Виды сердечной недостаточности. 4 страница

Первичное поражение (коллапс, шок, системная воспалительная реакция и др.) запускает реакцию активации комплемента. Он и его метаболиты способствуют агрегации и секвестрации активных нейтрофилов. Последние выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы. Эти вещества повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока.

Тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты нестойкие, при восстановлении кровотока в легких они разрушаются на второй-третий день. Но повреждение эндотелия, вызванное нарушениями микроциркуляции, прогрессирует. Повышается проницаемость сосудистой стенки легочных капилляров. На изменение тканевого гомеостаза тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагирует дегрануляцией и выделением БАВ.

При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины, обладающие мощным вазо- и бронхоактивным эффектом. Их повреждающее действие усиливается еще и активными пептидами (ВИП, субстанция Р, брадикинин и др.), белками и ферментами (лимфокины, тромбопластин, эластаза, коллагеназа).

Итак, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации БАВ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Развивается  интерстициальный отек.

Наряду с развитием интерстициального отека происходит  повреждение клеток альвеолярного эпителия в результате тканевой гипоксии и дефицита субстратов (первыми повреждаются пневмоциты I порядка).

После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток. Начинается альвеолярный отек. Миграция жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию, альвеолы заполняются экссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран.

Альвеолярный отек при РДСВ, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно.

При альвеолярном отеке, коллабировании альвеол, образовании гиалиновых мембран  снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол (истинный внутрилегочный шунт). Кровь остается венозной и подмешивается к крови, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией. Чем больше процент шунтирования, тем более значима артериальная гипоксемия. При шунтировании 15–20 % крови больного переводят на искусственную вентиляцию легких (для устранения чрезмерной работы дыхательных мышц). При шунтировании более 30 % крови никакая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не может изменить Pa O2.

Полная клиническая картина разворачивается за 2–4 дня.

Клинически выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома.

1-я стадия — повреждение эндотелия капилляров. Процесс обратимый. Это латентный период процесса, поэтому клинических проявлений мало. Характерны одышка с инспираторным компонентом, развивающаяся вследствие этого гипокапния и газовый алкалоз.

2-я стадия — ранний респираторный дистресс-синдром. Проявления — стойкая гипервентиляция, прогрессирующая артериальная гипоксемия и гипокапния, шунтирование составляет 10–20 %. Нередко отмечается временное улучшение больного.

3-я стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность. Нарастают гипоксемия, одышка, акроцианоз. Появляется гиперкапния, положение в постели — вынужденное. Часто присоединяются сердечная недостаточность и пневмонии.

4-я стадия — терминальная стадия дыхательной недостаточности. Прогрессирующая артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией, ацидозом. Нарушается общая органная гемодинамика, развивается гипотензия с одновременным повышением венозного давления, появляются признаки ишемии миокарда, олигурия. Постепенно вовлекаются другие органы, развивается синдром полиорганной недостаточности. Примерно в 30% случаев у пациентов обнаруживается ДВС-синдром (гипофибриногенемия — меньше 2 г/л, снижение протромбинового индекса — меньше 50 %, тромбоцитопения и другие признаки).

Последствия РДСВ. Нарушения процесса газообмена у лиц, перенесших РДСВ, связаны с развитием интерстициального фиброза, обструкцией микрососудов, а также феноменом гиперактивности бронхов. При функциональном обследовании в ближайших 6 месяцев у пациентов выявляют: уменьшение ЖЕЛ, ФОЕ, увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду. У 30-40 % пациентов нормализация функциональных показателей происходит спустя год после заболевания (у 70 % из них преобладают нарушения по обструктивному типу).

Некоторые патогенетические показания к применению ИВЛ

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) представляет собой крайне инвазивный элемент интенсивной терапии. Поэтому в патогенетическом отношении необходимо четко представлять ее обоснованные цели:

1) Достижение адекватных потребностям организма оксигенации смешанной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа. Достижение данной цели ИВЛ предотвращает летальный исход: когда в результате типических патологических процессов, легочных заболеваний, а также нарушений регуляции внешнего дыхания (респираторный дистресс-синдром взрослых, астматический статус, побочный центральный депрессивный эффект наркотических анальгетиков и др.) поглощение кислорода легкими и экскреция углекислого газа падают до опасно низкого уровня.

