Болезни пародонта детей. Классификация. Причины возникновения. Принципы

Лечения.

Заболевания пародонта широко распространены среди населения. Свыше 80% детей страдает гингивитом. Поэтому заболевания пародонта явл актуальной проблемой стоматологии. Заболевания пародонта могут оказывать патогенное воздействие на весь организм, осложнять течение других заболеваний и обусловливать развитие хрониосепсиса.

Пародонт - это комплекс тканей, окружающих зуб и имеющих тесную генетическую, морфологическую, функциональную связи. Он включает десну, костную ткань альвеолы, периодонт, цемент корня.

Классификация болезней пародонта по ВОЗ. Утверждена на 16-м Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (ноябрь 1983 г.):

I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, к-е хар-ся прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и кости.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в т.ч. абсцедирующее), ремиссия.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: хроническое, ремиссия.
Распространенность: генерализованный

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тк пародонта (синдром Папийона-Лефевра, Х-гистиоцитоз, акатолазия, нейтропения, агам-маглобулинемия и др.)

V. Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта.

Классификация по МКБ – 10.

Заболевание пародонта.

К 05.0 острый гингивит

К 05.00 острый стрептококковый гингивит

К 05.08 другой уточненный гингивит

К 05.09 острый гингивит неуточненный

К 05.1 хронический гингивит

К 05.11 гиперпластический

К 05.12 язвенный

К 05.13 дескваматозный

К 05.18 другой уточненный хрон гингивит

К 05.19 хрон гингивит неуточненный

К 05.2 острый пародонтит

К 05.21 пародонтальный абсцесс без свища

К 05.22 острый пародонтит

К 05.28 другой уточненный острый пародонтит

К 05.29 острый пародонтит неуточненный

К 05.3 хрон пародонтит

К 05.30 локализованный

К 05.31 Генерализованнй

К 05.32 Хрон перикоронит

К 05.33 утолщенный фолликулит

К 05.38 др хрон уточненный пародонтит

К 05.39 хрон пародонтит уточненный

К 05.4 Пародонтоз

К 05.5 другие болезни пародонта.

Причины возникновения.

Подразделяются на 2 большие группы:

1) эндогенные неблагоприятные факторы.

2) экзогенные факторы.

Наиболее частыми причинными факторами в детском возрасте являются местные (экзогенные).

- функциональная перегрузка/ недогрузка, вызванные патологией прикуса, аномалиями положения зубов, привычкой пользоваться при жевании одной стороной зубного ряда, недостаточная гигиена полости рта => нарушение процессов самоочищения п.р. и накопление м/ф в виде пришеечных микробных бляшек.

- непосредственное механ-е/ хим-е раздражение десны з/о, краем кариозной полости, нависающей пломбой, ортодонт-ми аппаратами, различными мед-ми => локализованные поражения тк пародонта.

- скученность зубов

- недостаток апикального базиса — это когда с вестиб-й части чел очень тонкая костная пластинка и корни зуба прикрываются порой только СО, она постепенно атрофируется и появл обнажение шейки зуба.

- гипосаливация или вязкая слюна;

Под воздействием эндогенных (общих) причинных факторов, при ряде сомат-х забол-й: болезни ЖКТ, С-С и легочные забол-я, инфекц-е болезни и дисфункции желез внутренней секреции в период полового созревания, а также различные эндокринные заболевания у детей => генерализованные поражения.

Поражение пародонта у детей м.б. первичными, вызванными местными неблагоприятными факторами п.р., и вторичными (симптомат-ми), возникающими при системных забол-х детского орг-зма. Системные болезни снижают сопротивляемость ор-зма и способствуют изменению р-ции тк пародонта на местные бактер-е воздействия.

Принципы лечения

1. Профессиональная гигиена, уроки гигиены полости рта. Гигиеническое воспитание детей.

2. Симптомат-я терапия, лек-я. Хронический катаральный гингивит. Применяют:

1. протеолитические ферменты: 0,3—0,5% растворы трипсина, химотрипсина;

2. мази, содерж-е антибиотики (полимиксиновая. дибиомицииновая);

3. р-ры антибиотиков, антисептиков, трихопола 1% р-р, трихомонацид 1%, р-ры фурациллина, цитраля, микроцида;

4. противовоспал-е ср-ва растительного происхождения (сок каланхоэ, календулу, настойку чистотела).

Хронический язвенный гингивит. К противовоспал-м ср-вам добавляют пр-ты кератопластического действия:

Dibiomicini 2,0;
Metacini 0,05;
Lanolini 30,0.

Хронический гипертрофический гингивит. Применяют склерозирующие средства: криовоздействие, р-р глюкозы 65%, электрофорез с р-ром гепарина, лекарственные пленки с гепарином. Применяют р-ры сангивирина, гербадонта, фитодонта, мараславина на тампонах.

3. Физиотерапевт-е леч.

Гидротерапия (хронический катаральный гингивит).
Электрофорез.
УФО.
Оксигенотерапия (хрон эрозивный гингивит).

4. Устранение зубочел-х аномалий.

5. Коррекция аномалий преддверия п.р.(пластика уздечек верх и ниж губы, языка, устранение тяжей).

33. Гингивиты у детей. Катаральный гингивит.

