Передняя часть ресничного тела, увеоскле-ральная часть трабекулярного аппарата, передняя поверхность радужки являются потенциальными местами распространения камерной влаги в супрахориоидею, что и было показано многими исследователями. После проникновения камерной влаги в строму перечисленных структур она поступает в супрахориоидею, а затем распространяется через склеру в сосудистую систему, включая вортикозные вены [1101]. Предполагают, что около 10% объема оттока камерной влаги происходит именно этим путем.
Передняя камера и дренажная система
203
3.3.4. Регуляция внутриглазного давления
Механизмы регуляции внутриглазного давления до сих пор не совсем ясны. Очевидно только, что как секреция камерной влаги, так w сопротивление ее оттоку регулируются. Повышение внутриглазного давления, в конечном итоге, тормозит секрецию камерной влаги [118]. Кроме того, повышение внутриглазного давления должно сопровождаться «раскрытием» путей оттока, т. е. увеличивать количество трансцеллюлярных каналов, расположенных во внутренней стенке шлеммова канала.
Хотя холинэргические препараты (типа пилокарпина) и препараты с а-адренэргическим действием (типа адреналина) лишь незначительно понижают давление в норме, степень снижения давления при открытоугольной глаукоме значительно выше, что используется в ее лечении. В нормальном глазу влияние этих препаратов на давление контролируется гомеоста-тическими регулирующими механизмами: оба препарата снижают сопротивляемость дренажных структур оттоку. Пилокарпин увеличивает количество трансцеллюлярных пор в эндотели-альной выстилке шлеммова канала [410—412]. Препарат также действует на ресничную мышцу, которая посредством своих сухожилий прикрепляется к склеральной шпоре и увеоскле-ральной части трабекулярного аппарата. Этот механизм был показан многими исследователями [405—416]. Каким образом сокращение ресничной мышцы приводит к усилению оттока камерной влаги? Rohen показал, что сухожилия ресничных мышц присоединяются к волокнам трабекулярнои сети [910, 915—917]. Выделяют три типа сухожилий. Первый тип сухожилий исходит из наиболее отдаленных пучков продольного слоя ресничной мышцы и прикрепляется к склере или склеральной шпоре. Второй тип сухожилий передает нагрузку от склеральной шпоры волокнам, расположенным в трабекулярнои сети. Они состоят из эластоподоб-ных волокон, которые распределяются в наружной части трабекулярнои сети и соединяются с волокнами, лежащими под эндотелием. Третий тип волокон — коллагеновые. Они образуют широкие длинные полосы, проходящие через трабекулярную сеть и прикрепляющиеся к строме роговицы [916, 917]. Подобное прикрепление сухожилий при сокращении ресничной мышцы разворачивает трабекулы так, что межтрабекулярные пространства увеличиваются. Расширяется и просвет шлеммова канала, что сопровождается увеличением площади фильтрации жидкости и, естественно, снижением сопротивления оттоку. Описанный механизм роли ресничной мышцы подтвержден в экспериментальных исследованиях [565].
Каким образом реализуется влияние адреналина, остается неясным, хотя предполагают,
что он действует непосредственно на трабеку-лярные клетки и на некоторые сосуды, обеспечивающие дренаж камерной влаги на уровне коллекторных сосудов [450, 636]. Адренэрги-ческие бета-блокаторы и ингибиторы карбона-гидразы, используемые в лечении глаукомы, уменьшают скорость секреции ресничным телом камерной влаги \ЭТ0\.
В последние годы благодаря разработке новых методов анализа (иммуноморфология, методы молекулярной генетики) проводятся интенсивные исследования механизмов регуляции внутриглазного давления. Особое внимание при этом уделяется выявлению роли щелевых контактов между трабекулярными клетками и микротрубочками [375], роли биологически активных веществ, состава и состояния межклеточного вещества, особенно юкстаканали-кулярной ткани [655]. Особое внимание уделяется изменению объема трабекулярных клеток в результате изменения ионного состава клеток, с чем связывают регуляцию оттока камерной влаги [49, 659, 660, 748, 797, 1056]. Участие в регуляции внутриглазного давления принимают такие биологические активные вещества, как интерлейкин-6, препротахикинин-1, секретогранин-П, катепсин-L, стромелизин-1, тимозин, тубулин, fi-кристалин, глицеральде-гид-3-фосфатдегидрогеназа и Cu/Zn дисмутаза перекиси водорода, миоцилин, простагландины и др. [247]. Изменение эспрессии перечисленных метаболитов обнаруживается в эспери-ментальных условиях изменения внутриглазного давления. Столь интенсивные исследования биохимических и физиологических механизмов регуляции внутриглазного давления связаны с практической необходимостью создания новых лекарственных средств в лечении глаукомы. Пока эти исследования находятся в стадии накопления данных.
Старение глаза
