Виды сердечной недостаточности. 3 страница

Преэклампсия — это синдром, который характеризуют АГ вследствие беременности, — протеинурия и отеки. Обычно преэклампсия возникает на 20-й неделе беременности и чаще у молодых первородящих женщин. Если преэклампсия трансформируется в эклампсию, то у больных возникают судороги и кома.

АГ в первый и второй триместры беременности обычно представляет собой эссенциальную первичную или вторичную АГ другого генеза, т. е. не связанную с состоянием беременности.

Сейчас большинство исследователей считают, что в основе развития АГ, связанной с беременностью, лежит активация реннин-ангиотензинового механизма и снижение на системном уровне образования и высвобождения простагландинов-вазодилятаторов при росте синтеза и секреции на уровне всего организма вазоконстрикторов — тромбоксанов. Причиной этого нарушения обмена производных арахидоновой кислоты служат патогенные сдвиги синтеза стероидов в плаценте.

Несколько слов об особенностях принципов терапии АГ при беременности. Фармакокоррекцию патогенно высокого уровня АД у больных с преэклампсией начинают тогда, когда диастолическое АД становится выше 95 мм рт. ст. У 75 % больных сама госпитализация устраняет преэклампсию. В настоящее время доказано, что центральные альфа-2-адреномиметики могут вызывать эмбриопатию. Кроме того, стало известно, что действие ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может обусловить смерть плода.

АГ как причина неврологической нестабильности

Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию. С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления рефлекторно вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.

Причиной гипертензивной энцефалопатии является очаговая ишемия головного мозга и его генерализованный отек. На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головного мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень 120 мм рт. ст. Наиболее велика вероятность неврологических осложнений АГ при остром подъеме АД. Хроническая АГ повышает эффективность сосудистого механизма защиты мозга от системной АГ, приводя к гипертрофии артериол (повышается эффективность защитной спастической реакции).

Поэтому следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями АГ. Дело в том, что сосудорасширяющие средства, снижая степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера, могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В ауторегуляции объемной скорости мозгового кровотока у больных с АГ происходит сдвиг в сторону спазма мозговых сосудов сопротивления. Поэтому резкое падение АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями артериальной гипертензии не сопровождается адекватным снижением сосудистого сопротивления на уровне гематоэнцефалического барьера и приводит к ишемии головного мозга. Следовательно, применение гипотензивных средств возможно только по схемам постепенного снижения АД.

АГ как причина гипертрофии миокарда
и сердечной недостаточности

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов через увеличение работы левого желудочка в фазу изгнания и снижение перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления.

Одним из ведущих факторов гипертрофии кардиомиоцитов у больных гипертонической болезнью сейчас считают рост экспрессии эндотелиальными клетками венечных артерий эндотелина как фактора клеточного роста кардиомиоцитов в ответ на гиперкатехоламинемию и возрастание концентрации в крови ангиотензина-II. Стимулом для гипертрофии кардиомиоцитов выступает постоянно высокий уровень их энергозатрат, связанный с хронически повышенной постнагрузкой у больных с установившейся эссенциальной АГ. В такой ситуации при проведении патогенетической терапии будет оправданным использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: бета-один-адренолитиков и антагонистов кальция.

Тяжелая АГ может быть причиной острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного отека легких. При этом патогенетически обоснованными мерами лечебного воздействия следует считать снижение преднагрузки левого желудочка через действие морфина сульфата и диуретиков и уменьшения его постнагрузки посредством эффекта вазодилятаторов.

Гипертонический криз и принципы его коррекции

У части больных АГ различного генеза приводит к гипертоническому кризу, последний в первую очередь характеризует устойчивый подъем диастолического АД выш е 120–130 мм рт. ст. (В.Ю. Шанин). Гипертонический криз рассматривают как патологическое состояние, требующее неотложной интенсивной терапии. Чаще всего гипертонический криз (ГК) представляет собой результат прогрессирования эссенциальной АГ, но может быть обострением почечной сосудистой гипертензии, АГ, связанной с заболеванием паренхимы почек, роста ОПСС вследствие заболеваний, которые поражают стенку сосудов, побочного эффекта адреномиметиков, антидепрессантов и других препаратов. Часто ГК развивается у больных, переставших принимать антигипертензивные средства. Иногда он является элементом системной реакции на токсическое действие наркотиков у наркоманов. Основное звено морфопатогенеза гипертонического криза — это фибриноидный некроз стенок сосудов сопротивления как результат разрушающего их патогенно-интенсивного спазма.