В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его обострений. Острый процесс обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции. Распространенность катарального гингивита во многом зависит от этиологических факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин. Проявление генерализованного катарального гингивита связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно- кишечного тракта, гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), инфекционных заболеваниях и др. Острый катаральный гингивит. Острый катаральный гингивит (ОКГ) характеризуется выраженными признаками острого экссудативного воспаления: гиперемия, отечность тканей, болевой симптом. Нарушение функции зубочелюстного аппарата. ОКГ чаще наблюдается у детей раннего возраста. Дети предъявляют жалобы на припухлость десен, боль, кровоточивость, жжение в пораженных участках; боль усиливается при еде, разговоре, по мере развития воспаления интенсивность ее возрастает. Кровоточивость появляется от механических раздражителей. В результате этого дети отказываются от еды, становятся раздражительными. Первые признаки ОКГ является гиперемия десен, возникающая в результате нарушения микроциркуляции в тканях. Поражение может локализоваться по краю десны, в области десневых сосочков, либо на всем 60 протяжении, включая и прикрепленную десну. Одновременно с гиперемией наблюдается отек, более выраженный в области десневого края, у основания десневых сосочков. В результате этого сосочки теряют свою форму: из остроконечных они становятся куполообразные, увеличиваются в объеме. Что нередко обусловливает образование ложных карманов. При пальпации десна болезненная, легко кровоточит. Усугубляет течение гингивита несанированное состояние полости рта. При остром воспалении снижается физиологическое самоочищение рта, в результате усиливается отложение налета на зубах, что в значительно отягощает клинику и замедляет выздоровление. Кроме того, если ОКГ является симптомом острого инфекционного заболевания общее состояние пациента нарушено: выражена интоксикация, повышена температура тела. Патоморфологически при ОКГ наблюдаются изменения в шиповидном слое эпителия: отек, незначительные признаки клеточных нарушений. В соединительнотканном слое наблюдается расширение капилляров, периваскулиты. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из нейтрофилов с примесью лимфоцитов.

Хронический катаральный гингивит. Клиника катарального гингивита обусловлена морфологическими изменениями, происходящими в эпителии и подлежащей к нему соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК. В соединительной ткани - хроническое воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазматических клеток. В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислительно- восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается. Клиника катарального гингивита зависит в значительной степени от его тяжести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс. Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубной десны, средней тяжести - межзубной и маргинальной, для тяжелого - поражение всей десны, включая альвеолярную. При хроническом катаральном гингивите легкой степени больные обычно к врачу не обращаются. В дальнейшем больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения, распирания в деснах. Общее состояние больных не нарушено. При осмотре обнаруживается застойная гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур. При инструментальном обследовании определяется кровоточивость десен, мягкий налет и наличие наддесневого зубного камня. При введении 61 пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения нет, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости положительный. При дополнительных методах обследования определяется положительная проба Шиллера-Писарева. Значение индекса гигиены больше 1,0, РМА - больше "0‖. Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко. Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) при хроническом катаральном гингивите понижено. На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в прогностическом плане лучше или конфигурация кривой свидетельствует о констрикции стенки сосудов. На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет. Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить доклинические признаки гингивита, так как это позволит осуществлять профилактику клинического проявления гингивита. К этим тестам прежде всего относят проявления симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой, борозды, изучение состава и количества зубодесневой жидкости и др. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

1. Профессиональная гигиена, уроки гигиены полости рта. Гигиеническое воспитание детей.

2. Симптомат-я терапия, лек-я. Хронический катаральный гингивит. Применяют:

протеолитические ферменты: 0,3—0,5% растворы трипсина, химотрипсина;

мази, содерж-е антибиотики (полимиксиновая. дибиомицииновая);

3 р-ры антибиотиков, антисептиков, трихопола 1% р-р, трихомонацид 1%, р-ры фурациллина, цитраля, микроцида;

4 противовоспал-е ср-ва растительного происхождения (сок каланхоэ, календулу, настойку чистотела).

Гипертрофический гингивит

Гипертрофический гингивит может проявляться в двух вариантах: в отечной и фиброзной формах. В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение имеют изменения гормонального фона (юношеский гингивит), прием лекарственных средств (дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы). В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), дефекты прорезывания. Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита помимо отека эпителия и основного вещества соединительной ткани, увеличения кислых гликозаминогликанов характеризуется расширением и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообразная клеточная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты). Клинически при отечной форме гипертрофического гингивита больные помимо жалоб на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов предъявляют жалобы на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны. Гипертрофический гингивит при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба называют легким. Гипертрофический гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны - до 1/2 коронки зуба, при тяжелой - десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба. 62 Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется увеличением десны, глянцево-синюшной поверхностью, кровоточивостью при зондировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальные прикрепления не нарушены. Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически характеризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролиферацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и огрубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит разрастание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы.

Гиперпластический гингивит развивается при приеме гидантоина (дифенина) почти у 40% больных с эпилепсией. Клинически процесс характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в области фронтальных зубов. Разрастания плотные на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо и зависят от гигиенического состояния полости рта. Гистологическая картина без особенностей.

Лечение

1. Профессиональная гигиена, уроки гигиены полости рта. Гигиеническое воспитание детей.

2.р-ры антибиотиков, антисептиков, трихопола 1% р-р, трихомонацид 1%, р-ры фурациллина, цитраля, микроцида;

3.противовоспал-е ср-ва растительного происхождения (сок каланхоэ, календулу, настойку чистотела).

4. Физиотерапевт-е леч.

Гидротерапия (хронический катаральный гингивит).
Электрофорез.
УФО.
Оксигенотерапия (хрон эрозивный гингивит).

4. Устранение зубочел-х аномалий.

5. Коррекция аномалий преддверия п.р.(пластика уздечек верх и ниж губы, языка, устранение тяжей).

