Дискинезия ЖВП по гипертотоническому типу

Функциональное нарушение моторики желчного пузыря и сфинктерного аппарата вследствии несогласованного и несвоевременного или чрезмерного сокращения желчного пузыря или сфинктерного аппарата

Этиол: несовершенствование регуляторных и инервационных механизмов со стороны нервной системы

Клиника: Приступообразная боль в области правого подреберья, иррадиирует в правое плечо, беспокойство, тошнота, рвота, сердцебиение.

ДЗ: УЗИ органов брюшной полости, холецистография

Лечение: диета, дробное питание, седативные препараты,

спмзмолитики.

ВТЭ: 8-12 дней

Диспанс: не менее 2 лет

Прогноз: благоприятный

Профилактика: курсовое желчегонное лечение 2 раза в год

 

 

57 ответ 35

 

 

58 Подагра — системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Клиническая классификация

Острый подагрический артрит.

Межприступная («интервальная») подагра и рецидивирующий по- дагрический артрит.

Хроническая тофусная подагра.

Факторы риска: ожирение, артериальная гипертензия, прием лекарственных препаратов, генетические дефекты, приводящие к гиперпродукцииуратов, другие сопутствующие болезни, прием алкоголя.

Диагностические критерии: Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallaceetal.

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков: 1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе. 2.Воспаление сустава достигает максимума в 1 -й день болезни. 3.Моноартрит. 4.Гиперемия кожи над поражѐнным суставом. 5.Припухание и боль в первом плюсне-фаланговом суставе. 6.Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава. 7.Одностороннее поражение суставов стопы. 8.Подозрение на тофусы. 9.Гиперурикемия. 10.Асимметричный отѐк суставов. 11.Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография). 12.Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

Жалобы, анамнез, физикальное обследование: ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ •Внезапное начало, быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе, гиперемия кожи над суставом, припухлость и нарушение функции поражѐнного сустава. •Чаще развивается в ночное время или ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней. •Острый подагрический артрит может быть спровоцирован травмой, при- ѐмом алкоголя, погрешностями в диете, хирургическими процедурами, обострением сопутствующих заболеваний, локальным воспалением (на- пример, при остеоартрозе). •Более чем у половины больных первая подагрическая атака проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы (эта локализация подагрического артрита характерна для 90% больных). •Общие проявления: лихорадка и лейкоцитоз. •Характерная особенность острого подагрического артрита - полное спон- танное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами до раз- вития хронического подагрического артрита. Без лечения наблюдаются уча- щение атак, более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов. •Особенности подагрического артрита в зависимости от пола и возраста: ♦У мужчин преимущественно поражаются суставы стопы, особенно боль- шого пальца (артрит большого пальца в 50% случаев является первым проявлением подагры; в целом развивается более у 80% пациентов). ♦У женщин в начале заболевания чаще развивается олиго- и полиартрит (по-видимому, это связано с возрастными особенностями, поскольку у женщин подагра развивается в более пожилом возрасте), чаще поражаются суставы кистей. ♦У лиц пожилого возраста чаще наблюдается полиартрикулярный вариант начала подагрического артрита: поражение суставов верхних конечностей (включая мелкие суставы кистей), быстрое развитие тофусов. Развитие артрита часто ассоциируется с приѐмом диуретиков.

МЕЖПРИСТУПНАЯ ПОДАГРА И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ •В отсутствие лечения повторный приступ обычно развивается в течение 1- го года у 62%, 2 лет - у 78% пациентов. •Характерно сокращение продолжительности бессимптомного периода, приступы становятся более тяжѐлыми, затрагивают новые суставы, иногда имеют полиартикулярный мигрирующий характер. •Воспаление периартикулярных тканей (связки, суставные сумки), образование единичных тофусов в тканях, обычно безболезненных. ХРОНИЧЕСКАЯ ТОФУСНАЯ ПОДАГРА • Развитие тофусов (часто множественных), хронического артрита, пораже- ния почек, мочекаменной болезни. • Локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы. Раннее появление тофусов наблюдается при некоторых формах ювенильной подагры, у принимающих диуретики женщин пожилого возраста, при миелопролиферативных заболеваниях, при некоторых заболеваниях почек, приводящих к выраженной гиперурикемии.