При проведении интенсивной терапии больных в состоянии ГК диастолическое АД рекомендуют удерживать в диапазоне 100–120 мм рт. ст., что позволяет предотвратить терминальное состояние вследствие тяжелой АГ и исключить выраженные нарушения транспорта кислорода и энергопластических субстратов к клеткам на периферии.

При выявлении клинических признаков ишемии мозга и (или) сердца, возникновение которых подтверждают данные специальных исследований, нужно помнить, что у больных с хронической тяжелой АГ ее может обусловить снижение диастолического АД до уровня меньшего, чем 90 мм рт. ст. В таких случаях целью терапии может быть подъем диастолического АД в диапазоне 100–120 мм рт. ст.

И последнее, у большей части больных в состоянии гипертонического криза он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертонической болезни, звеном патогенеза которой выступает снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Поэтому при ГК, вызванном осложнением эссенциальной АГ, опасно начинать проведение интенсивной терапии с введения или назначения диуретиков, действие которых может привести к серьезной гиповолемии.

Глава 24
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Главной задачей функциональной системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом служат парциальные напряжения кислорода и двуокиси углерода в артериальной крови: РО2 и РСО2 .

Напомню также, что, помимо газообмена, СВД у человека выполняет ряд недыхательных функций: речевую, гемодинамическую, метаболическую, выделительную, защитную и др.

Эффективность функционирования СВД определяют следующие взаимосвязанные факторы: 1) состояние и реактивные свойства ДЦ («генератора центральной инспираторной активности»); 2) состояние афферентных каналов, обеспечивающих регуляцию дыхательного ритмогенеза; 3) состояние эффективных каналов, обеспечивающих передачу сигналов из центра к дыхательным мышцам; 4) состояние и активность дыхательных мышц; 5) целостность и подвижность грудной клетки; 6) состояние плевры и плевральной полости; 7) пропускная способность воздухоносных путей; 8) целостность и эластичность легочной ткани; 9) диффузионная способность аэрогематического барьера; 10) состояние капиллярного легочного кровотока (перфузии легких).

Выделяют следующие типовые нарушения СВД:

1. Нарушения альвеолярной вентиляции: а) альвеолярная гиповентиляция; б) альвеолярная гипервентиляция.

2. Нарушения перфузии легких.

3. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушения диффузионной способности легких.

5. Смешанные формы.

Нарушения альвеолярной вентиляции

Альвеолярная гиповентиляция. Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за определенный отрезок времени. В основе развития лежат два основных механизма: а) нарушения биомеханики дыхания; б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

Нарушения биомеханики дыхания. Наиболее часто к альвеолярной гиповентиляции приводят отечно-воспалительные процессы в дыхательных путях и легочной ткани, деструкция или утолщение межальвеолярных перегородок, спазм гладкой мускулатуры бронхиол. При одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно ухудшается бронхиальная проходимость; при других, например, пневмосклерозе, изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, возникают сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности легочной ткани.

В связи с вышесказанным принято выделять обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств дыхания.

Обструктивный тип (лат. obstructio — преграда) расстройств дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патологическую основу данного типа патологии составляет возрастание так называемого «резистивного» (неэластического) сопротивления воздушному потоку.

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации, например, при западении языка во сне, в условиях наркоза, в коматозном состоянии; попадании пищи или инородных тел в трахею; закупорке дыхательных путей мокротой, рвотными массами, слизью или меконием у новорожденных; при утолщении слизистых оболочек трахеи и бронхов при воспалении, при отеке гортани; при компрессии верхних дыхательных путей опухолью и т.д.

Нередко возникает спазм мышц гортани психогенного (при истерии) или рефлекторного (при вдыхании раздражающих газов) происхождения, ведущий к острому расстройству внешнего дыхания. Во всех указанных случаях, как правило, развивается так называемое стеническое дыхание, характеризующееся замедлением заполнения легких воздухом. Редкое, глубокое дыхание при этом объясняется запаздыванием включения рефлекса Геринга–Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

Главными патогенетическими механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются:

1) бронхо-и бронхиолоспазм; 2) спадение мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств; 3) сужение просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов; 4) обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью,экссудатом и т.д.); 5) компрессия мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (например, при кашле). При обструкции нижних дыхательных путей становится необходимым участие дыхательных мышц для осуществления выдоха, так как сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В результате давление в плевральной полости во время такого активного выдоха переходит в зону положительных значений, что приводит к повышению внутрилегочного давления и «экспираторному закрытию дыхательных путей». Закрытие дыхательных путей происходит на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов. Феномен экспираторной компрессии может развиться и в норме при форсированном выдохе.