Язвенный гингивит

Язвенный гингивит - представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогенезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу). Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание, стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гигиена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости. Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево). Наиболее характерными его признаками являются боль в деснах, затрудняющая речь и прием пищи; наличие язв и некроза десны; неприятный запах изо рта; повышенная саливация. Больной бледен, цвет кожи имеет землистый оттенок. Увеличены и болезненны при пальпации подчелюстные лимфатические узлы. Нарушено общее состояние: головная боль, боли в суставах, мышцах, повышение температуры тела от 37,50 до 390С, выраженные по-разному 63 явления интоксикации в связи с очаговым или генерализованным поражением. В полости рта всегда отмечается наличие большого количества микробного, мягкого налета, зубного камня, нередко - кариозных зубов. Десна покрыта некротическим налетом, гиперемирована. Налет легко снимается, обнажается рыхлая, кровоточащая десна. Обычно больные перестают чистить зубы, нарушается самоочищение, так как они не принимают твердую пищу. Процесс с десны может распространиться на слизистую оболочку полости рта (щек, ретромолярной области и др.). Диагноз не вызывает затруднений, однако необходимо исключить острый лейкоз, СПИД и др., при очаговых поражениях - сифилис. Кроме анализа крови обязательным является бактериоскопическое исследование с очага поражения на границе с неповрежденной десны. При язвенно-некротическом гингивите Венсана обычно определяется преобладание фузобактерий и спирохет. Изменения в периферической крови отмечаются лишь у больных с обширными поражениями десны (СОЭ до 20 мм/час, количество лейкоцитов в пределах верхней границы нормы 8-9 тыс.). При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны. Патоморфологические изменения при язвенном гингивите: акантоз эпителия. Нередко с одновременной очаговой атрофией его. Основными изменениями в строме являются плазморрагии вплоть до выхода финбриногена за пределы сосудистого русла и поверхностная дезорганизация соединительной ткани в виде ее мукоидного набухания. В субэпителиальных и глубоких отделах десневого сосочка определяется фиброз стромы. Количество капилляров увеличено, просвет расширен, особенно венозного колена и венул. Расширены лимфатические сосуды. Коллагеновые волокна в инфильтратах не просматриваются, разрушены. Преобладает инфильтрация лейкоцитами, преимущественно сегментоядерными. Увеличено количество тучных клеток. В развитии любой формы гингивита большую роль играет зубной камень, который образуется из мягкого зубного налета и называется наддесневым. Образованию зубного камня в значительной степени содействует повышение pH, среды в зубной бляшке. При этом основная реакция ее создается за счет аммиака, образующегося из мочевины слюны под действием ферментов зубного налета. Резкое ощелачивание слюны внутри зубного налета ведет к участкам кристаллизации. В образовании наддесневого зубного камня важную роль играет состав и биохимическая активность ферментов слюны, в частности кислой фосфатазы. Прикрепляясь к органической матрице эмали, наддесневой камень относительно легко может быть удален. Наддесневой зубной камень препятствует выведению десневой жидкости, а, следовательно, выведению спущенных клеток эпителия, лейкоцитов и бактериальной флоры из зубодесневой борозды в 64 ротовую полость, а также, ограничивает подвижность маргинальной десны, нарушает очищение зубодесневой борозды.

Принципы лечения

1. Профессиональная гигиена, уроки гигиены полости рта. Гигиеническое воспитание детей.

2. Симптомат-я терапия, лек-я. мази, содерж-е антибиотики (полимиксиновая. дибиомицииновая);

3 р-ры антибиотиков, антисептиков, трихопола 1% р-р, трихомонацид 1%, р-ры фурациллина, цитраля, микроцида;

4.противовоспал-е ср-ва растительного происхождения (сок каланхоэ, календулу, настойку чистотела).

Хронический язвенный гингивит. К противовоспал-м ср-вам добавляют пр-ты кератопластического действия:

Dibiomicini 2,0;
Metacini 0,05;
Lanolini 30,0.

5. Физиотерапевт-е леч.

Гидротерапия (хронический катаральный гингивит).
Электрофорез.
УФО.
Оксигенотерапия (хрон эрозивный гингивит).

6. Устранение зубочел-х аномалий.

7. Коррекция аномалий преддверия п.р.(пластика уздечек верх и ниж губы, языка, устранение тяжей).

36) Поражения слизистой оболочки полости рта
травматического происхождения

Слизистая оболочка полости рта как начальный участок пищеварительного тракта с первых часов после рождения ребенка и в течение всей его жизни подвергается разнообразным местным воздействиям, связанным с функцией органов полости рта, а также в большей или меньшей степени отражает все физиологические и патологические процессы, происходящие в организме человека. Особенностью полости рта является то, что любое травматическое повреждение слизистой оболочки моментально сопровождается ее инфицированием. Степень повреждения и клинические проявления зависят от природы раздражителя, времени и вида воздействия, индивидуальных особенностей организма ребенка.

В зависимости от характера травмирующего агента различают травмы:

1. Механические.

2. Химические.

3. Термические.

4. Лучевые.

В детском возрасте чаще наблюдают механические и химические травмы. В зависимости от длительности травмы, ее интенсивности и реактивности организма возможно возникновение гиперемии поврежденного участка, его отек, десквамация эпителия, эрозирование или изъязвление слизистой оболочки.

По глубине поражения различают:

- внутритканевое кровоизлияние - гематома (без нарушения целостности эпителия)
- травматическую эрозию

-декубитальную язву.

Механические поражения.

Этиология. Одной из причин травматических эрозий и декубитальных язв у детей первых недель и месяцев жизни являются преждевременно прорезавшиеся зубы, преимущественно на нижней челюсти.

Эмаль и дентин таких зубов недоразвиты и во время сосания травмируют нижнюю поверхность языка и уздечку, что нарушает эпителиальный слой и приводит к воспалению в собственно слизистом слое. В результате этого и возникает эрозия или язва.

При прикусывании слизистой оболочки щек и губ после проведения анестезии также образуются эрозии и язвы. У детей раннего возраста нередко можно наблюдать прилипание к твердому небу инородных тел (пластины и сердцевины яблок, монеты и др.)

При повышенной нервной возбудимости у детей часто выявляется хроническое прикусывание языка, щек, губ, сосание ручек и карандашей. Причиной также может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, нависающие края пломб, проволочные шины и лигатуры, ношение ортодонтических аппаратов.

Острая механическая травма возникает в результате случайного прикусывания при приеме пищи, чистке зубов зубоврачебных вмешательствах.

Клиника. При хроническом прикусывании в местах травмирования возникают участки мягкой лейкоплакии - безболезненные беловатые или беловато-серые наслоения гиперкератоза (которые легко снимаются) на слизистой оболочке языка, губ, щек по линии смыкания зубов. При дефектах верхних слоев эпителия, возникающих в результате привычного прикусывания слизистой оболочки, прием пищи безболезненный, дети не предъявляют жалоб. Врач обнаруживает такие поражения, осматривая слизистую оболочку рта при проведении плановой санации. Слизистая оболочка обычной окраски, но в тех участках, где она травмируется зубами, поверхность ее неровная, видны обрывки эпителия белого цвета, иногда имеются небольшие кровоизлияния. Пальпация слизистой оболочки у таких детей обычно безболезненна.