2) Уменьшение потребления кислорода организмом за счет почти полного исключения или снижения уровня потребления свободной энергии при внешнем дыхании. Достижение данной цели позволяет снизить патогенное относительно насосной функции сердца возрастание минутного объема кровообращения. Снижение потребления кислорода организмом, обусловленное миоплегией при ИВЛ, может положительно сказаться на насосной функции сердца у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Приведем данные функции внешнего дыхания и легочного газообмена, являющиеся показаниями к началу ИВЛ (по В.Ю. Шанину, 1998):

1) напряжение кислорода в артериальной крови, мм рт. ст. — < 50;

2) напряжение углекислого газа в артериальной крови, мм рт. ст. — > 55;

3) общее (сумма анатомического, физиологического и истинного) шунтирование смешанной венозной крови, % от минутного объема кровообращения — >20;

4) физиологическое мертвое пространство, % дыхательного объема — >60;

5) жизненная емкость легких, мл/кг массы тела — < 10.

Глава 25
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Примерно до 80-х годов прошлого столетия, по данным литературы, суть бронхиальной астмы (БА) сводилась к бронхоспазму и закупорке бронхов слизистыми пробками. Представления же о механизмах этих изменений, приводящих к обструкции дыхательных путей, менялись. Так, до начала XX века считалось, что такая обструкция являлась результатом чисто нервных влияний. Затем бронхиальная астма отождествлялась с анафилаксией. После введения понятия атопии, ее стали рассматривать как атопическое заболевание. Термин «атопия» означает генетически детерминированную предрасположенность организма к местным анафилактическим реакциям в ответ на аллергены, поступающие преимущественно per os или ингаляционным путем. Напомню, что при анафилаксии и атопии повреждение тканей вызывается первым типом аллергических механизмов. Однако атопия (идиосинкразия) отличается от анафилаксии по ряду моментов, и в первую очередь тем, что в ее развитии большую роль играют неспецифические неиммунные механизмы: рецепторные нарушения, дисбаланс вегетативного гомеостаза, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты и др.

Далее появились многочисленные попытки дать дефиницию бронхиальной астме. Во всех определениях с той или иной степенью подробности указывалось на три признака, встречающихся при астме: гиперреактивность бронхов, обратимая обструкция дыхательных путей и одышка. При этом одна группа авторов считала бронхиальную астму единой нозологической формой, а другие — синдромом, состоянием дыхательных путей, «семейством» болезней бронхолегочного аппарата.

Несколько лет назад (1993) медицинской общественности был предложен Международный консенсус по БА, который определил БА как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором главную роль играют: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. И к этому добавлялись три указанных выше признака.

А поскольку формирование гиперреактивности бронхиальной стенки, ее отечности, утолщения вследствие клеточной пролиферацииво многом обусловлены воспалением и влиянием на стенки бронхов БАВ и цитокинов, высвобождаемых из клеток системы иммунитета на уровне стенки бронхов, то стало принятым считать, что определяющим звеном патогенеза бронхиальной астмы является воспаление. Было сделано заключение, что БА — это единая нозологическая форма болезни. Однако такое утверждение вызывает возражение, потому что воспаление как таковое не может объединять в одной нозологической единице различные заболевания. Диагноз, который формулируется только как воспаление какого-то органа или его части, например, «гастрит», «энтерит», «миокардит», «пневмония», является только синдромным. И чтобы перевести синдромный диагноз в нозологический, надо указать, чем вызвана эта «пневмония» (вирусная, туберкулезная, стафилококковая и др.). Астма как воспалительное заболевание здесь не исключение.

И уже в зарубежных обзорах последних лет появилась неудовлетворенность концепцией БА, принятой Международным консенсусом, и начали возрождаться ранее существовавшие представления об этой патологии как о синдроме. Все чаще сейчас говорят о том, что БА — синдром, и констатируют, что пока нет четкой логической схемы ее патогенеза.

