Аномалии конституции (диатезы), хронические расстройства питания детей раннего возраста относятся к фоновым заболеваниям, которые отягощают процесс роста в интенсивный период их развития, объясняющие актуальность ранней диагностики.
Диатезы (Аномалии конституции) - особое состояние организма, при котором его функции и показатели обмена веществ на определенной стадии развития отличаются длительной неустойчивостью, а нервно-регуляторные механизмы не могут обеспечить правильную функцию органов и всего обмена веществ. Диатез не заболевание, а предрасположение, зависит от воздействия на организм ряда внешних факторов, зная которые можно смягчить или устранить его. Наиболее изученные формы: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД), нервно-артритический (НАД).
ЭКД – диатез, характеризующийся снижением уровня Ig А, повышением IgЕ, способностью наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители. У 70-80% детей обусловлен генетической отягощенностью, возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием окружающей среды. Факторами риска являются неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, инфекционные заболевания, гестозы, характер вскармливания, дисбактериозы и болезни желудочно-кишечного тракта, медикаментозная терапия у матери во время беременности, а также ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Факторами, способствующими клиническому проявлению диатеза, могут быть: погрешности в диете ребёнка, патология ЖКТ беременной, гипоксия плода, родовая травма; погрешности в диете кормящей матери; раннее искусственное или смешанное вскармливание; пищевые аллергены (особенно белковые и жировые компоненты - коровье молоко, яйца), неадаптированные молочные смеси; повторные ОРИ; климатические, метеорологические условия (охлаждение, перегревание), профилактические прививки и др. Все факторы, каждый в отдельности или в сочетании, предопределяют своеобразие преморбидного состояния организма детей, способствуют изменению и извращению его реактивности. У таких детей с первого месяца жизни типичны стойкие опрелости, сухость и бледность кожи, гнейс на волосистой части головы - усиленное образование себорейных чешуек, шелушение, молочный струп - покраснение, шелушение на коже щек, увеличивающиеся на улице при холодной погоде, строфулюс - зудящие узелки с серозным содержимым, избыточное нарастание массы тела, затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синдромом, анемия, неустойчивый стул. Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Течение ЭКД волнообразное, обострения связаны, как правило, с диетическими погрешностями (в том числе матери, если ребенок на грудном вскармливании), сопутствующими заболеваниями. В наиболее выраженной форме ЭКД протекает у детей первых двух летжизни. В конце 2-го года жизни он уменьшается и постепенно с возрастом у большинства детей исчезает, хотя у некоторых из них в смягченной форме некоторое своеобразие реактивности организма остается и в дальнейшем могут развиваться экзема, нейродермит, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания. У детей с ЭКД, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возможны наследственные дефекты иммунитета, у имеющих тяжелые неинфекционные кишечные расстройства - экссудативная энтеропатия, недостаточность дисахаридаз кишечника. В крови при выраженных проявлениях экссудативного диатеза отмечаются лейкоцитоз (до 18 000-20 000), сдвиг нейтрофилов влево и эозинофилия.