Лабораторные исследования: •Определение сывороточного уровня мочевой кислоты o гиперурикемия определяется у подавляющего большинства больных o в период острой подагрической атаки имеет ограниченное диагностическое значение, так как почти у половины больных в этот период отмечается нормальный уровень. •Определение концентрации мочевой кислоты в суточной моче не рекомен- дуется. •Исследование синовиальной жидкости. В период острого приступа подагри- ческого артрита происходит увеличение количества лейкоцитов (преиму- щественно нейтрофилов) до 10 — 20x109 /л. •Более информативный метод для подтверждения диагноза — поляризаци- онная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов), позволяющая обнаружить кристаллы уратов (размеры 3—30 мкм, характерная иглообразная форма, отрицательное двойное лучепреломление. Однако чувствительность и специфичность этого теста низки (высокая частота ложноположительных и ложноотрицательных результатов) вследствие недостаточной стандартизации метода. •Биохимическое исследованиедо назначения антигиперурикемической те- рапии: общий анализ крови, креатинин и глюкоза, печѐночные пробы. 12.3.

Инструментальные исследования: рентгенография поражѐнных суставов • симптом «пробойника» является типичным, но поздним рентгенологическим феноменом (рентгеннегативный внутрикостный тофус) • в начале болезни могут выявляться неспецифические признаки - сужение суставной щели, деструкция суставной поверхности.

Немедикаментозное лечение: • Устранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приѐма алкоголя. • Диета. Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полинена- сыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты 15.2.

Медикаментозное лечение:Тактика лечения острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различны. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА. Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и ГК (локально и системно). Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита. Эффективное лечение подагрической нефропатии невозможно без целенаправленной борьбы с гиперурикемией. Уменьшение содержания мочевой кислоты в крови является основополагающим фактором базисной терапии заболевания и должно проводиться длительно (иногда постоянно) под контролем уровня урикемии. Воздействие на гиперурикемию включает в себя уменьшение поступления в организм пуринов путем назначения специальной диеты, применения средств, угнетающих синтез мочевой кислоты (урикодепрессоров), увеличивающих экскрецию мочекислых соединений (урикозурических препаратов) и обеспечивающих их химический распад (урикоразрушающих средств).

Перечень основных медикаментов: Нестероидные противовоспалительные средства Глюкокортикоиды 1. Бетаметазон 1 мл, амп 2. Метилпреднизолон 4мг, табл. 3. Метилпреднизолон 250мг,фл. Средства, влияющие на уровень мочевой кислоты 1. Колхицин 1 мг, табл 2. Калия цитрат 1080мг, табл 3. Аллопуринол 100мг, табл 4. Лозартан 50мг,табл.

Профилактические мероприятия. Изменить образ жизни (отказ от курения и алкоголя, снижение массы тела при ожирении, диета). Выявлять сопутствующие заболевания и кардиоваскулярные факторы риска (гиперлипидемия, гипергликемия, ожирение и курение). Постоянное ношение с собой эффективного НПВС для купирования острого подагрического приступа., отказ от анальгетиков.

Дальнейшее наблюдение: •Осмотр каждые 3-6 мес. •Определение уровня мочевой кислоты: в начале лечения — каждые 2—4 нед, в последующем — каждые 6 мес. •Биохимическое исследование на фоне антигиперурикемической терапии: в начале лечения - каждые 3 нед, затем каждые 6 мес.

 

59 Ожирение ответ 41

 

60-67 одинаковые Виды аритмий 1 станени

Нарушения сердечного ритма - частота электрических импульсов сердца, источник системных и патологических изменений, а также между предсердий и желудочков характеризуется нарушением связи и статуса последовательности.

Классифицируются как желудочковой и наджелудочковой аритмии. Суправентрикулярной аритмия, изменения ЭКГ к волне QRS подвергается фибрилляции желудочков QRS волны деформируется.