При внутритканевом кровоизлиянии через 1-3 дня выявляется гематома синюшно-черного цвета.

При повреждении эпителия образуется болезненная эрозия, инфильтрированная в основании, которая обычно быстро эпителизируется. В случае вторичного инфицирования эрозия может перейти в длительно незаживающую язву. При механических повреждениях слизистой оболочки полости рта общее состояние ребенка не нарушено, сон спокойный, температура тела нормальная. Инородные тела, прилипшие к небу, покрываются налетом, слизистая оболочка вокруг них несколько отечна и гиперемирована.

Травматические эрозии имеют неправильную форму, покрыты тонким фибринозным налетом беловато-желтоватого цвета, окружающая слизистая оболочка или умеренно гиперемирована.

Декубитальная язва обычно бывает одиночной, слизистая оболочка вокруг нее отечна, гиперемирована, умерено или резко болезненна. Язва имеет неровные края и дно, покрытое легко снимаемым фибринозным налетом. При этом регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Локализуются язвы чаще на слизистой языка и щек по линии смыкания зубов. При длительном существовании, края и основание язвы уплотняются. Глубина ее может быть различной, вплоть до мышечного слоя.

Своеобразным поражением слизистой оболочки полости рта у детей первых месяцев жизни являются афты Беднара. Возникают они у ослабленных детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих врожденными заболеваниями. Считают, что появление таких поражений связано с повреждениями слизистой оболочки неба давлением длинной соски. Эрозии располагаются симметрично на границе твердого и мягкого неба. Форма их округлая или овальная, границы четкие, окружающая слизистая оболочка гиперемирована. Поверхность эрозий покрыта рыхлым налетом фибрина. Афты Беднара встречаются и у детей, находящихся на грудном вскармливании, если сосок груди матери очень грубый. Эрозии располагаются по средней линии неба.

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезной язвой, твердым шанкром, с изъязвлениями и некрозом при заболеваниях крови, с пузырчаткой. При цитологическом исследовании травматических повреждений отсутствуют специфические изменения; в соскобах при заболеваниях крови обнаруживают атипичные клетки. Цитологическое исследование туберкулезной язвы выявляет гигантские клетки Лангханса. В соскобе с сифилитической язвы обнаруживаются бледные трепонемы. При пузырчатке, в мазках-отпечатках присутствуют акантолитические клетки Тцанга.

Лечение(см. Приложение 1, 2, 3, 7):

1. Устранение причины, вызвавшей травму. Преждевременно прорезавшиеся молочные зубы следует удалить, так как структура их неполноценна, они быстро стираются и, помимо травмы слизистой оболочки, могут стать причиной одонтогенной инфекции. Инородные тела со слизистой оболочки неба удаляют шпателем.

У детей старшего возраста при травме тщательно сошлифовывают острые края зубов, санируют полость рта, разъясняют ребенку и родителям роль вредных привычек. Если беседы с детьми и родителями не дают результатов и вредная привычка сохраняется, следует направить ребенка для консультации и лечения к психоневрологу.

2. При резкой болезненности производится обезболивание анестетиком в виде аппликаций.

3. При наличии некротического либо фибринозного налетана поверхности эрозии или язвы рекомендуются аппликации протеолитических ферментов на 8—10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный налет удаляются механически.

4. Язва или эрозия обрабатываются антисептиками.

5. Накладываются кератопластические средства.

Термические повреждения.

Этиология и патогенез. Причиной является воздействие на слизистую оболочку высокой температуры при несчастных случаях в быту. У детей термические травмы редки, но возможны при приеме горячей пищи, особенно молока, бульона.

Термическое повреждение может произойти при неосторожном использовании электрокоагулятора, при электрофорезе. Степень повреждения зависит от температуры и длительности воздействия, ожог может быть ограниченным или разлитым, сопровождать образованием участка гиперемии или пузырей до развития обширного глубокого некроза тканей.

Клиника. Поражается главным образом слизистая оболочка губ, кончика языка, переднего отдела твердого неба. Она становится отечной, гиперемированной, болезненной при дотрагивании. Реже образуются поверхностные внутриэпителиальные пузырьки, которые сразу же лопаются. При осмотре в этом участке видны обрывки эпителия белого цвета на гиперемированном основании. В более тяжелых случаях определяется участок некроза, который может иметь цвет от серо-белого до темно-коричневого.

Диагностика основана на сборе анамнеза и объективного обследования ребенка.

Лечение(см. Приложение 1, 2, 3, 7):

1. Применяются аппликации обезболивающих лекарственных средств.

2. При наличии очага некроза проводят аппликации ферментами.

3. Обработка антисептическими растворами низких концентраций.

4. Аппликации кератопластических средств.

Лучевые поражения.

У детей встречаются редко. Проявляются при проведении лучевой терапии у больных со злокачественными новообразованиями челюстно-лицевой области.

Химические травмы.

Этиология. Химические травмы слизистой оболочки полости рта у детей чаще наблюдаются в раннем возрасте при случайном проглатывании употребляемых в домашних условиях растворов кислот и щелочей. Происходит это из-за любопытства детей, а также при небрежном хранении этих веществ.

Химические вещества могут попасть на слизистую оболочку полости рта и при лечении зубов. Растворы фенола, формалина, спирта, нитрата серебра, резорцин-формалиновую пасту и смесь, мышьяковистую пасту и кислоту для протравливания эмали следует использовать очень аккуратно, учитывая легкую ранимость слизистой оболочки полости рта у детей и часто гиперергическую реакцию организма в ответ на ее повреждение.

