1. Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются. Величина снижения коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Механизм компенсации снижения ударного выброса — тахикардия (следствие активации симпатоадреналовой системы).
2. Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Оно обусловлено: а) снижением сократительной функции поврежденного миокарда, что ведет к увеличению «остаточного» объема крови в его полостях; б) уменьшением степени диастолического расслабления миокарда (избыток Са2+ в миофибриллах определяет субконтрактурное состояние).
3. Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Причина — дефицит АТФ, повреждение мембран миофибрилл, снижение активности Са2+ -зависимых АТФ-аз.
Кратко укажу на другие некоронарогенные некрозы миокарда. Различают следующие виды таких некрозов:
1. Электролитно-стероидные некрозы. Механизм скорее всего такой: кортикоиды повышают проницаемость миокардиоцитов для натрия. Последний в больших количествах входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит «осмотический взрыв клетки», ее гибель и возникновение очага некроза. В чистом виде такие некрозы встречаются редко. Но при терапии каких-либо заболеваний об этом помнить нужно.
2. Катехоламиновые некрозы. При эмоциональном возбуждении в кровь выделяется большое количество катехоламинов. Сердечная мышца их активно адсорбирует из циркулирующей крови. Если в малых концентрациях катехоламины стимулируют энергетический обмен, оказывают положительное инотропное влияние на сердечную мышцу, то при их больших концентрациях начинает превалировать гистотоксический эффект (см. выше; растет потребность в кислороде и т.д.). По мнению W. Raab, именно такие нейрогуморальные механизмы могут лежать в основе развития некротических поражений миокарда у людей интеллектуального труда (деятельность, связанная с большими эмоциональными переживаниями). У таких индивидуумов часто при вскрытии обнаруживаются массивные некрозы сердечной мышцы, в то время как коронарные сосуды практически интактны.
3. Токсические и воспалительные некрозы. Токсический фактор может разрушить миокардиальные волокна, вызвать их некроз. А при миокардитах (ревматическом, дифтерийном) — часть волокон повреждается непосредственно самим воспалительным процессом, а часть сдавливается воспалительным отеком и тоже гибнет.
4. Аутоиммунные некрозы. Возникая на фоне повторных инфарктов миокарда, аутоиммунные некрозы значительно осложняют их течение. Продукты тканевого распада при некрозе миокарда могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Запуск реакции антиген — антитело во многих участках сердечной мышцы вызывает множественные микроинфаркты, а также тромбообразование и обтурацию тромбами капилляров и мельчайших сосудов. В результате падает сократительная способность миокарда, нарушаются процессы клеточной биоэнергетики.
Кардиомиопатии
Комитет экспертов ВОЗ относит кардиомиопатии к заболеваниям сердца, этиология которых неизвестна. В то же время есть ряд кардиомиопатий, для которых можно говорить об определенном этиологическом факторе (алкогольная, постмиокардическая). Однако многие исследователи утверждают, что даже в этих случаях заключение о причинном факторе можно высказать лишь предположительно. Возможно, что алкоголь или воспалительный процесс только выявляют имевшиеся до той поры, но скрытые изменения.
Различают три типа кардиомиопатий: застойную (дилатационную); гипертрофическую; рестриктивную.
Застойная кардиомиопатия характеризуется расширением камер сердца и застойной сердечной недостаточностью. При этом происходит снижение ударного и минутного объема сердца. Гипертрофия миокарда не развивается. Этот тип кардиомиопатии имеет две формы: первичную и вторичную. Первичная наиболее широко распространена в тропических странах и скорее всего связана с белково-калорийной недостаточностью (частичным голоданием). Не исключена также роль и вирусов Коксаки В-3. Вторичные застойные кардиомиопатии связывают с алкогольным поражением сердца и с перенесенными ранее неспецифическими миокардитами. Сюда же относят и кардиомиопатию, развивающуюся при повторных беременностях у женщин с низким социально-экономическим положением (злоупотребление алкоголем, инфекции). Для таких женщин характерен дефицит массы тела.
Гипертрофическая наследственная кардиомиопатия характеризуется развитием мощной гипертрофии сердечной мышцы. Морфологически отмечается увеличение количества митохондрий и грубое изменение их формы, а также нарушение пространственной ориентации миофибрилл. В этиологии важную роль играет наследственный фактор. Чаще болеют мужчины, патология сопровождается дефектами некоторых энзимов и врожденными дефектами межжелудочковой перегородки (что создает перегрузку левого желудочка).
Рестриктивная кардиомиопатия возникает на почве фиброза различной (в том числе неясной) этиологии. Долгое время имеет бессимптомное течение, а затем наступает стремительное развитие сердечной недостаточности на почве склеротических изменений в сердце.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность (СН) — одна из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смертности пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. СН — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу.
Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами: 1) величиной объема крови, притекающей к сердцу («преднагрузка») и 2) сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию («постнагрузка»).
