Билет 17. Прогноз, этиология и клиника геморрогаического инсульта.

Кровоизлияние в мозг чаще всего этиологически обусловлено гипертонической болезнью или другими артериальными гипертензиями (заболевания почек, феохромоцитома, аденома гипофиза, инфекционно-аллергические васкулиты, узелковый периартериит, красная волчанка). ГИ может возникать при врожденных ангиомах, аневризмах сосудов. Однако, наиболее часто ГИ возникают при гипертонической болезни в сочетании с атеросклерозом. При этом происходит пропитывание сосудистой стенки плазмой крови с нарушением ее трофики и постепенной деструкцией, образованием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом крови в вещество мозга. Кровоизлияния могут при этом происходить по типу гематомы – при разрыве сосуда, или же по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

При кровоизлияниях в мозг, обусловленных разрывом сосуда, случаев наблюдается прорыв крови в субарахноидальное пространство или в желудочки. Нередко образуется гематома с обширным отеком и набуханием мозга, вклинением ствола мозга в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола с развитием вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, в белом веществе полушарий.

ГИ возникают, как правило, днем, в период активной деятельности и проявляются характерным сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемипареза или гемиплегии – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания колеблется от легкого оглушения, сопора до глубокой атонической комы. Утрачиваются все рефлексы, изменяется ритм дыхания, кожные покровы гиперемированы, нередко обильное потоотделение, пульс напряжен, артериальное давление повышено до 180–200 мм рт.ст. и выше. Часто отмечаются парез взора, анизокория, расходящееся косоглазие, гемиплегия, иногда менингеальные симптомы, т.н. защитные рефлексы, сенсорно-моторная афазия (при поражении доминантного полушария). Значительное место в клинической картине острого периода ГИ занимают различные нарушения мышечного тонуса приступообразного характера. Горметония чаще наблюдается при прорыве крови в желудочки мозга и дисфункции тонических структур мозгового ствола в результате сдавления или дислокации ствола. Заболевание сопровождается, как правило, гипертермией. Летальность при ГИ достигает 75–90%, 42–45% больных умирают в течение первых 24 часов, остальные погибают на 5–8 сутки от начала инсульта. Наиболее частыми причинами смерти являются прорыв крови в желудочковую систему и разрушение жизненно важных образований или дислокация ствола с отеком мозга (особенно при массивных полушарных геморрагиях). При более ограниченных кровоизлияниях, не сопровождающихся выраженным отеком мозга или прорывом крови в желудочки, состояние больного сначала стабилизируется и затем медленно улучшается, постепенно формируется типичный центральный гемисиндром.

Для уточнения диагноза следует проделать спинномозговую пункцию – наличие крови в спинномозговой жидкости подтверждает диагноз ГИ. При возможности проводят КТ-исследование головы, что уточняет характер и расположение кровоизлияния.

Лечение больного с кровоизлиянием в мозг направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения, борьбу с отеком мозга, гипертермией. Решается вопрос о возможном удалении гематомы, в особенности, при т.н. латеральных гематомах, расположенных кнаружи от внутренней капсулы.

70-90% из-за гипертонической болезни, особенно в сочетании с атеросклерозом. Стенки сосудов из-за атеросклерозов теряют эластичность, мышечный слой сосудистой стенки истончается. Из-за высокого давления в месте истощения происходит разрыв стенки и кровоизлияние в вещество мозга.

Клиника. Начало, как правило, внезапное, чаще во время бодрствования на фоне стресса или физического напряжения. Нарушения сознания отличаются от комы; у половины больных потеря сознания кратковременна, от нескольких минут до часа.. Потом человек приходит в сознание, возможен контакт, но больной очень истощён, неадекватно сонлив. Часто развивается синюшно-багровый цвет лица, могут быть расстройства дыхания (дыхание Чейн-Стокса – неритмичное, шумное) Обычно это плохой прогнозический синдром. Если происходит кровоизлияние в желудочки, то состояние ухудшается. Возникает бледность тела, озноб, повышается температура, углубляются расстройства сознания, могут быть судорожные подёргивания конечностей. Исход чаще всего летален.