Клиника. Глубина поражения зависит от химической принадлежности вещества, его концентрации и индивидуальной резистентности слизистой оболочки полости рта. Кислоты вызывают повреждения меньшей глубины, чем щелочи, так как коагулируют тканевые белки, образуя плотный струп (коагуляционный некроз), а щелочи, вызывают глубокий колликвационный некроз. При сочетанных поражениях полости рта, глотки и пищевода лечение проводится в ЛОР-отделении или ожоговом центре. Тяжесть поражения определяется концентрацией препарата и длительностью его воздействия. Слизистая оболочка становится резко гиперемированной, затем в сроки от нескольких часов до суток появляются некрозы. Некротизированные ткани пропитываются фибринозным экссудатом: образуется толстая пленка, которая очень медленно отторгается. Обильное слюноотделение, резкие боли в полости рта, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осиплость — все эти признаки возникают при проглатывании кислот и щелочей.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Для постановки диагноза обычно достаточно тщательно собранного анамнеза в сочетании с данными объективного осмотра. Необходимо дифференцировать химический ожог от аллергической реакции на пластмассу, амальгаму, химические вещества малых концентраций.

Лечение(см. Приложение 1, 2, 3, 7):

1. При попадании химического агента на слизистую оболочку полости рта необходимо немедленно начать обильное промывание (полоскание, орошение) полости рта слабым раствором нейтрализующего вещества или антидотом. При их отсутствии проводят промывание водой, а затем готовят необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют 1 -2% раствор бикарбоната натрия, мыльную воду, 0,1% раствора нашатырного спирта (1 5 капель 10% раствора на стакан воды). При ожоге щелочами в качестве нейтрализующих средств используют 0,5% раствор лимонной или уксусной кислот (1 /4 чайной ложки 70% кислоты на стакан воды). При ожоге раствором нитрата серебра полости рта орошают гипертоническим раствором (3% хлорид натрия) или раствором Люголя. При ожоге мышьяковистой пастой, пораженный участок обрабатывают раствором Люголя, или 1 % раствором йодинола, или припудривают йодоформом или магнезией.

2. После нейтрализации химического агента, пораженные участки слизистой оболочки обрабатываются обезболивающим веществом в виде аппликаций 10% взвеси анестезина в персиковом масле; аппликационными анестетиками.

3. Для отторжения толстой пленки фибрина проводят аппликации ферментными растворами.

4. Следует применять слабые растворы антисептиков или отвары трав.

5. Для ускорения эпителизации применяются кератопластики в виде аппликаций.

6. Для общего лечения назначается не раздражающая высококалорийная диета, поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, антигистаминные препараты.

Афты Беднара

Лечение(см. Приложение 1, 2, 3, 7):

6. Устранение причины, вызвавшей травму. Преждевременно прорезавшиеся молочные зубы следует удалить, так как структура их неполноценна, они быстро стираются и, помимо травмы слизистой оболочки, могут стать причиной одонтогенной инфекции. Инородные тела со слизистой оболочки неба удаляют шпателем.

7. При резкой болезненности производится обезболивание анестетиком в виде аппликаций.

8. При наличии некротического либо фибринозного налетана поверхности эрозии или язвы рекомендуются аппликации протеолитических ферментов на 8—10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный налет удаляются механически.

9. Язва или эрозия обрабатываются антисептиками.

10. Накладываются кератопластические средства.

38) Химические травмы.

Лечение(см. Приложение 1, 2, 3, 7):

7. При попадании химического агента на слизистую оболочку полости рта необходимо немедленно начать обильное промывание (полоскание, орошение) полости рта слабым раствором нейтрализующего вещества или антидотом. При их отсутствии проводят промывание водой, а затем готовят необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют 1 -2% раствор бикарбоната натрия, мыльную воду, 0,1% раствора нашатырного спирта (1 5 капель 10% раствора на стакан воды). При ожоге щелочами в качестве нейтрализующих средств используют 0,5% раствор лимонной или уксусной кислот (1 /4 чайной ложки 70% кислоты на стакан воды). При ожоге раствором нитрата серебра полости рта орошают гипертоническим раствором (3% хлорид натрия) или раствором Люголя. При ожоге мышьяковистой пастой, пораженный участок обрабатывают раствором Люголя, или 1 % раствором йодинола, или припудривают йодоформом или магнезией.

8. После нейтрализации химического агента, пораженные участки слизистой оболочки обрабатываются обезболивающим веществом в виде аппликаций 10% взвеси анестезина в персиковом масле; аппликационными анестетиками.

9. Для отторжения толстой пленки фибрина проводят аппликации ферментными растворами.

10. Следует применять слабые растворы антисептиков или отвары трав.

11. Для ускорения эпителизации применяются кератопластики в виде аппликаций.

12. Для общего лечения назначается не раздражающая высококалорийная диета, поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, антигистаминные препараты.

39) Герпетическая инфекция в полости рта

Этиология и патогенез. Причиной развития герпетической инфекции в полости рта является вирус простого герпеса. Попав в организм человека, вирус простого герпеса (ВПГ) сохраняется на протяжении всей жизни. После первичного инфицирования кожи и слизистой оболочки вирус внедряется в ядро клетки, и вирусная ДНК проникает в ДНК клетки. Латентное вирусное начало может сохраняться в лимфатических узлах и элементах ретикулоэндотелиальной системы.

В клетках, инфицированных ВПГ, синтез вирусной ДНК начинается через 3 часа, еще через 1 час отмечается появление инфекционного вируса, максимальный уровень которого выявляется к 12 часам после заражения.

Вирус обнаруживается не только в лейкоцитах, но и в тромбоцитах. Прикрепляясь к клеткам эндотелия капилляров, вирус заражает их. Крупные вирусные частицы, несвязанные с клетками, могут поглощаться макрофагами и подвергаться внутриклеточному перевариванию, связанный же с клеткой вирус не может быть полностью элиминирован макрофагами.

Возрастные особенности течения острого герпетического стоматита (ОГС) у детей 1-3 лет:

Морфологическими и гистохимическими особенностями слизистой оболочки полости рта у детей в возрасте до 3 лет являются:

- Тонкие кожные покровы и слизистые оболочки. Поверхностный слой их разрыхлен, клеточные реакции подавлены. Это необходимое условие активного кожного дыхания, кожа младенца - мощные «дополнительные легкие».

- Наличие в специализированном и покровном отделах слизистой оболочки полости рта зон истончения эпителия, являющихся наиболее уязвимыми.