Основными причинами

1. инфаркты структурные и метаболические изменения и нарушения внутреннего положения сердца являются врожденные и приобретенные заболевания.

2. Нарушение экстракардиальной регуляции патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

3. Сердце нарушения регуляции физических и химических воздействий.

Определение

Атриовентрикулярные блокады (AV блокада) прохождение электрических импульсов в желудочке участках желудочковой дисфункции.

Атриовентрикулярная степень блокады.1

AB осада в первой степени замедления в любой проводимости сердечной проводящей системы.

классификация

В зависимости от стабильности:

а) временное

б) нападение

в) хронический (постоянный)

В зависимости от уровня:

а) проксимальный (предсердия или АВ узла уровня)

б) дистальная

В той степени, в которой: 3 градусов от (I, II, III).

клиника

Головокружение, головная боль и общая слабость

Диагностика и лечение. (Нарисуй ЭКГ)

ЭКГ признаки:

1. PQ (R), увеличение в основном между (R) сегмента PQ в результате uzarwınıñ;

2. зубца Р нормальна и длительность комплекса QRS.

Симптомы типа Осада проксимальная ЭКГ:

1. Р-Q (R) удлинение интервала зависит от продления Р-волны (P> 0,11).

2. Р-волна часто jarıqşaqtanğan.

3. Р-Q (R) длительность сегмента 0,10 ч.

4. изменили тип и длительность комплекса QRS.

ЭКГ осадные симптомы дистальной типа:

1. Р-Q (R), интервал увеличился.

2. P длительность волны не превышает 0,11.

3. QRс комплексом (0.12) и деформирован.

Лечение: AV- блокада в первой степени функциональной связи с лечением основного заболевания, и benervtiñ любое раздражение, чтобы уменьшить патологические рефлексы. AV блокада первой степени органических Загрузить клинических признаков не нуждаются в специальном лечении. Гемодинамические нарушения, оно должно быть двухкамерного обязанности.

 

 

61. Ревматизм (ОРЛ) - это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ «РИСКА»)

1. Хроническая очаговая носоглоточная стрептококковая инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А.

2. Наследственная отягощенность или «стрептококковое окружение».

З. Нарушения механизмов иммунного ответа (медиаторы воспаления: гистамин, простагландины, иммуноглобулин Е, кинины, система комплемента, система фагоцитирующих макрофагов).

ЭТИОЛОГИЯ ОРЛ

1. Роль этиологического фактора при ОРЛ отводится бета-гемолитическому стрептококку тpуппы А; не исключается значение кофактора: гипотетического вируса.

2. Особенности возбудителя:

а) он широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, верхних дыхательных путях у практически здоровых людей;

б) обладает высокими сенсибилизирующими свойствами, способностью «запускать» иммунопатологический (иммуновоспалительный) процесс;

в) вырабатывает большое количество гиалуронидазы - фермента, вызывающего деструкцию соединительно-тканных структур;

г) в продромальном периоде ревматической «атаки» в 90% случаев он высевается из миндалин и других лимфоидных структур носоглотки

д) во время острой ревматической «атаки» он исчезает из миндалин, а в крови резко нарастает титр противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы);

е) после ликвидации очага стрептококковой инфекции в носоглотке (тонзиллэктомия и др.) заболеваемость ОРЛ резко снижается, а при росте («вспышке») острых стрептококковых носоглоточных заболеваний (тонзиллит, ангина), напротив, увеличивается.

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA А₁₁, В₃₅, DR₅, DR₇. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA А₃, при поражении клапана аорты - B_15.

Выделяют группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;

женский пол;

возраст 7-15 лет;

перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

носительство В-клеточного маркера D_8/7 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Симптомы Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛО, антистрептокиназы, анитстрептогиалуронидазы. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит

Ревмокардит - воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастоли-ческого шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца. «Порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту» (С. Зимницкий).

Ревматический перикардит встречается редко.

Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении - многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.