Поэтому представляется, что в настоящее время наиболее приемлемым будет определение БА, данное проф. В.И. Пыцким (1999): «Бронхиальная астма — синдром, объединяющий группу заболеваний, развивающихся у предрасположенных людей под влиянием аллергенов, инфекций или псевдоаллергенов и характеризующийся гиперреактивностью бронхов, обратимой их обструкцией с клиническими проявлениями приступов экспираторного удушья и эозинофилией».

 

 Распространенность БА в России и странах СНГ почти достигла уровня ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10–15 %.

Существует ряд этиопатогенетических классификаций БА, но большинство из них выделяет два основных вида заболевания:

1. Аллергическая (атопическая) астма, которая возникает, как правило, в детском возрасте и связана с антигенной стимуляцией системы иммунитета определенными аллергенами (чаще вызывают аллергены пыльцы, пищевых продуктов, яды насекомых).

2. Неаллергическая астма, патогенез которой в основном составляет гиперреактивность и которая впервые чаще развивается у взрослых больных.

 

 Важнейшая роль в патогенезе БА принадлежит эозинофилам. Они мигрируют в межклеточные пространства бронхиальной стенки, единица массы которой у больных БА содержит эозинофилов в 100 раз больше, чем единица массы циркулирующей крови здорового человека. Особенно много эозинофилов содержит подслизистый слой стенки дыхательных путей. В этой связи БА часто определяют как хронический десквамационный эозинофильный бронхит. После активации эозинофила, которая происходит через активацию G-протеинов (рецепторы), он высвобождает цитокины и ферменты, нарушающие работу реснитчатого эпителия, вызывающие гиперреактивность и усиливающие воспаление. При этом из гранул эозинофилов, в частности, высвобождается фактор, активирующий тромбоциты, который можно рассматривать в качестве медиатора бронхиальной астмы, так как данный цитокин обладает рядом соответствующих свойств: усиливает бронхоспазм; индуцирует агрегацию тромбоцитов и вызывает микротромбоз; стимулирует выброс эозинофилами главных медиаторов бронхиальной астмы (эйкосаноидов); вызывает активацию полиморфонуклеаров и клеток системы мононуклеарных фагоцитов, высвобождающих фактор некроза опухолей и интерлейкины (следствие — прогрессирование воспаления бронхиальной стенки).

По мере обратного развития тканевой эозинофилии исчезает и астма.

Полагают, что инициирующим моментом тканевой эозинофилии и воспаления как непосредственных причин БА служит высвобождение цитокинов эпителиоцитами дыхательных путей. Цитокины, высвобождаемые эпителиоцитами, выступают хемоаттрактантами относительно эозинофилов.

Глюкокортикоиды, наоборот, ослабляют тканевую эозинофилию (индуцируют апоптоз эозинофилов, подавляют синтез и секрецию цитокинов), как следствие — восстанавливают нормальную реактивность бронхов по отношению к регуляторным влияниям, спазмирующим бронхи. В результате глюкокортикоиды могут устранить симптомы бронхиальной астмы.

Классическая схема патогенеза БА — это описание реакции повышенной чувствительности первого типа, при которой превалируют обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции в результате высвобождения активированными тучными клетками низкомолекулярных медиаторов анафилаксии, которые повышают секрецию железистыми клетками эпителия дыхательных путей и вызывают бронхоспазм (гепарин, гистамин, серотонин и ряд ферментов).

Но у большинства больных анафилактоидные (псевдоаллергические, сходные с анафилаксией) реакции развиваются и без взаимодействия аллергенов с иммуноглобулинами Е, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Анафилактоидная реакция — это высвобождение медиаторов анафилаксии под влиянием факторов неиммунной природы, т.е. неаллергенов и иммуноглобулинов. Ее вызывают влияние на клетки флокогенов, высвобождаемых в очаге воспаления, а также побочное действие радиоконтрастных препаратов, вводимых для рентгенологического исследования, и нестероидных противовоспалительных средств.

Отсюда важное заключение (оно встречается все чаще в специальной литературе) — бронхиальная астма не имеет специфического патогенеза, представляя собой униформный результат многих и разнообразных патологических процессов, которые на уровне бронхов и бронхиол через свое взаимодействие разрешаются воспалением.

Итак, еще раз подчеркнем, для всех больных БА характерна неспецифическая гиперреактивность гладкомышечных элементов стенок бронхов. Она проявляется спазмом бронхов при ингаляции суживающих их веществ (гистамин и др.) в дозах, обычно не вызывающих бронхоспазм. При обследовании здоровых людей гиперреактивность бронхов выявляют как предболезнь в развитии БА.

