| Стадия ХБП | Описание | Уровень СКФ (мл/мин/1,73м2) |
| I | Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ | ≥90 |
| II | Повреждение почек с легким снижение СКФ | 89 – 60 |
| III | Умеренное снижение СКФ | 59 – 30 |
| IIIa | С легкой до средней степени | 45–59 |
| IIIb | С средней до тяжелой степени | 30–44 |
| IV | Тяжелое снижение СКФ | 29 – 15 |
| V | Почечная недостаточность | ≤15 |
Диагностические критерии Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев; наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации; снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.
Жалобы: слабость, потеря аппетита; диспесические расстройства;головные боли, утомляемость;наличие отеков;дизурия, никтурия.
Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб, либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП.
Анамнез- наличие и продолжительность протеинурии;анемии;артериальная гипертензия;
рецидивирующая инфекция мочевой системы;наличие врожденной аномалии развития мочевыделительной системы; врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия, длительная обструкция мочевыводящих путей;мочекаменная болезнь. гидронефроз.
Физикальное обследование:
В стадии ХБП I-III нет видимых признаков,гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция; потеря натрия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови;
| Лабораторные исследования: общий анализ крови – нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита;свёртываемость крови снижена, изменения биохимических анализов – азотемия, гиперлипидемия, электролиты (гиперфосфатемия, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия или гипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия);кислотно-щелочное состояние (ацидоз рН менее 7,37, снижение концентрации бикарбонатов крови). анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, гипостенурия, изостенурия, цилиндрурия). Инструментальные исследования:УЗИ почек - уменьшение размеров почек, уплотнение и истончение паренхимы, потеря кортико-медуллярной дифференцировки, но нормальный или большой размер почек не исключают ХПН аномалии допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления); ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности, гипертрофия левых отделов сердца. денситометрия – снижение минеральной плотности костей ретроградная пиелография – при уропатологии, обструкции мочевыводящих путей.артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии). биопсия почек – для дифференциальной диагностики, морфологической верификации, радиоизотопная ренография (сцинтиграфия) – для отдельной оценки функции почек. Формулировка диагноза –в медицинской документации на первом месте следует указывать нозологический диагноз и основные проявления заболевания; термин ХБП с указанием стадии по СКФ (ХБП1-ХПБ5), соотношение альбумин(протеин)/ креатинин мочи (А1-А5) и вид ЗПТ (Д - диализ и Т - трансплантация).тактика лечения: лечение основного заболевания приведшего к нарушению почечной функции; предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания почек; предупреждение развития сердечно‐сосудистой патологии при ХБП;выбор и подготовка к заместительной почечной терапии. Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями - замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, предупреждение и лечение осложнений ХПН. Немедикаментозное лечение-Режим пациентов с ХБП в условиях зависит от тяжести состояния.Диета:Диета позволяет улучшить самочувствие, у некоторых больных — замедлить прогрессирование хронической болезни почек. в начальную стадию ХПН — стол № 7, У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых — стол № 11;необходимо адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов; следует снизить потребление белка; при гиперкалиемии (олигурия, анурия) — ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель); снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог); объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, ОЦК, диуреза, наличия артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Обычно объём потребляемой жидкости должен превышать уточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2–3 л жидкости в сутки; ограничение поваренной соли до 1,5-3 г/сут; при гиповолемии и/или повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует (поликистозная болезнь почек, интерстициальный нефрит) диета должна способствовать регулярному ежедневному опорожнению кишечника;Медикаментозное лечениеКоррекция артериальной гипертензии Артериальная гипертензия (АГ) является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤130/80мм.рт.ст. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ.Перечень дополнительных лекарственных средств Антигипертензивные препараты: Ингибиторы АПФ Каптоприл Фозиноприл и блокаторы рецепторов ангиотензина II: Амлодипин бесилат Нифедипин Дилтиазем Бета-адреноблокаторы: Верапамил Дилтиазем Нифедипин Амлодипин |
Диуретики Гидрохлортиазид Индапамид Фуросемид Фуросемид
Аминокислоты Нефротект Полипротэн Кетостерил
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне гемодиализ амбулаторный (ГД, ГДФ) – Приложение - 1. «Гемодиализ»; перитонеальный диализ амбулаторный (ПАПД, АПД) – Приложение -2. «Перитонеальный диализ».