- Небольшое содержание ДНК в эпителии свидетельствует о низких резистентных свойствах слизистой оболочки полости рта.

- Тонкая и недостаточно дифференцированная базальная мембрана слизистой оболочки полости рта является причиной ее высокой проницаемости.

- Низкая дифференцировка соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки также является причиной ее высокой проницаемости.

- Тучные клетки представлены молодыми незрелыми формами, имеющими периваскулярное расположение.

Принято говорить о «незрелости» иммунной системы ребенка, как об особенности раннего возраста. На самом деле следует говорить не о незрелости, а об особом состоянии иммунных структур и механизмов, адекватном соответствующему возрастному периоду, необходимом организму именно на этом временном этапе и
наилучшим образом обеспечивающем специфические биологические запросы и функции:

- Низкий уровень интерферонообразования и активности интерферонов. Это кажущееся несовершенство системы интерферонов - не «недосмотр» природы, а скорее разумный компромисс, безусловная необходимость определенного периода развития. Интерфероны, наряду с противовирусным и рядом других эффектов, обладают антипролиферативным, а значит, и антиростовым действием. Но ведь именно рост является основной задачей организма в первые месяцы и годы жизни. Именно этой задаче подчинены все жизненные процессы в этот период, и активность фактора, препятствующего росту, должна быть подавлена даже ценой большей частоты и тяжести течения вирусных инфекций.

- Иммуноглобулины G составляют около 80 % всех иммуноглобулинов крови. Они проходят плацентарный барьер. Благодаря этому новорожденный обычно имеет при рождении антитела, имеющиеся у матери, соответственно он защищен от многих инфекций, которыми болела и к которым иммунна мать. Исключение составляют недоношенные дети, так как иммуноглобулины G переходят в кровь плода преимущественно в последние недели беременности. Материнские иммуноглобулины G элиминируются к 6-9-му месяцу жизни ребенка, а синтез собственных еще недостаточен и достигает уровня взрослых лишь к 5-7 годам.

- Иммуноглобулины А ответственны за местный иммунитет. Они не проходят плацентарный барьер, их уровень медленно повышается в течение первых 10-12 лет жизни. Недостаток иммуноглобулинов А у детей восполняется высоким содержанием их в молозиве и грудном молоке, в связи с чем естественное вскармливание является одним из важнейших факторов профилактики инфекционных заболеваний.

Клиника. На основании выраженности симптомов общей интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта выделяют три формы острого герпетического стоматита:

- легкую, которая характеризуется внешним отсутствием симптомов
интоксикации организма и отсутствием продромального периода;

- среднетяжелую, она характеризуется достаточно четко представленными симптомами интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни;

-тяжелую, которая характеризуется особой тяжестью общих и местных проявлений.

Периоды развития ОГС:

1) инкубационный (2-12 дней);

2) продромальный (катаральный);

3) период развития заболевания (период высыпаний);

4) период угасания заболевания (эпителизация);

5) период реконвалесценции (выздоровления).

Высыпаниям на слизистой оболочке полости рта предшествует продромальный период, который характеризуется повышением температуры тела, общим недомоганием, головной болью. Ранними симптомами заболевания могут быть боли в животе, снижение аппетита, тошнота, рвота, понос. При тяжелой форме заболевания нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно – сосудистой системы: бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, приглушение тонов сердца. СОЭ повышается до 17-30 мм/ч в зависимости от степени тяжести, чаще наблюдается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз и плазмоцитоз.

При появлении боли во рту дети начинают отказываться от пищи, усиливается саливация. В продромальном периоде наблюдается яркая гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта. Через 1-2 дня присоединяется тотальный катаральный гингивит. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания резко поднимается температура тела до 38-39 °С.

В ряде случае появлению элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предшествуют лимфадениты.

В период развития заболевания при осмотре полости рта на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки можно обнаружить маленькие пузырьки с четко ограниченными краями. Пузырьки располагаются группами на губах, небе, щеках, языке, по переходным складкам. При легкой форме их бывает 2-3, при тяжелой - до нескольких десятков. Пузырьки существуют непродолжительный период, затем вскрываются и на их месте появляются элементы поражения в виде болезненных участков повреждения эпителия округлой формы, с несколько вогнутым дном, покрытых беловатым налетом и окруженных красным воспалительным ободком (афты).

Период эпителизации более продолжительный: в течение 1-2дней элементы приобретают мраморную окраску, края их размываются, болезненность уменьшается. После эпителизации элементов явления катарального гингивита сохраняются в течение 1-2 недель.

Дифференциальная диагностика ОГС:

Дифференцировать ОГС необходимо с:

- хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом;

- герпетической ангиной;

- хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом;

- ветряной оспой;

- везикулярным стоматитом с кожными проявлениями;

- многоформной эксудативной эритемой.

Дифференциальные признаки	Первичный герпес	Рецидивы
Анамнез	Отсутствие указаний на наличие заболеваний герпесом ранее	Ранее имелось появление герпетической инфекции на любом участке кожи или слизистой оболочки

- аблица 1

Характер течения заболевания	Поражение возникает остро, занимает большую площадь, протекает с общими явлениями	Локализованное поражение, часто без общих проявлений, хотя могут быть выражены неврологические симптомы
Реакция лимфатических узлов	Регионарная лимфаденопатия	Могут быть увеличены лимфатические узлы
Серологическая диагностика	Титр АТ к ВПГ в сыворотке больного в начале болезни не определяется; после выздоровления он существенно возрастает	АТ к ВПГ в сыворотке больного обнаруживаются в начале, во время и после рецидива. Титр их существенно не изменяется