Ряд авторов указывают на важное значение в патогенезе БА снижения чувствительности бета-2-адренорецепторов. Бета-2-адренорецепторы широко представлены на всем протяжении дыхательных путей. Их возбуждение через систему аденилатциклазы и АМФ миоцитов ведет к расслаблению гладкомышечных элементов бронхиальной стенки и расширению бронхов. Возбуждение альфа-адренорецепторов дыхательных путей приводит к эффектам, противоположным вызываемым возбуждением бета-2-адренорецепторов. Об определенной роли возбуждения альфа-адренорецепторов в развитии БА свидетельствует эффективность альфа-адреноблокаторов в ослаблении бронхоспазма у части больных БА.

Возникновение мощного бронхоспазма может быть обусловлено дисбалансом вегетативного гомеостаза — чрезмерной парасимпатической стимуляцией гладких мышц стенок бронхов. Это вызывает рост содержания в их клетках вторичного мессенджера, циклического гуанозинмонофосфата (ГМФ), тормозящего внутриклеточные эффекты аденозинмонофосфата. Гладкие мышцы бронхов сокращаются, и развивается бронхоспазм (обострение бронхоспазма при отрицательном эмоциональном стрессе обычно связано с нервной парасимпатической стимуляцией бронхов). Значит, при таком обострении бронхоспазма эффективны холинолитики.

И еще один патогенетический фактор, на который хочу обратить внимание. Сейчас у многих больных ведущим звеном патогенеза БА признают врожденные или приобретенные расстройства обмена арахидоновой кислоты в легких. В результате этих расстройств в обмене арахидоновой кислоты на уровне легких начинает преобладать активность фермента 5-липоксигеназы. Это обусловливает рост содержания в легких производных арахидоновой кислоты с бронхоспастической активностью (эйкосаноидов): сульфидопептидных лейкотриенов, лейкотриена В4, простагландина Е2 и др.

В последнее время появляется все больше данных (в первую очередь экспериментальных), которые позволяют предположить, что воспаление как причина БА может быть в основном нейрогенного характера.

Что под этим подразумевают? Нейрогенное воспаление может происходить во многих тканях, в том числе в коже и во внутренних органах. Его вызывают аксон-рефлексы, реализуемые через рецепторы нервных С-волокон (С-рецепторы), ветвящихся в тканях. Возбуждение этих нервных окончаний вызывает распространение нервных импульсов во всем рецепторном комплексе, что приводит к высвобождению из нервных окончаний и самих нервных волокон сенсорных нейропептидов. Действие нейропептидов обусловливает сокращение гладкомышечных элементов бронхиальной стенки, стимулирует секрецию слизи, а также расширяет микрососуды и увеличивает их проницаемость.

Кроме С-рецепторов, в патогенез нейрогенного воспаления через аксон-рефлексы могут быть вовлечены так называемые быстро адаптирующиеся рецепторы (БАР). БАР представляют собой окончания нервных волокон, контактирующие с эпителием и гладкомышечными элементами бронхиальной стенки.

Возбуждение С-рецепторов и БАР вызывает изменения не только в пределах аксон-рефлекса, но и центральных рефлексов. Последние приводят к развитию БА за счет:

1) парасимпатической стимуляции бронхиальной стенки (медиатор-ацетилхолин), что вызывает бронхоспазм. Эфферентные нервные волокна, по которым проводятся импульсы, вызывающие спазм гладкомышечных миоцитов, из своих окончаний высвобождают и расширяющие бронхи факторы: вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и оксид азота. Это универсальный принцип регуляции — системные регуляторные влияния всегда неоднозначны по своему конечному эффекту, что предотвращает патогенную гиперактивацию одних из структурно-функциональных элементов, значит, при врожденном или приобретенном дефиците ВИП появляется предрасположенность к БА;

2) роста секреции бронхиальными железами дыхательных путей небольшого диаметра в результате их парасимпатической стимуляции;

3) расширения микрососудов бронхов небольшого диаметра как причины утолщения и отека бронхиальной стенки (за счет ослабления симпатической стимуляции стенки данных бронхов);

4) ларингоспазма;

5) кашля как следствия активации БАР;

6) неприятных ощущений, связанных с дыханием, что усиливает отрицательный психоэмоциональный стресс у больных с сбострением БА.

