Наличие факторов риска в анамнезе позволяет также распределить новорожденных в группы риска гнойно-воспалительного заболеваний и внутриутробного инфицирования (ВУИ), являющейся вторым направлением раннего этапа диспансеризации.
Основной принцип реабилитации новорождённых и детей грудного возраста группы риска – проведение индивидуальной целенаправленной программы профилактики и оздоровления. Задача ежемесячных профилактических осмотров – организация правильного режима и рационального питания, профилактика заболеваний, раннее выявление и лечение отклонений в здоровье.
Возникновение риска гнойно-воспалительных заболеваний сопряжено с широким спектром факторов: возраст старше 35 лет, низкий социально-экономический статус женщины: недостаточный уровень дородового обследования; неудовлетворительные социальные условия жизни; недостаточное питание; вредные привычки, экстрагенитальные заболевания, в том числе и инфекционной этиологии: заболевания почек, особенно воспалительного характера; нейроэндокринные заболевания (сахарный диабет); артериальная гипертензия; нарушение жирового обмена; заболевания бронхолегочной системы воспалительного характера; аутоиммунные заболевания; хронические очаги инфекции; анемия; иммунодефицитные состояния.
Несмотря на широкий спектр возбудителей, все внутриутробные инфекции имеют общие черты: 1) характерно латентное или стертое течение, что существенно затрудняет диагностику (особенно при внутриклеточной локализации возбудителя — хламидии, микоплазмы, вирусы и др.) и не позволяет своевременно начать этиотропную терапию; 2) активация латентно персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза у беременной (анемия, гиповитаминоз, переутомление, стрессовые ситуации, декомпенсация экстрагенитального заболевания неинфекционной природы и т. д.). Установлено то, что внутриутробное инфицирование возможно путями: восходящим; гематогенным, (трансплацентарным); трансдецидуальным (трансмуральным); нисходящим; смешанным. Бактериальная внутриутробная инфекция условно-патогенными микроорганизмами (УПМ) развивается в основном вследствие проникновения восходящей инфекции из родовых путей. При клинических и экспериментальных микробиологических исследованиях была установлена роль околоплодных вод как ведущего патогенетического звена в механизме заражения плода. Околоплодные воды женщины в поздние сроки беременности обладают антимикробной активностью, но она слабо выражена в отношении клинических штаммов УПМ, что проявляется задержкой, а не подавлением роста флоры. Бактериостатический эффект весьма непродолжителен и околоплодные воды становятся средой накопления УПМ. Плод оказывается в инфицированной среде и заражение его происходит при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод. Вместе с тем, возможно инфицирование и во время прохождения плодом родового канала. Для гематогенного инфицирования плода характерно наличие гнойно-воспалительного очага в организме матери, расположенного экстрагенитально или в миометрии. Возбудитель, нарушая плацентарный барьер, проникает в кровоток плода. При гематогенном инфицировании нередко возникает генерализованное поражение организма плода — внутриутробный сепсис. Трансплацентарный путь инфицирования имеют все истинные врожденные вирусные инфекции, а также такие специфические внутриутробные инфекции, как листериоз, сифилис и токсоплазмоз. Для реализации трансдецидуального (трансмурального) пути инфицирования необходимо наличие очага инфекции под эндометрием. Подобный путь инфицирования плода чаще всего имеет место у пациенток, перенесших в прошлом гнойно-воспалительные заболевания половых органов. С нисходящим путем внутриутробного инфицирования, при котором проникновение возбудителя к плодному яйцу происходит через маточные трубы, в клинической практике приходится сталкиваться у пациенток с острой хирургической патологией органов брюшной полости. Типичным проявлением внутриутробного инфицирования является невынашивание беременности. Причем в 70% наблюдений самопроизвольное прерывание беременности в поздние сроки и преждевременные роды начинаются с преждевременного разрыва плодных оболочек и только в 30% - с повышения сократительной активности матки.
В связи с вышеописанным, для выхаживания важна пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. Учитывая неспецифичность клинических проявлений данной патологии, ее пренатальная диагностика является наиболее сложной. Наиболее рациональна поэтапная диагностика внутриутробных инфекций. На первом этапе, на основе сбора анамнестических данных и общего клинического обследования, выявляется, группа высокого риска по развитию внутриутробных инфекций. В эту группу относятся пациентки: имеющие экстрагенитально расположенные очаги инфекции; с ранним началом половой жизни и частой сменой половых партнеров, у которых имелись эпизоды урогенитальных инфекций; перенесшие воспалительные заболевания матки и ее придатков, неспецифические кольпиты; имевшие искусственное прерывание беременности с осложненным течением послеабортного периода; с самопроизвольным прерыванием беременности в любые сроки в анамнезе; осложненное течение послеродового периода предыдущих родов; с хирургической коррекцией истмико-цервикальной недостаточности во время настоящей беременности; клиническими признаками многоводия или фетоплацентарной недостаточности. На втором этапе при помощи комплексного ультразвукового обследования выявляют эхографические маркеры внутриутробных инфекций, а также признаки фетоплацентарной недостаточности и оценивают степень ее тяжести. Все известные эхографические признаки, указывающие на ВИУ, можно разделить на следующие группы. 1. Патология амниона и хориона: многоводие или маловодие (может быть диагностировано начиная с конца I триместра беременности). Гиперэхогенная взвесь в околоплодных водах. Амниотические тяжи. Патология ворсинчатого хориона - гипоплазия ворсин (м/
быть диагностирована в сроки беременности до 8-9 недель, проявляющееся истончением хориона по всей окружности до 1-3 мм, снижением его эхогенности, прерывистостью и сглаженностью наружного контура). Плацентит, признаками которого являются отек, утолщение (71,8%), разнородная эхогенность паренхимы плаценты, утолщение/удвоение контура базальной пластинки, размытость границ долек, неравномерное расширение межворсинчатых пространств и субхориального пространства. Преждевременное старение плаценты. 2. Полостные и подкожные отеки: неиммунная водянка (подкожный отек и плевральный и/или перикардиальный выпот или асцит). Гидроторакс (характерен для TORCH-инфекций, лептоспироза, инфекции парвовирусом В-19). При цитомегалии обнаруживается двусторонний плевральный выпот (причиной является гипоальбуминемия). 3. Кальцификаты во внутренних органах плода, перивентрикулярной области, кишечника характерны также для цитомегалии. Паренхиматозные печеночные/селезеночные кальцификаты характерны для токсоплазмоза, краснухи, цитомегалии, герпеса, ветряной оспы, сифилиса. 4. Изменение эхогенности внутренних органов плода: гиперэхогенный кишечник (признак имеет диагностическое значение после 16 недель беременности и характерен для токсоплазмоза и цитомегалии). Пневматоз кишечника (выявляется в 25% наблюдений с ВУИ). Пузырьки газа в желчном пузыре, гиперэхогенные большие почки при нормальных размерах мочевого пузыря (обычно сочетаются с умеренным или выраженным многоводаем) характерны для цитомегалии). Двустороннее повышение эхогенности легких (в сочетании с незначительным плевральным выпотом и многоводием является признаком внутриутробной пневмонии). 5. Структурные дефекты (пороки развития внутренних органов плода). 6. Гепатомегалия и спленомегалия.
Таким образом, выхаживание таких детей после выписки из стационара осуществляется в соответствии с индивидуальной программой реабилитации, которая зависит от выявления факторов риска развития патологии, этиологии ВУИ (этиотропное лечение) и под контролем заведующего отделения и специалистов.
.