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа нередко возникает и при утрате легкими эластических свойств, так как просвет воздухоносных путей в значительной степени зависит от эластичности легочной ткани. Переполнение легких воздухом может быть острым (приступ бронхиальной астмы, астмоидный бронхит) или носить хронический характер (различные виды эмфиземы легких).

К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов — внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составляет увеличение эластического сопротивления легких. Величина этого сопротивления зависит от растяжимости паренхимы легких. Под растяжимостью понимают изменения объема легких на единицу изменения транспульмонального давления.

Рестриктивный тип расстройств наблюдается, например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани вызывает уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет преимущественного укорочения выдоха, — так называемое «короткое» (или поверхностное) дыхание. Большое значение в развитии данного типа расстройств имеет дефицит сурфактантов — антиателектатических факторов легочного происхождения. Повреждающее действие на сурфактантную систему оказывают хлор, табачный дым, этиловый спирт, ионизирующая радиация, О2 в повышенных концентрациях, многие микроорганизмы и вирус гриппа.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо- и пневмотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе. В реальных условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание и обструктивных, и рестриктивных нарушений, т.е. это смешанная вентиляционная недостаточность, однако одна из форм может преобладать.

Задачами функционального исследования являются дифференциальная диагностика патологии, раннее обнаружение нарушений дыхания на доклинической стадии, оценка эффективности проводимого лечения и обоснование патогенетической терапии. Эти задачи решаются и с помощью таких распространенных методов исследования вентиляции легких, как спирография и пневмотахография, и более сложных методов, позволяющих исследовать показатели механики дыхания и газообмена легких. Ниже остановлюсь только на оценке спирографических показателей.

Важное диагностическое значение в клинике имеет форсированная спирометрия. Определяют два показателя: 1) объем односекундного форсированного выдоха (ОФВ1) и 2) жизненная форма легких (ЖЕЛ). Далее обычно ОФВ1 выражают в процентах от ЖЕЛ (индекс Тиффно). Процентное отношение односекундного объема к ЖЕЛ показывает, какую часть ЖЕЛ испытуемый может реально использовать. Если это отношение ниже 70 %, то произошло нарушение проходимости дыхательных путей.

Интерпретация всех спирографических показателей строится на расчете отклонений фактических величин от должных (рассчитывается процентное отношение фактической величины к должной величине, которая обозначается индексом «Д»). Наиболее широко используется оценка следующих величин: ОФВ1/ДОФВ1, ЖЕЛ/ДЖЕЛ, индекс Тиффно (ИТ), КИО2 (коэф. использования кислорода = потребленный кислород в мл / МОД в л). Ориентировочное спирографическое заключение можно построить с использованием приведенных таблиц 1,2 и алгоритмов (П.В. Стручков и соавт., 1996).

<Таблица название> Определение типа нарушений вентиляционной функции легких
по трем основным показателям

<Таблица название>

Обращаю внимание на то, что в ряде случаев наличие рестриктивных и смешанных нарушений может быть выявлено только при оценке структуры ОЕЛ. Кроме того, не всегда правильно делать заключения о наличии рестриктивного синдрома только на основании уменьшения ЖЕЛ. Такое изменение возможно и при обструктивном синдроме, несвоевременная диагностика которого может задержать применение мер для его коррекции.

Нарушения регуляции дыхания

Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функции дыхательного центра (ДЦ). Известно, что ритмическая активность ДЦ возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном счете преобразуются в залпы, передаваемые к дыхательным мышцам.

Исходя из этого выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания:

1. Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе встречающегося в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации.

Другим примером может быть альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза.

2. Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства. Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть: стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть и рефлекторного происхождения, например, при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

3. Избыток тормозной афферентации. Возникает, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания. Кроме того, интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.

4. Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.

Грубые нарушения ритмогенеза ДЦ закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии, при шоковых и коматозных состояниях. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологических типов дыхания: апнейзиса — дыхания с длительными инспираторными задержками; гаспинга — резкого судорожного дыхания «вздохами», периодических форм дыхания Биота и Чейн–Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

5. Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно (за счет межреберных мышц): дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (синдром «проклятия Ондины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, полиомиелит. Напротив, при прерывании кортикоспинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами.

6. Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и: а) при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении). Причина — снижение лабильности нервно-мышечных синапсов; б) при воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией.

Альвеолярная гипервентиляция. Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Пассивная обычно возникает при аппаратной вентиляции легких (во время операций или в послеоперационном периоде, при параличе или судорожном состоянии дыхательных мышц и т.д.). Активная форма развивается при чрезмерной стимуляции ДЦ избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. Может быть несколько вариантов альвеолярной гипервентиляции: психогенный (при эмоциональном возбуждении); церебральный (при органических поражениях головного мозга, опухолях, воспалении, травмах, кровоизлияниях и т.д.) и рефлексогенный (при интенсивном раздражении рецепторов: болевых, температурных, барорецепторов и др.).

