Глава 18. Острый холецистит

 

После изучения главы студент должен:

знать

· этиологию и клиническую картину острого холецистита;

уметь

· определять необходимый объем лечения при остром холецистите;

владеть

· методами постановки предварительного и развернутого диагноза больным острым холециститом.

Общее описание

 

Острый холецистит — это острое воспаление желчного пузыря, которое может приводить к деструкции его стенки и перитониту.

 

Желчный пузырь расположен на нижней поверхности правой доли печени.

В нем различают дно, тело и шейку, которая переходит в пузырный проток. В области шейки имеется расширение в виде дивертикула — карман Гартмана. Сливаясь, правый и левый долевые протоки образуют общий печеночный проток, который, соединяясь с пузырным протоком, формирует общий желчный проток, или холедох. Он открывается в большой дуоденальный сосочек (БДС), располагающийся на задней стенке нисходящей части двенадцатиперстной кишки (ДПК). Вместе с холедохом в БДС впадает главный панкреатический проток. Длина общего желчного протока — 6—8 см, ширина (наружный диаметр) — 0,5—0,8 см.

В общем желчном протоке различают: супрадуоденальную, ретродуоденальную, интрапанкреатическую и интрамуральную (в стенке ДПК) части.

Пузырный проток, печень и общий печеночный проток образуют треугольник Кало, в котором наиболее часто проходит пузырная артерия. Она обеспечивает кровью желчный пузырь и конечна, т.е. не имеет анастомозов с другими артериями. Поэтому нарушение кровотока по пузырной артерии (атеросклероз, тромбоз) приводит к некрозу стенки желчного пузыря (вазообструктивный холецистит).

По строению стенка желчного пузыря напоминает стенку тонкой кишки. Слизистая бархатистая с мелкими ворсинами, выстланными призматическим эпителием. Мышечный слой выражен и при сокращении обеспечивает выброс желчи в ДПК.

Стенка желчных протоков похожа на стенку вен. Внутренняя выстилка их не имеет ворсин и представлена гладким слоем призматического эпителия. Мышечный слой тонкий и обеспечивает эластичность и тонус протока. Пузырный проток спиралевидной формы, его диаметр — 0,2—0,3 см. В дистальном отделе холедоха имеется расширение, покрытое переплетающимися мышечными волокнами — ампула сфинктера Одди. Сокращение его обеспечивает прекращение поступления желчи в ДПК. Пузырный проток и БДС — самое узкое место внепеченочных желчных путей, благодаря чему желчные камни чаще всего фиксируются именно здесь.

Желчевыводящие пути предназначены для отведения желчи из печени, где она образуется, в ДПК, где она используется. В зависимости от количества и качества пищи в печени вырабатывается от 700 до 1500 мл желчи в сутки. Она необходима для пищеварения, так как способствует периодическому раскрытию пилорического жома и парциальному поступлению пищи из желудка в ДПК, активированию пищеварительных соков, расщеплению белков, жиров и сахаров на мелкие фрагменты, способных всасываться в кишечнике и поступать в кровь. Желчь вырабатывается в печени постоянно, а расходуется периодически, только во время потребления пищи. Поэтому желчевыводящие пути имеют резервуар, где скапливается желчь в промежутках между приемами пищи — желчный пузырь. Его объем всего 50—70 мл, но за счет всасывания жидкости желчь в нем в 8—10 раз более концентрированная.

При приеме пищи происходит расслабление сфинктера Одди и сокращение стенки желчного пузыря, благодаря чему в ДПК поступает концентрированная желчь, которая запускает процессы пищеварения. В промежутках между приемами пищи сфинктер Одди сокращается, прекращая выход желчи в ДПК, а стенка желчного пузыря расслабляется, обеспечивая поступление желчи в его полость. В этот период желчный пузырь выполняет функцию регулятора давления в желчевыводящих путях. Эти функции подтверждаются анатомической и функциональной перестройкой желчевыводящей системы после холецистэктомии, когда наблюдается постепенное расширение внепеченочных желчных протоков и менее акцентированное на прием пищи поступление желчи в ДПК.

Таким образом, желчный пузырь выполняет несколько функций: в промежутках между приемами пищи он накапливает и концентрирует желчь; поддерживает постоянное давление в желчных протоках, забирая избыток желчи, предупреждая билиарную гипертензию и способствуя благоприятной работе печени; обеспечивает парциальное поступление желчи в ДПК во время приема пищи.

