гиперпротеинемия
*отеки
*гиперлипидемия
*значительная гематурия
*глюкозурия
*гипогликемия
#509
*!МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ГЛЮКОЗУРИИ ЯВЛЯЮТСЯ
*увеличение фильтрационного давления в клубочках нефрона
*структурные повреждения проксимальных канальцев нефрона
*повышение проницаемости капилляров клубочков нефрона
*избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л)
*снижение фильтрационного давления в клубочках нефрона
*нарушении ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев #510
*!ПОЛИУРИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ В ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ ОПН, ОПАСНА
*гиперволемией
*гиперкалиемией
*гипокалиемией
*внезапной остановкой сердца
*снижением уровня остаточного азота крови
*развитием воднойинтоксикации организма
#511
*!УМЕНЬШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
*повышении артериального давления
*сниженииартериального давления
*повышении минутного объема сердца
*увеличении объема циркулирующей крови
*уменьшенииколичества эритроцитов в крови
*уменьшении объема циркулирующей крови
#512
*!К УВЕЛИЧЕНИЮ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ ПРИВОДИТ
*увеличение продукции антидиуретического гормона
* снижение продукции антидиуретического гормона
* снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону
* увеличение продукции окситоцина
*повышение чувствительности эпителия почечных канальцев кантидиуретическому гормону
*снижение реабсорбцииосмотически активных веществ из канальцев
#513
*!ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ АНУРИЮ
*дефицит антидиуретического гормона
*снижение мышечного тонуса обеих мочеточников
*повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков
*значительные болевые раздражения
*понижении систолического давления менее 50 мм.рт.ст
*гипергидратация
*Патологическая физиология, патофизиология ОДС*1*7*1*
#514
*!Ремоделирование костной ткани - это:
*постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования
*искусственное удлинение конечностей
*протезирование суставов
*резорбция костной ткани остеобластами
*образование костной ткани остеокластами
#515
*!Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при
*гиперэстрогенемии
*желчекаменной болезни
*гипопаратиреозе
*длительном постельном режиме
*иммобилизации кости при наложении гипсовой повязки
#516
*!При остеомаляции
*остеоид образуется, но не минерализуется
*снижено образование остеоида костной ткани
*остеоид образуется и минерализуется
*в костях увеличивается содержание кальция и фосфора
*усиливаются процессы минерализации костной ткани
#517
*!В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутациигенов коллагена
*II типа
*I типа
*III типа
*IV типа
*V типа
#518
*!Типичными проявлениями синдрома Марфана являются
*"янтарные" зубы
*внутриутробные переломы
*ревматоидный артрит
*гипермобильность суставов и арахнодактилия
*чрезмерно растяжимая кожа
#519
*!Снижение резистентности суставного хряща обусловлено
*уменьшением синтеза фактора некроза опухоли
*уменьшением концентрации интерлейкина - 1
*недостатком коллагеназы
*угнетением синтеза протеогликанов хондроцитами
*избытком эстрогенов
#520
*!Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует
*активация остеобластов
*коллагеназа паннуса
*активация остекластов
*нарушение минерализации остеоида
*несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией
*Патологическая физиология, патофизиология ОДС*2*8*1*
#521
*!Депигментация при альбинизме связана с (со)
*отсутствием меланоцитов
*снижением активности тирозиназы
*нарушением образования меланосом
*нарушением транспорта меланосом кератиноцитам
*разрушением меланина антителами
#522
*!Типичные проявления несовершенного остеогенеза
*чрезмерно растяжимая кожа
*умственная отсталость
*"паучьи" пальцы
*переломы костей, голубые склеры, глухота
*повреждение дистальных интерфаланговых суставов (узелки Гебердена)
#523
*!В патогенезе синдрома Марфана имеет значение
*наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
*наследственные тубулопатии
*наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)
*наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
*наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами
#524
*!В патогенезе ахондроплазии имеет значение
*наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
*наследственные тубулопатии
*наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)