Альвеолярная гипервентиляция возможна также при различных интоксикациях организма, лихорадке, при воздействии на ДЦ лекарственных препаратов-аналептиков.

Гипервентиляция приводит к серьезным расстройствам жизнедеятельности организма, возникающим вследствие изменений электролитного обмена (гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии), направленных на компенсацию респираторного алкалоза.

Нарушение перфузии легких

Напомню, что движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления в правом желудочке и в левом предсердии, а основным регулирующим механизмом — легочное сосудистое сопротивление.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.

Различают две формы легочной гипертензии — прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, стрессорных воздействиях, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению, вплоть до полного закрытия, просвета других легочных сосудов и повышению давления в малом круге кровообращения. Последнее вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка–Парина, характеризующегося падением системного артериального давления, замедлением ритма сердечных сокращений, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на предотвращение отека легких, может привести к остановке сердца и гибели организма.

Посткапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется застойными явлениями в легких. Она возможна при сдавлении легочных вен опухолью, спайками, а также при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.

Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма легочной гипертензии).

Легочная гипотензия развивается при гиповолемии различного происхождения, возникающей при коллапсе и различных шоковых состояниях. Выраженные расстройства легочного кровообращения развиваются при пороках сердца со сбросом крови справа налево. При таких пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные капилляры.

В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляция чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови. Сохранение гипоксемии при проведении этой функциональной пробы является простым диагностическим тестом для выявления данной формы патологии.

Нарушение диффузионной способности легких

Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий. Между ними находится интерстиций, включающий гелеобразное основное вещество и пучки соединительнотканных волокон. В условиях патологии легких снижение диффузионной способности их может быть обусловлено изменением качества аэрогематической мембраны или толщины отдельных ее слоев. Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови.

В типичной форме нарушения диффузионной способности наблюдаются, например, при диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммана–Рича), характеризующимся качественными и количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, приводящими к утолщению альвеоло-капиллярных мембран, а также при «синдроме гиалиновых мембран» у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактантов.

Диффузия газов снижается при пневмокониозах — хронических заболеваниях легких, вызываемых длительным вдыханием различных видов пыли и характеризующихся развитием фиброза легочной ткани (силикозе, асбестозе, бериллиозе и т.д.). Кроме того, диффузионная способность легких понижается при токсических поражениях легких, развитии интерстициального отека, а также в старческом возрасте (в связи со склеротическим изменением паренхимы легких и стенок сосудов).

Функциональный тест для выявления нарушений диффузионной способности легких — произвольная гипервентиляция легких. При этом имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход кислорода, поступающего в организм с затруднением, на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких, является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения (даже на уровне долей, сегментов, субсегментов). Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель (Va/Qt) равен 0,8–1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких. Адекватность легочной вентиляции кровотоку в различных структурно-функциональных единицах обеспечивается, главным образом, внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции вентиляционно-перфузионных отношений.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важнейших патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии. Например, снижение соотношения вентиляция/кровоток наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (причина расстройства обструктивного типа, нарушения эластичности легочной ткани). Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений в тех или иных регионах легких происходит при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии, что приводит к частичному обесцениванию альвеолярной вентиляции в данных участках легких. Для диагностики применяют радиоизотопные методы исследования.

Некоторые особенности патологии внешнего дыхания у детей

Самая частая причина острой дыхательной недостаточности у детей — это острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие патологических процессов, приводящих к сужению гортани и бронхов. Тяжесть процесса обусловливают следующие предрасполагающие факторы: 1) узкие дыхательные пути ребенка; 2) рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани; 3) склонность детей к ларингоспазму; 4) относительная слабость дыхательных мыщц.

В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50 %. Кроме отека в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

У всех детей при острой бронхиальной обструкции любого генеза, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение пяти недель, даже на фоне улучшения состояния больного.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ — типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Частота этой патологии, например, при сепсисе составляет около от 40 до 80 %. Развитие РДСВ имеет свои закономерности и происходит в несколько стадий (рассмотрим ниже). В основе нарушения газообмена лежат рестриктивные изменения и внутрилегочное шунтирование.

Патогенез. В процессе развития основного патологического процесса создают условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов. В легкие с током крови из очага повреждения поступают эндотоксины, микроагрегаты, метаболиты, БАВ (см. лекцию по СЭИ). Повреждение эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов. Это сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов — образуются микроагрегаты, в которые внедряются лейкоциты.