Дифференциальные признаки	ОГС	Герпангина
Возбудитель	ВПГ	Вирус Коксаки группы А
Локализация высыпаний на слизистой полости рта	На любых участках слизистой оболочки полости рта	На мягком небе, дужках, миндалинах
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Отсутствуют
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Дифференциальные признаки	ОГС	Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Этиология	ВПГ	Наличие хронических заболеваний ЖКТ
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Отсутствуют
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Реакция лимфатических узлов	Регионарная лимфаденопатия	Без особенностей
Цитологическое исследование	Нередко удается выявить гигантские многоядерные клетки эпителия	Без особенностей
Дифференциальные признаки	ОГС	Ветряная оспа
Возбудитель	ВПГ	Вирус герпес-зостер
Локализация высыпаний на слизистой полости рта	На любых участках слизистой оболочки полости рта	Чаще на спинке языка и твердом небе
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	По всей поверхности тела
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Дифференциальные признаки	ОГС	Везикулярный стоматит с кожными проявлениями
Возбудитель	ВПГ	Вирус Коксаки-16 А, Коксаки В, ЕСНО-6
Типичный возраст больного	От 6 месяцев до 3 лет	Предшкольном и младшем школьном
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	На коже кистей рук и на ногах
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Интоксикация	Ярко выражена	Слабо выражена

Дифференциальные признаки	ОГС	Многоформная экссудативная эритема
Этиология	ВПГ	Инфекционно- аллергическая и токсико- аллергическая
Полиморфизм высыпаний	Ложный	Истинный
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже ладоней и подошв, половых органов
Вид высыпаний на коже	Пятно - пузырек - корочка - пигментация	Пятна и папулы – кокардо-формный элемент - пузырь - эрозия - корочка - пигментация; иногда приступ МЭЭ сопровождается только эритематозными или эритематозно-булезными высыпаниями

Наличие инфекции, обусловленной ВПГ с язвенными поражениями на коже или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также герпетического бронхита или эзофагита любой продолжительности у больного старше одного месяца является достаточным основанием для подозревания СПИДа. Если при этом количество Т-хелперов менее 400 в 1 мкл, то этот диагноз правомочен даже при отсутствии результатов серологического обследования на антитела к вирусу иммунодефицита человека.

Лечение ОГС

Лечение ОГС(см. Приложение 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8):

Общее:

- активизация механизмов организма ребенка, участвующих
в борьбе с вирусной агрессией;

- неспецифическая иммунотерапия;

- противовирусная терапия;

- общеукрепляющее лечение;

- гипосенсибилизирующая терапия;

- дезинтоксикационная терапия.

При лечении ОГС нужно стремиться не только купировать симптомы ОГС, но и создать условия, благоприятствующие формированию иммунитета в отношениях вируса герпеса. С этой целью следует в первую очередь учитывать собственные механизмы организма ребенка, участвующие в борьбе с вирусной агрессией.

Антителообразование происходит при условии повышения температуры тела. И это повышение температуры не должно стать мишенью для борьбы с болезнью, так как само по себе служит проявлением защиты организма.

Использование организмом следующего этапа борьбы с вирусной агрессией - температурного режима свыше 39 °С - отражает в значительной мере некоторую несостоятельность предыдущих защитных реакций. Поэтому лечебная помощь должна быть направлена не на лишение организма одного из последних способов защиты, а на помощь организму – введение противовирусных средств. Однако надо принять во внимание и то обстоятельство, что механизмы терморегуляции у детей несовершенны, в связи с этим у ребенка возможно развитие гипертермической реакции. Следовательно, желательно управление развитием болезни.

Этапы местного лечения:

- обезболивание;

- гигиеническая обработка полости рта;

- применение протеолитических ферментов;

- применение противовирусных средств;

- применение эпителизирующих средств.

Применение противовирусных средств:

Применение противовирусных препаратов обязательно с начала
и до конца заболевания.

Вирулицидные мази:

- оксолиновая мазь 0,25 и 3 %-ная;

- теброфеновая мазь 0,5, 2 и 5 %-ная;

- флореналевая мазь 0,5 %-ная;

- «Риодоксол», 0,25 и 0,5 %-ная мазь;

- бонафтоновая мазь 0,05 и 0,5 %-ная мазь;

- «Алпизарин», 2 %-ная мазь (кожа и слизистые).

Оксолиновая, теброфеновая и флореналевая мази проявляют более выраженную профилактическую, чем терапевтическую активность.

К этой же группе веществ относится ацикловир, его терапевтическая активность выше в 10 раз, а токсический эффект ниже.

Лекарственные формы ацикловира:

- «Ацигерпин» - крем 5 %-ный (кожа).

- «Ацикловир-Акос» - мазь 5 %-ная (кожа).

- «Ацикловир-Акри» - мазь 5 %-ная (кожа).

- «Ацикловир ГЕКСАЛ» - крем 5 %-ный (кожа).

- «Ацик-офталь» - мазь 5 %-ная (кожа) и мазь глазная 3 %-ная (слизистые).

- «Веро-ацикловир» - крем 5 %-ный (кожа и слизистые).

- «Виролекс» - крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная (слизистые).

- «Герпевир» - крем 5 %-ный (кожа и слизистые).

- «Герпекс» - крем 5 %-ный (кожа).

- «Герпесин» - крем 5 %-ный (кожа и слизистые).

- «Зовиракс» - крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная (слизистые).

- «Виферон» мазь;

- «Ацикловир» мазь;

- «Суправиран» - крем 5 %-ный (кожа и слизистые).

- «Цикловир» - крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная (слизистые) и т. д.

- Видарабин - мазь 3 %-ная (кожа и слизистые).

Герпангина.

Герпангина – острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом Коксаки А или В, которое проявляется серозным воспалением полости рта и глотки. Вирусы этой группы относятся к энтеровирусам, тропны к мышечной, эпителиальной, нервной ткани, что в ряде случаев вызывает осложнения, связанные с поражением оболочек мозга, сердечной мышцы, печени. Наиболее склонны к заболеванию дети дошкольного и младшего школьного возраста, при этом значительно тяжелее герпангина протекает у детей первого года жизни.

Симптомы

Заболевание начинается с резкого подъема температуры. Общее состояние ухудшается, больной отказывается от еды, его беспокоят тошнота и головные боли, диарея, боль при глотании. В трети всех случаев заболевания могут присутствовать мышечные боли, в частности боли в животе, а у детей первого года жизни – судороги. В это же время слизистая оболочка ротоглотки становится воспаленной, отечной, и покрывается мелкоточечной красной папулёзной сыпью. В течение нескольких часов папулы превращаются в везикулы с прозрачным содержимым, размер которых колеблется от 1 до 8 мм. Количество элементов сыпи обычно до двадцати. Вскоре везикулы вскрываются, и обнажившиеся язвочки покрываются налетом фибрина.

