Различают 5 основных разновидностей тканевой реакции.
Воспаление – среди его форм превалирует гнойное воспаление.
Мононуклеарная интерстициальная инфильтрация – возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных паразитов или гельминтов.
Гранулематозное воспаление – возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (туберкулез) возбудителях.
Цитопатически-цитопролиферативное воспаление – в отсутствие выраженной воспалительной реакции со стороны хозяина при вирусной инфекции.
Некроз ткани – под воздействием токсинов микроорганизмов и паразитов.
Многие инфекции склонны к хронизации с разрастанием в исходе соединительной ткани.
Бактериальный шок.
Сущность бактериального шока заключается в наводнении организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют выработку веществ с высокой симпатомиметической активностью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуляцию, нарушается дыхание, меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреждается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация.
Сепсис- инфекционное заболевание не циклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.
Бактериологическая особенность — отсутствие специфического возбудителя сепсиса.
Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.
Иммунологическая особенность сепсиса— отсутствие выраженного иммунитета.
Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая.
Морфологические изменения при сепсисе складываются из трёх основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических, отражающие высокую интоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения это наличие в организме очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом, в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит.
Общие изменения -развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки.
В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса.
- Терапевтический, или параинфекционный сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.
- Хирургический, или раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис. Входные ворота— рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.
- Маточный, или гинекологический сепсис. Источник расположен в матке или в её придатках.
- Пупочный сепсис. Источник— в области культи пуповины.
- Тонзилогенный сепсис. Септический очаг— в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).
- Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложнённым флегмоной.
- Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите.
- Урогенный сепсис. Септический очаг— в почках или мочевых путях.
- Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.
Виды сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хронический сепсис.
Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1–3 сут.
Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. В области септического очага гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит.
Септический эндокардит. Септический (бактериальный) эндокардит- форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, грамотрицательную флору, патогенные грибы.
-Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах.
-Вторичный септический эндокардит - предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллёза или других не ревматических заболеваний, в том числе, врождённых пороков сердца.
Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.
1. Острая— около 2 нед.
2. Подострая— до 3 мес.
3. Хроническая, или затяжная форма, длящаяся месяцы и годы.
Пато- и морфогенез септического эндокардита связаны с циркуляцией иммунных комплексов и развитием реакции гиперчувствительности.
Морфологические формы:
1. острый язвенный эндокардит
2. полипозно-язвенный эндокардит.
-Гистологически: на створках клапанов сердца видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением, отложение тромботических масс. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют.
-Макроскопически: склероз створки с ее деформацией с формированием порока.
-Общие изменения при септическом эндокардите,проявляются в поражении внутренних органов, на фоне васкулитов и тромбоэмболических осложнений.
Хрониосепсис характеризуется наличием в организме незаживающего гнойного очага.
Патогенез: гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов, что снижает реактивность организма. Морфологически: развиваются жировая дистрофия и атрофия паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление легких и других органов. Увеличение селезёнки и лимфатических узлов, общее истощение.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