 

Среди всех экстренных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый холецистит составляет около 20% и по частоте занимает третье место после острого панкреатита и аппендицита. С середины XX в. отмечается неуклонный рост числа больных острым холециститом, преимущественно за счет пациентов пожилого и старческого возраста, число которых в рассматриваемой группе достигает 70%.

Пожалуйста, опишите связь между холециститом и ЖКБ, предваряя дальнейшую вставку и следующее за ней предложение. Параграф про образование желчных камней сделан вставкой, чтобы сохранить петит (отдельный абзац петитом делать нельзя.

 

Говоря о процессе образования желчных камней, следует отметить, что единой теории, объясняющей билиарный литогенез, не существует. Имеются различные трактовки отдельных факторов и механизмов камнеобразования, которые освещаются узкими специалистами — биохимиками, биофизиками, минералогами, морфологами и др. При этом окончательно не разработана общая доктрина, объясняющая последовательность событий в процессе билиарного литогенеза. По-видимому, сам процесс камнеобразования многофакторный, не все факторы одинаково значимы и присутствуют в каждом конкретном случае.

Наиболее часто выделяют следующие причины камнеобразования: нарушение обмена веществ, билиарный стаз и инфекцию желчных путей.

Мы отметим наиболее значимые данные литературы и собственные фотодокументы, иллюстрирующие некоторые стороны билиарного литогенеза.

Известно, что подавляющее большинство желчных камней (95—98%) преимущественно состоит из холестерина. Эти камни образуются в желчном пузыре и бывают одиночные или множественные, желтого или коричневатого цвета, различной формы, размером от 0,1 до 1,5—2 см и более. Они достаточно плотные, на разломе состоят из радиально расположенных кристаллов холестерина.

Гораздо меньше чисто пигментных камней (всего 2—5%). Это осадочные или аморфные камни, неправильной формы, коричневого или черного цвета, легко раздавливаются пальцами, оставляя след в виде грязи.

Значительная часть камней, возникших как чисто холестериновые, постепенно обрастают солями желчных кислот, пигментом, кальцием и становятся смешанными по химическому составу. Часто холестериновые камни имеют вид тутовой ягоды и состоят из слипшихся округлых частиц.

Наличие мелких или крупных, одиночных или множественных, округлых или многоугольных камней говорит только об условиях, в которых происходил рост конкрементов. Для понимания природы камнеобразования наиболее важна срединная структура камня, а она в подавляющем большинстве наблюдений представлена кристаллами холестерина. Поэтому решение вопроса этиологии ЖКБ состоит в раскрытии механизма холестеринового литогенеза.

Холестероз желчного пузыря проявляется образованием в строме ворсин слизистой оболочки пенистых клеток, которые содержат большое количество холестерина. Пенистые клетки образуют холестерозные полипы по всей поверхности слизистой оболочки желчного пузыря.

По мере увеличения полипов они отрываются от тонких ножек, образуя взвесь. Слипаясь, отдельные полипы превращаются в более крупные конгломераты, которые могут вызвать обтурацию пузырного протока и нарушение оттока желчи из желчного пузыря. Эти конгломераты и становятся ядром последующего камня. Начинается история желчно-каменной болезни (ЖКБ). Обтурация пузырного протока приводит к воспалению и образованию белковой матрицы, на которой оседают и фиксируются полипы, желчные соли, пигмент, эпителиальные клетки, кристаллы холестерина. Образуется субстанция, которая в результате сократительной деятельности желчного пузыря окатывается и уплотняется. Слоистый рост камня происходит при каждом новом повышении литогенности желчи.

Второй возможный вариант образования холестериновых камней в желчном пузыре реализуются через нарушение «стабильности» желчи. Желчь — это коллоидный раствор, в котором нерастворимые в воде молекулы находятся в виде мицелл. Это молекулярные формирования, в которых гидрофобные вещества окружены гидрофильными молекулами. Такие молекулярные комплексы группируются и удерживаются благодаря притяжению противоположно заряженных участков молекул. Холестерин в воде не растворим, поэтому в желчи он находится в окружении молекул желчных кислот. Желчь стабильна при определенном соотношении этих веществ. Она становится литогенной, нестабильной при перенасыщенности холестерином или недостаточном количестве желчных кислот. Так бывает при быстрой потере веса, когда распадается огромное число клеток с освобождением большого количества холестерина, который поступает в желчь, делая ее литогенной.