Диагностика и клинические проявления БА

Наиболее распространенные симптомы заболевания: эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущения тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический маркер БА — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Имеют место частые повторные обострения, провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами — холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов. Для БА характерна крайняя вариабельность степени тяжести обструктивных расстройств внешнего дыхания у одного больного в разные периоды болезни.

Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить при осмотре характерных признаков болезни. Необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний — непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей.

Наиболее широкое применение получили измерения объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанного с ним изменения форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ), а также форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Международное обозначение последнего показателя — PEF (peak expiratory flow) отражает калибр центральных дыхательных путей и силу, развиваемую дыхательными мышцами.

Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12 %) и ПСВ (более 15 %) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия (сальбутамол,тербуталин). Поскольку у детей постановка дигноза зачастую очень затруднена из-за скудности клинических проявлений (ночной кашель у практически здоровых детей), то в педиатрической практике обязательно исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой.

Пикфлоуметрия — наиболее важное нововведение в диагностике и контроле БА.

Мониторирование астмы дает врачу возможность: 1) определения обратимости бронхиальной обструкции; 2) оценки тяжести течения заболевания; 3) оценки гиперреактивности бронхов; 4) прогнозирования обострений астмы; 5) оценки эффективности лечения; 6) определения профессиональной астмы.

Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия.

Классификация БА

О патогенетической классификации мы уже упоминали. В клинике чаще подразделяют БА по степени тяжести. Ее определяют в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению БА по следующим показателям: 1) количество ночных симптомов в неделю; 2) количество дневных симптомов в день и в неделю; 3) кратность применения бета-2-агонистов короткого действия; 4) выраженность нарушений физической активности и сна; 5) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ); 6) суточные колебания ПСВ.

БА легкого интермиттирующего (эпизодического) течения — симптомы реже раза в неделю, ночные симптомы два раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями; ПСВ больше 80 % от должного и суточные колебания менее 20 %.

БА легкого персистирующего течения: симптомы раз в неделю и чаще, но реже раза в день; обострения могут нарушать активность и сон; ночные симптомы два раза в месяц; ПСВ более 80 % от должного; колебания ПСВ 20–30 % от должного.

БА средней тяжести: ежедневные симптомы; обострения нарушают активность и сон; ночные симптомы возникают более одного раза в неделю; ежедневный прием бета -2-агонистов короткого действия; ПСВ 60–80 % от должного. Колебания ПСВ более 30 %.

Бронхиальная астма тяжелого течения: постоянные симптомы в течение дня, частые обострения; физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60 % от должного; колебания более 30 %.

Данная классификация степеней тяжести дается без учета применения терапевтических схем. Если при лечении тяжелого течения БА имеют место проявления, характерные для легкого течения, то говорят о тяжелом течении БА.

Обострение бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавливания грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ и ОФВ 1, причем эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения, чем выраженность клинических проявлений.

 

Астматический статус —обострение бронхиальной астмы и соответственно обструктивных расстройств внешнего дыхания, которое не купируют три последовательных ингаляции, прием или введение обычно эффективных бронхорасширяющих средств (бета-2-адреномиметиков и др.).

Астматический статус, в частности, отличается от затянувшегося приступа БА тем, что он может быть обострением не только атопической или неаллергической бронхиальной астмы, но и представлять собой осложнение хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, интерстициального пневмофиброза, а также других хронических неспецифических заболеваний легких. Чаще всего астматический статус — это или обострение БА, или результат обострения хронического обструктивного бронхита.

Астматический статус у многих больных сопровождается системными проявлениями массивного высвобождения БАВ, обладающих сосудорасширяющим действием и свойством повышать проницаемость капилляров. Основными признаками и следствиями роста высвобождения этих веществ являются артериальная гипотензия и крапивница.

