Билет 20. Воспалительные заболевания ЦНС, клинические особенности.

В основном, возникают из-за инфекций, вирусов, грибковых заболеваний. Поэтому в большинстве случаев присутствует продромальный период, который заключается в слабости, апатичности, недомогании. В общем, обычный период перед болезнью. К воспалительным заболеваниям относятся менингиты, энцефалиты, энцефаломиолорадикулоневриты (самое страшное, что может быть, поскольку разрушается всё – от головного мозга до самых незначительных периферических нейронов). Некоторые болезни сопровождаются сыпью. Развивается 2 группы симптомов. Это общемозговые и очаговые. Очаговые зависят от места воспаления. Общемозговые проявляются сильными мозговыми болями распирающего характера, гиперестезией к свету и звукам, повышением внутричерепного давления, брадикардии, повышенной секреции ликвора, застое на глазном дне (повышается давление на диск зрительного нерва, и его границы стушёвываются), положительными менингеальными симптомами (раздражение паутинной и сосудистой оболочек. Твёрдая оболочка на воспаления не реагирует). Ригидность затылочной мышцы, т.е. больной, сгибая голову, не может достать до грудины. (симптом Кернига). Больной не может разогнуть поднятую ногу. Наличествуют воспалительные изменения в ликворе.

Воспалительные заболевания мозга – менингиты. Связаны с проникновением инфекции в субарахноидальное пространство. Симптомы: головная боль, непереносимость света, звуков, ригидность затылочных мышц, температура. Чаще всего начинается с проявления температуры. Вызываются чаще всего микробами группы кокков – менингококки. Изменений структуры головного мозга нет.

Лечение: антибиотики – внутримышечно, внутриартериально. В спинномозговой жидкости проявляется диссоциация (меньше белка, следы крови). Инфекция идёт с носовой пазухи, из гортани, глотки, ушей и гематогенным путём. Возникает при ослабленной иммунной системе, чувствительности к менингококкам.

Менингит может перерасти менинго-энцефалит. Тогда проявляется очаговая симптоматика. Больной человек впадает в кому, могут быть расстройства памяти, речи, т.е. те расстройства, которые возникают при поражении участка головного мозга, повреждённого инфекцией. Инфекция может проникнуть в синусы и поражать венозную систему; возникают жуткие головные боли, могут выпирать глаза.

Абсцесс. Развивается гематогенным путём, локализуется сначала в одном месте, иногда процесс протекает бессимптомно. Диагностика с помощью компьютерной томографии и рентгенографии.

Мягко-протекающие формы энцефалитов. В спинномозговой жидкости появляются не эритроциты как при менингите, а лимфоциты. Течение мягкое, как правило смертельных исходов не бывает.

Бруцеллез. Болеют чаще ветеринары. Бруцеллезные бациллы могут содержаться в крови животного.

Последствия инфекционных заболеваний головного мозга: очаговые изменения (эпилепсия, парезы, нарушения памяти, речи). Эти изменения перерастают в гипертензионный синдром (нарушение циркуляции ликвора; снижается работоспособность, появляются невротические симптомы) от которого люди не избавляются в течение всей жизни.

Герпетический энцефалит. Проходит с маленькими кровоизлияниями, мозговые оболочки покрываются герпетическими бляшками. Опасность этого энцефалита – образование геморрогического компонента. Могут происходить нарушения структуры головного мозга.

При клещевом энцефалите возникают парезы мышц шеи и плечевого пояса, т.е. голова у больного висит, плечи худые. При литургическом энцефалите нарушается формула сна. Человек может спать неделями или очень долго не спать, а так же спать вне зависимости от времени суток. Болезнь переходит в хроническую форму, развивается паркинсонизм, глаходвигательные нарушения.

Билет 21. Рассеянный склероз – этиология, клинические формы.

Это диемиелинизирующее заболевание, характеризующееся признаками многоочагового поражения и волнообразным течением. Описан Шарко в 1866г.

Этиология. Это так называемая медленная инфекция, когда вирус внедряется в НС, латентно в ней существует и проявляет себя через длительный инкубационный период. Видимо, повышение синтеза антител к вирусным и др. антигенам является отражением дефекта иммунной системы больного. Вирус неспецифичен по природе, поэтому здесь необходимы так же парааллергия, конституциональная и генетическая предрасположенность, географический фактор. В северных странах высокая заболеваемость, в отличие от южных.

Итак, предполагают, что, благодаря предрасположенностям, вирус попадает в ЦНС, внедряется в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, вызывая дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеиновых кислот глиальных клеток. Возможно, есть изначальная неполноценность олигодендроглии. Образующиеся новые белковые соединения вызывают синтез антител, которые разрушают миелин. Идёт повреждение миелинизации неповреждённый участков нервных волокон. Происходит аутоаллергической реакции – образованию бляшек рассеянного склероза, сосудисто-воспалительным процессам. Происходит аллергическая перестройка организма – изменяется состав крови, становится проницаемым гематоэнцефалический барьер, нарушение функционирования вегетативной НС (ВНС). Нарушается гормональная активность коры. На более поздник стадиях развития нарушается иммунодефицит.

Клиника. Заболевают примерно в 26-35 лет, известны единичные случаи заболевания в детском возрасте. Обычно начало болезни медленное и незаметное. Наиболее частыми первыми признаками являются признаки поражения зрительного нерва: ощущение нечёткости изображения, преходящая слепота, понижение зрения. Заболевание может начинаться глазодвигательными расстройствами, непостоянными вначале пирамидными симптомами, мозжечковыми нарушениями (шаткость при ходьбе, в основном, при плохом освещении, интенционное дрожание), расстройствами чувствительности в конечностях (онемение, парестезии). Реже первыми признаками бывают вегетативно-сосудистые нарушения, невротические расстройства, расстройства работы тазовых органов (задержка мочеиспускания), поражение лицевого, тройничного нервов и нервов бульбарной группы. Характерным, но не обязательным ранним признаком является исчезновение брюшных рефлексов. Прогрессирование болезни приводит к появлению новых симптомов. Психопатические изменения появляются на поздних стадиях болезни, чаще в виде эмоциональной неустойчивости, депрессии или эйфории, раздражительности, вялости, апатии, снижении интеллекта вплоть до деменции.

Существуют несколько видов рассеянного склероза, но такое разделение является условным, поскольку на фоне доминирующего синдрома нередко можно обнаружить и другие очаговые симптомы, хотя и выраженные слабее.