Таким образом, образование холестериновых камней — это следствие длительного накопления избытка холестерина в организме (холестероз желчного пузыря) или нарушения коллоидной стабильности желчи.

 

Хирургическое лечение ЖКБ стали проводить в последней четверти XIX в., после разработки методов асептики и антисептики. Начало хирургии желчного пузыря было положено в 1882 г., когда Карл Лангенбух выполнил первую холецистэктомию. В России такую операцию осуществил в 1889 г. Ю. Ф. Косинский.

В настоящее время в мире производится около 1,5 млн, а в нашей стране — 100 тыс холецистэктомий ежегодно. В среднем при остром холецистите оперируют около 30—40% из числа больных, поступивших в хирургическое отделение с этим заболеванием. Число послеоперационных осложнений при открытых операциях достигает 15—25%, а летальность — 5—15%. В последнее десятилетие подавляющее большинство холецистэктомий осуществляется лапароскопическим способом, что позволяет снизить число послеоперационных осложнений и летальность до 5—8% и 1,5—3% соответственно. Тем не менее, совершенствование методов диагностики и лечения острого холецистита остается актуальной задачей медицины.

 

Этиология и патогенез

 

Выделяют две формы острого холецистита: острый калькулезный и острый бескаменный холецистит. Этиология и патогенез этих двух форм заболевания различны.

В подавляющем большинстве случаев (90—95%) острый холецистит бывает калькулезным (обструктивным) и выступает осложнением ЖКБ. Заболевание, как правило, связано с приемом жирной пищи. При этом происходит сокращение желчного пузыря и изгнание желчи в ДПК. С током желчи передвигаются желчные камни, которые закупоривают пузырный проток. Камень может глубоко внедриться в пузырный проток и там зафиксироваться, вызвать его обтурацию. В результате этого в стенке желчного пузыря развивается отек, венозный застой, происходит проникновение межклеточной жидкости в просвет пузыря. Слизистая желчного пузыря вырабатывает слизь. Жидкое содержимое увеличивается в объеме, растягивая стенку пузыря и увеличивая давление в нем. Внутрипузырная гипертензия вызывает нарушение микроциркуляции артериальной крови и некроз стенки желчного пузыря. Ишемия тканей и застой желчи — хорошая среда для развития микроорганизмов. Вскоре асептический процесс становится инфекционным, появляются все признаки интоксикации. Если лечебные мероприятия запоздают, могут развиться грозные осложнения — перфорация стенки пузыря, перивезикальный инфильтрат (гнойник), разлитой перитонит.

К острому бескаменному холециститу относятся сосудистый (в том числе посттравматический и послеоперационный), ферментативный, некоторые микробные и паразитарные инвазии — эмфизематозный и описторхозный холецистит.

В генезе сосудистого (вазообструктивного) холецистита основную роль играет расстройство кровообращения в стенке желчного пузыря. Патологический процесс может быть запущен нарушением регионарного (ушиб стенки, тромбоз пузырной артерии) или системного кровообращения (длительная гипотония при шокогенной травме, остром инфаркте миокарда, кровопотере и других причинах). Часто такие формы заболевания наблюдаются у больных пожилого и старческого возраста с распространенным атеросклерозом, сахарным диабетом, нарушением реологических свойств крови, гиперкоагуляцией. Длительная ишемия участка или всей стенки желчного пузыря может вызвать ее некроз. Инфекционное воспаление при этом может отсутствовать. Деструктивный процесс развивается стремительно, на фоне тяжелого состояния больного, связанного с основным заболеванием или травмой, и может быть нераспознанным.

Причина ферментативного холецистита — активизация панкреатического сока желчью в протоках поджелудочной железы и внепеченочных желчных путях, что бывает при забросе панкреатического сока в холедох, вследствие длительного спазма сфинктера Одди. При этом жировая клетчатка печеночно-двенадцатиперстной связки подвергается ферментативной деструкции. По сути, это острый холецистопанкреатит.

Эмфизематозный холецистит — это острый воспалительный процесс в желчном пузыре, вызванный анаэробными газообразующими бактериями — Clostridium oedematiens, C. perfringens и др. Заболевание характеризуется быстрой деструкцией стенки желчного пузыря, маловыраженной местной симптоматикой, быстрым распространением некротического процесса на окружающие ткани, появлением пузырьков газа в желчном пузыре и печеночно-двенадцатиперстной связке, выраженной интоксикацией, высокой летальностью.