В отличие от приступа БА, в том числе и затянувшегося, при астматическом статусе крайнюю степень обструктивных расстройств дыхания обусловливает не предельный спазм бронхиол, а отек, воспаление их стенок при полной или частичной обтурации просвета бронхиол вязкой неоткашливаемой мокротой. Полное прекращение дренирования мокроты из просвета бронхиол через действие его естественных механизмов знаменует трансформацию затянувшегося приступа БА в астматический статус.

Нарушение дренирования дыхательных путей при астматическом статусе на пути к своей предельной степени выраженности проходит три стадии:

1. Компенсированная бронхорея, при которой рост образования мокроты увеличивает ее транспорт реснитчатым эпителием без падения дренирования мокроты из просвета дыхательных путей.

2. Декомпенсированная бронхорея, когда продукция мокроты может сохраняться на прежнем уровне или расти, но действие мукоцилиарного механизма уже не приводит к адекватному дренированию просвета дыхательных путей, что проявляется постоянным или приступообразным кашлем.

3. Обструкция. В этой стадии вязкость мокроты возрастает на столько, что возникает рефлюкс, т.е. обратный ток мокроты, который обусловливает распространенную закупорку дыхательных путей разного диаметра.

Сопротивление дыхательных путей особенно возрастает в фазу выдоха, что ведет к перераздуванию легких и эмфиземе. Перераздувание легких, а также экспираторная задержка части дыхательного объема в легких при спадении дыхательных путей с небольшим диаметром во время выдоха повышают функциональную остаточную емкость и остаточный объем легких.

Сужение просвета мелких бронхов при обострении БА и астматическом статусе выражено на уровне каждого бронха по-разному, что приводит к неравномерности вентиляции участков ткани легких, респиронов, вызывающей патологическую вариабельность их вентиляционно-перфузионных отношений, которая ведет к артериальной гипоксемии. При астматическом статусе патологическое варьирование вентиляционно-перфузионных отношений респиронов резко возрастает и развивается выраженная артериальная гипоксемия.

Для поддержания прежнего дыхательного объема в условиях возросшего ФОЕ требуется больший градиент давлений. Для этого необходим рост работы дыхательных мышц. Работу повышает и увеличение сопротивления дыхательных путей. Своего пика работа при внешнем дыхании достигает при падении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст., что резко повышает потребление кислорода организмом.

Несоответствие высокого потребления кислорода организмом низкому поглощению кислорода легкими вызывает быстрое падение напряжения кислорода в артериальной крови. Артериальная гипоксемия достигает столь низкого уровня, что вызывает сердечные аритмии, которые переходят в фибрилляцию желудочков.

Вследствие дыхательной гипоксии в мышцах накапливается молочная кислота, которая выходит в интерстиций и циркулирующую кровь. Возникает лактатный метаболический ацидоз. Ацидоз нарастает очень быстро, так как блокирован основной механизм его компенсации, увеличение экскреции углекислого газа при дыхании. Ацидоз вызывает нарушения насосной функции сердца и кровообращения, которые часто служат причиной развития терминального состояния при астматическом статусе: угнетение сократительной способности сердца, аритмию, снижение ОПСС вплоть до некупируемой артериальной гипотензии.

В фазу вдоха для поддержания нормальной объемной скорости газотока по дыхательным путям через рост силы сокращений дыхательных и вспомогательных мыщц патологически растет абсолютная величина отрицательного давления в плевральной полости. Это повышает присасывающее действие плевральной полости и общий венозный возврат к сердцу. Рост преднагрузки правого желудочка увеличивает выброс им крови в легочную артерию, что служит причиной легочной артериальной гипертензии.

 

Ключевым методом терапии больных с астматическим статусом является искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Одна из главных целей ИВЛ — снижение потребления кислорода и образования углекислого газа организмом за счет почти полного исключения утилизации свободной энергии при внешнем дыхании.

Однако необходимо отметить следующее. Крайняя степень неравномерности вентиляции легких при астматическом статусе, артериальная гипоксемия и гиперкапния непосредственно перед началом ИВЛ обусловливают риск опасного обострения гипоксемии при «десинхронизации» больного с режимом работы аппарата искусственной вентиляции. Разнонаправленный ток смеси газов при совпадении во времени самостоятельного выдоха с искусственным вдохом и наоборот резко обостряет неравномерность вентиляции. Увеличение неравномерности вентиляции ведет к падению напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.