Фибринозные плёнки на слизистой могут напоминать гной, но отличаются тем, что спаяны с подлежащей тканью и плохо снимаются. Каждая язвочка окружена гиперемированным валиком. Полость рта становится болезненной, возможен зуд, появляется слюнотечение. Возникают затруднения в приеме любой пищи, так как слизистая легко травмируется и болит, становится очень чувствительной даже к температуре чуть выше 40°С, затруднено глотание. В разгар клинических проявлений на слизистой ротоглотки, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Продолжительность заболевания в среднем шесть дней, после чего наступает полное выздоровление. Переболевший может остаться носителем вируса Коксаки и быть источником инфекции.

В возрасте 3-6 лет герпангина чаще может сочетаться с серозным менингитом, что дополняет клиническую картину менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, тризм жевательных мышц и др.). Через неделю после выздоровления неврологические симптомы проходят, однако велика вероятность рецидива менингита. Серозный менингит в более раннем возрасте может привести к летальному исходу. В целом прогноз серьезный.

Герпангина может осложниться миокардитом, что также ухудшает прогноз и требует диспансерного наблюдения весь период болезни и в период реконвалесценции.

В случае развития стертой формы герпангины изменения слизистой ротоглотки ограничиваются покраснением и отеком. В общем заболевание протекает легче, или практически бессимптомно.

Причины и патогенез

Вирус Коксаки передается воздушно-капельным путем, через зараженную пищу (фрукты, овощи, молоко), фекально-орально. Часто заболеваемость увеличивается в летнее время. Инфекция может вызывать вспышки эпидемий, которые имеют волнообразный характер. В эпидемическом плане опасен болеющий герпангиной или серозным менингитом, а также здоровый носитель.

Попадая на слизистые носоглотки, вирус Коксаки проникает в кишечник и лимфатические узлы, где интенсивно размножается. На третий день болезни критическое количество вирусов оказывается в крови. Это значительно облегчает им доступ к нервной и мышечной ткани, что определяет общее тяжелое состояние пациента. При исследовании отдельных пораженных вирусом Коксаки мышечных волокон были выявлены дистрофические изменения и некроз. Исследования пораженных мозговых оболочек (при сопутствующем серозном менингите) выявили выраженный отек и кровоизлияния.

Исследования показали, что один и тот же тип вируса Коксаки может вызывать различные клинические формы. После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет к вирусу определенного типа, что не исключает возможность определенной иммунной защиты относительно некоторых других вирусов этой группы.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливают на основе клинической картины заболевания. Наиболее характерная для герпангины локализация высыпаний – задняя стенка глотки, мягкое нёбо, миндалины. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции внешний вид высыпаний может меняться.

В первые часы необходимо исключить возможность отека Квинке (контакт с аллергенами, прием лекарств, укус насекомого), пищевого отравления. Одним из диагностических признаков заболевания, вызванного вирусом Коксаки, является два пика температуры, на первый и на третий день.

Для идентификации вируса Коксаки проводят исследование содержимого пузырьков на слизистой глотки. Также исследуют сыворотку крови на наличие антител к вирусу. Применяют иммуноферментный анализ, реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. Типирование вирусов проводят путем внесения диагностических иммунных флуоресцентных сывороток.

Неврологическое обследование показано для исключения серозного менингита. В случае особых жалоб или наличии клинических симптомов, проводят исследование состояния сердца, почек, печени.

Лечение

Режим постельный, больного изолируют до выздоровления. Пища жидкая, полужидкая, протертая кашицеобразная. Обильное питье с витамином С (отвар шиповника, натуральный лимонад, чай с лимоном). Питьевой режим важен для своевременного выведения токсинов, однако при переходе воспаления на оболочки мозга количество жидкости ограничивают и применяют мочегонные препараты. При менингите, наличии фебрильных судорог, больного госпитализируют на все время лечения, после выздоровления показано наблюдение у невролога.

Лечение герпангины симптоматическое. Местно назначают растворы антисептиков для профилактики вторичной бактериальной инфекции, а также препараты снимающие раздражение слизистой оболочки и уменьшающие боль. В частности, применяют 10% раствор натрия тетрабората в глицерине, 5% раствор марборана в димексиде, жидкость Кастеллани, метиленовый синий, теплый раствор соды и отвар шалфея для полосканий, 2% раствор лидокаина. Как вяжущее средство хорошо применять для полосканий отвар дубовой коры.

В целях уменьшения отека применяют антигистаминные препараты: супрастин, диазолин, глюконат кальция.

Для снятия симптомов общего недомогания назначают нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен, нимесулид.

Профилактика

Для предупреждения передачи вируса от больного герпангиной принимают меры предосторожности во время лечения и ухода за ним. В домашних условиях больной находится в отдельной хорошо проветриваемой комнате, у него отдельная посуда и предметы личной гигиены. После выздоровления карантин действителен еще две недели.

В целях исключения случаев заражения детей в детских учреждениях, врачи, медработники, педагоги, няни, работники кухни и столовой, переболевшие герпангиной или контактировавшие с больным отстраняются от работы на две недели.

Специфической профилактики не существует

Микозы

Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта у детей

Этиология орального кандидоза. Кандидоз - это острое или хроническое, иногда принимающее рецидивирующий характер, инфекционное заболевание, которое вызывается грибами рода Candida (С. albicans, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. krusei, C. glabarata, C. parapsilosis).

Грибы рода Candida относятся к условно патогенным микроорганизмам, их вирулентность для человека колеблется в широких пределах. Самым патогенным видом является Candida albicans.

Пути инфицирования. Первичное заражение ребенка грибами рода Candida может произойти внутриутробно, а также при прохождении через инфицированные родовые пути матери, больной урогенитальным кандидозом или являющейся кандидоносителем. В постнатальном периоде заражение ребенка возможно контактным путем от матери или персонала, ухаживаю