Клинический прогноз зависит от объёма очага, локализации, возраста, соматической патологии, от правильного и продолжительного лечения (если в первые 6 часов прогноз улучшается на 40%). Острый период – 21 день. Есть критические дни – 6, 14, 21 день. Дале идёт развитие в зависимости от центра, куда попадает кровь: в двигательный – паралич, речевой – афазии.

Субарахноидальные инсульты чаще всего возникают по причине разрыва аневризмы сосудов. Аневризм – это врождённая аномалия, как правило, в основании мозга. Это некое утолщение сосуда. Обычно болезнь возникает в 20-40 лет. В других случаях, если не аневризм, то причиной болезни могут быть травматические кровоизлияния. Развивается совершенно внезапно, будто ударили сзади по голове (ощущение больного). Начало острое. Нарушения сознания происходят редко, но возникает жуткая головная боль, т.к. развивается менинтальный синдром в добавление к остальным симптомам. Иногда больной порывается куда-то бежать. Очаговых симптомов нет. При пункции в ликворе кровь. Если же появляются очаговые симптомы, то произошёл прорыв в вещество мозга, и это сочетанный инсульт. Если перерастает одно в другое – нарастающее кровоизлияние.
Лечение обязательно в условиях нейрохирургического стационара. Иногда используется хирургическое иссечение аневрии, а так используются кровоостанавливающие средства.

Изредка отмечаются предвестники субарахноидального кровоизлияния: головная боль, иногда локальная, боль в глазу, головокружение, шум в голове и мелькание в глазах.

Билет 18. Энцефалопатия – этиология, клинические особенности.

Энцефалопатия — синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные Э. Врожденные Э. могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные Э. возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных Э. Посттравматические Э. — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические Э. — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др., а также бактериальных токсинов (Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая Э. обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения. Выделяют Э., вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную Э.. К метаболическим Э. относят Э., связанную с патологией почек, уремией (уремическая Э.). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая Э., возникающая чаще как осложнение острого панкреатита, а также Э. гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая.

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При Э., вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые Э., этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная Э. может развиться при атеросклерозе (атеросклеротическая Э.), гипертонической болезни (гипертоническая Э.), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная Э.). Острая гипертоническая Э. отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических Э. наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической Э. является постреанимационная Э.

В основе механизма развития любого вида Э. наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагаи, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов Э. обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов Э. являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Клинические проявления Э. разнообразны. Ранними признаками являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость. Нередки жалобы ни диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность. При неврологическом осмотре можно выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия. В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы: паркинсонический, псевдобульбарный. У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины Э.; общее беспокойство, сильная головная боль, чаще в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство зрения, головокружение, пошатывание, иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка. Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической Э. Острое развитие Э. с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Для диагностики Э. и определения ее формы большое значение имеют данные анамнеза: перинатальная патология, интоксикация, черепно-мозговая травма, наследственные или приобретенные нарушения метаболизма, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, поджелудочной железы, легких, воздействие ионизирующего излучения. При электроэнцефалографии регистрируются дезорганизация основных ритмов, появление патологических медленных волн, признаки эпилептической активности. При компьютерной томографии отмечаются признаки диффузной атрофии мозга: расширение желудочков мозга, субарахноидального пространства, углубление мозговых борозд. Признаки диффузного мелкоочагового поражения можно обнаружить при томографии методом ядерного магнитного резонанса. Биохимические исследования крови, мочи. цереброспинальной жидкости, выявление токсических веществ позволяют уточнить этиологию и патогенез Э.

Комплексное лечение Э. направлено как на основное заболевание, вызвавшее Э., так и на общие элементы патогенеза и симптоматики. При острых Э. используют различные системы жизнеобеспечения: гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.