Описторхозный холецистит обусловлен паразитарной инвазией желчных путей плоскими червями из рода Opisthorchis. Это мелкий паразит длинной 8—18 мм и шириной 1,2—2 мм. Описторхисы паразитируют в протоках печени, желчном пузыре и поджелудочной железе. Паразит попадает в ЖКТ человека с рыбой карповых пород, зараженной личинками описторхиса. В двенадцатиперстной кишке личинка освобождается от оболочки и проникает в желчные пути, где половозрелая особь питается за счет эпителиальных клеток и откладывает яйца, вызывая хроническое воспаление, стенозирование протоков, что клинически проявляется интоксикацией, аллергическими реакциями, желтухой. Поражение желчного пузыря может возникнуть при обтурации пузырного протока тельцами паразитов с клинической картиной острого обструктивного холецистита.

 

Наиболее удобна и распространена клинико-морфологическая классификация В. С. Савельева 1986 г. В этой классификации выделены две группы острого холецистита: неосложненный (калькулезный, бескаменный) и осложненный. Различается холецистит, осложненный:

· околопузырным инфильтратом;

· околопузырным абсцессом;

· прободением пузыря;

· перитонитом;

· механической желтухой;

· холангитом;

· наружным или внутренним желчным свищом;

· острым панкреатитом.

По степени воспаления различаются катаральный, флегмонозный, гангренозный холецистит. Каждую из этих форм воспаления желчного пузыря следует рассматривать как закономерное развитие воспалительного процесса, поэтапный переход от катарального воспаления к гангрене. Исключением выступает вазообструктивный гангренозный холецистит, при котором деструкция стенки развивается стремительно в асептических условиях.

 

Осложнения острого холецистита можно разделить на две группы:

· осложнения, связанные непосредственно с желчным пузырем, возникшие как результат прогрессирования воспалительного процесса (перфорация стенки пузыря с явлениями местного или разлитого перитонита, перивезикальный инфильтрат, перивезикальный абсцесс);

· осложнения, связанные с желчными протоками при попадании в них камней и инфицированного содержимого из желчного пузыря (холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит, билиарный панкреатит, внутренний желчный свищ).

Если воспалительный процесс в желчном пузыре дошел до развития деструкции стенки, высока вероятность ее перфорации. Клинически это событие будет отмечено усилением болей в правом подреберье, появлением перитонеальной симптоматики, нарастанием интоксикации. Предупредить возникновение перитонита может образование перивезикального инфильтрата. Это защитная реакция организма, направленная на отграничение очага воспаления от свободной брюшной полости. При этом боли и интоксикация не столь выражены, перитонеальных явлений нет, но в зоне желчного пузыря появляется плотное, слабоболезненное образование без четких границ. При интенсивном лечении антибиотиками и слабовирулентной флоре воспалительный процесс может пойти на убыль, а заболевание перейдет в хроническую форму. При отсутствии лечения и высоковирулентной флоре воспалительный процесс может прогрессировать с образованием перивезикального абсцесса. Клинически это осложнение будет проявляться прогрессированием интоксикации. Если лечение (уже хирургическое) не будет предпринято своевременно, гнойник может вскрыться в брюшную полость с развитием перитонита.

Механическая желтуха чаще всего выступает осложнением ЖКБ. При остром холециститеиз желчного пузыря в протоки могут выходить камни и гнойное содержимое, вызывая холедохолитиаз, механическую желтуху и холангит. Такое состояние характеризуется быстро прогрессирующей желтухой, интоксикацией, полиорганной дисфункцией, билиарным сепсисом и высокой летальностью, если хирургическое лечение не будет предпринято в кратчайшие сроки.

Возникновение билиодигестивного внутреннего свища весьма вероятно при остром холецистите и часто оказывается вариантом благоприятного разрешения воспалительного процесса, поскольку инфицированное содержимое желчного пузыря находит отток в кишечник через холецисто-холедохеальный, холецисто-дуоденальный или пузырно-толстокишечный свищ. Это приводит к временному (иногда длительному, если нет связи с толстой кишкой) стиханию заболевания и переводит его в хроническую стадию или даже способствует самоизлечению.

Сочетание острого холецистита и острого панкреатита можно трактовать как острый холецистопанкреатит, хотя в ходе обследования и лечения выявляется преобладание того или иного процесса.