ЛГД - аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (генерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адаптации ребёнка к условиям внешней среды. Распространённость ЛГД ниже, чем экссудативно-катарального, и составляет 10-12%, а среди больных сепсисом и пневмонией - 30%. Считается, что основную роль в формировании ЛГД играют факторы внешней среды, действующие как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, способствующие повышению проницаемости плаценты и сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и перинатально (гипоксия, родовая травма, инфекции), внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное искусственное вскармливание с избытком белков или углеводов). ЛГД встречается чаще у детей из семей с аллергической предрасположенностью. Рождаются обычно крупными, пастозными, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены; вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное артериальное давление; плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы. Частые ОРИ протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при ЭКД, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с чрезмерно длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища). Все группы периферических лимфатических узлов и миндалины обычно увеличены («периферический лимфатизм»), нередко выявляют спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). Вилочковая железа может достигать значительных размеров, вызывая осиплость голоса, шумное дыхание, запрокидывание головы во время сна, расстройства дыхания, астматические состояния, приступы асфиксии, судороги. Такие дети относятся к часто болеющим. У них выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желёз, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим. Лабораторные данные. В периферической крови выявляют абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению. При биохимическом анализе крови обнаруживают снижение концентрации глюкозы, повышение концентрации холестерина и фосфолипидов. В иммунограмме определяют снижение IgA, IgG, количества Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявляют снижение концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостероидов в моче. Диагноз ЛГД устанавливают на основании клинических проявлений, подтверждают перечисленными выше лабораторными маркёрами и увеличением вилочковой железы при рентгенологическом исследовании. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативно-катаральным диатезом, иногда с заболеваниями крови и ВИЧ-инфекцией. Летальность у детей с полным синдромом ЛГД на первом году жизни составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают в период полового созревания, но у отдельных лиц все признаки диатеза (тимико-лимфатический статус) сохраняются на всю жизнь.
НАД - диатез характеризуется детерминированными нарушениями ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислотыили параллельно возникающим нарушением функционирования органов и систем (надпочечников, печени, ЦНС и др.). Характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем — предрасположенностью к развитию ожирения, мочекаменной болезни, нефрита, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, подагры и обменных артритов. В формировании НАД важную роль играет, с одной стороны, наследование патологических свойств обмена веществ, с другой - питание, режим и среда. В семьях детей, склонных к НАД, отмечаются проявления болезни обмена веществ в виде подагры, тучности, моче и желчно каменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, а также неврастении, мигрени, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. Повышение уровня мочевой кислоты в крови является самым характерным лабораторным тестом. На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез. Психическое развитие таких детей опережает возрастные нормы: они любознательны, легко запоминают и воспринимают новую информацию, рано начинают читать. Как правило, этих детей относят к сильно неуравновешенному, повышено-возбудимому типу нервной системы. Большинство детей с НАД имеет низкую массу тела, быстро полнеют в пубертатном возрасте, чаще девочки. Стул, как правило, обильный, несмотря на плохой аппетит. Синдром обменных нарушений выражается в приходящих внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, тошнота, запор), неукротимой рвоте, схваткообразных болей внизу живота, запахе ацетона изо рта. Это состояние называется ацетонемическим кризом. Провоцирующими факторами могут быть стрессы, заболевания, злоупотребление мясной и жирной пищей при недостаточном количестве углеводов, потребление шоколада, какао, кофе. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, развивается гипогликемия. Рвота обычно прекращается так же внезапно, как и началась. Типичные подагрические приступы в детском возрасте не характерны, однако многие дети жалуются на периодически возникающие кратковременные боли в суставах. Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам.
Хронические расстройства питания (дистрофии) характеризуются нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением правильного гармоничного развития ребенка. Чаще встречается среди детей раннего возраста. Согласно классификации (Г.А.Зайцева и Л.А.Строганова, 1981) различают три основных типа дистрофии: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию. При паратрофии может быть преобладание массы тела над длиной или равномерно избыточная масса и длина. При гипотрофии наблюдается отставание массы от длины, для гипостатуры характерно равномерное отставание массы и роста. Ранняя диагностика начинается с пренатальной дистрофии при первичном врачебном патронаже по масса-ростовому коэффициенту (№=60-80), выделяя 3 степени: при I степени масса-ростовой индекс равен 59-56, при II степени – 56-51, при III степени менее 51.
В основу классификации постнатальной гипотрофии положен дефицит массы тела. При I степени гипотрофии дефицит массы тела составляет 11-20%, при II степени – 21-30%, при III степени - 31% и более. Клинически для хронических расстройств питания характерно сочетание синдромов трофических нарушений, пониженной пищевой толерантности, снижения иммунобиологической реактивности и симптомов, свидетельствующих об изменении функционального состояния ЦНС…