Показания для консультации специалистов: при наличии сопутствующей патологии.
Мониторинг состояния пациента: непрерывный регулярный контроль у врача ПМСП при ХБП I-III стадиях, особенно при наличии СД и АГ и/или в тесном контакте с нефрологом за функциональным состоянием почек при ХБП IV-V стадиях; Профилактические мероприятия: предотвращение осложнений; обучение пациента диете, профилактике инфекционных осложнений; до начала заместительной почечной терапии, пациенты должны обследоваться на наличие вирусных гепатитов (В и С);Регулярный скрининг по выявленияю рисков и мероприятия по их снижению.Диагностика и этиотропное лечение основного заболевания,коррекция общих факторов риска,диагностика состояния ССС+оценка скорости прогрессирования и коррекция терапии
№ 34. Клинические проявления хронической почечной недостаточности II А стадии. Диагностика и лечение согласно клиническому протоколу. Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза. Профилактика. Прогноз.
| Стадия ХБП | Описание | Уровень СКФ (мл/мин/1,73м2) |
| I | Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ | ≥90 |
| II | Повреждение почек с легким снижение СКФ | 89 – 60 |
| III | Умеренное снижение СКФ | 59 – 30 |
| IIIa | С легкой до средней степени | 45–59 |
| IIIb | С средней до тяжелой степени | 30–44 |
| IV | Тяжелое снижение СКФ | 29 – 15 |
| V | Почечная недостаточность | ≤15 |
Диагностические критерии Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев; наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации; снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.
Жалобы: слабость, потеря аппетита; диспесические расстройства;головные боли, утомляемость;наличие отеков;дизурия, никтурия.
Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб, либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП.
Анамнез- наличие и продолжительность протеинурии;анемии;артериальная гипертензия;
рецидивирующая инфекция мочевой системы;наличие врожденной аномалии развития мочевыделительной системы; врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия, длительная обструкция мочевыводящих путей;мочекаменная болезнь. гидронефроз.
Физикальное обследование:
В стадии ХБП I-III нет видимых признаков,гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция; потеря натрия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови;
| Лабораторные исследования: общий анализ крови – нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита;свёртываемость крови снижена, изменения биохимических анализов – азотемия, гиперлипидемия, электролиты (гиперфосфатемия, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия или гипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия);кислотно-щелочное состояние (ацидоз рН менее 7,37, снижение концентрации бикарбонатов крови). анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, гипостенурия, изостенурия, цилиндрурия). Инструментальные исследования:УЗИ почек - уменьшение размеров почек, уплотнение и истончение паренхимы, потеря кортико-медуллярной дифференцировки, но нормальный или большой размер почек не исключают ХПН аномалии допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления); ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности, гипертрофия левых отделов сердца. денситометрия – снижение минеральной плотности костей ретроградная пиелография – при уропатологии, обструкции мочевыводящих путей.артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии). биопсия почек – для дифференциальной диагностики, морфологической верификации, радиоизотопная ренография (сцинтиграфия) – для отдельной оценки функции почек. Формулировка диагноза –в медицинской документации на первом месте следует указывать нозологический диагноз и основные проявления заболевания; термин ХБП с указанием стадии по СКФ (ХБП1-ХПБ5), соотношение альбумин(протеин)/ креатинин мочи (А1-А5) и вид ЗПТ (Д - диализ и Т - трансплантация).тактика лечения: лечение основного заболевания приведшего к нарушению почечной функции; предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания почек; предупреждение развития сердечно‐сосудистой патологии при ХБП;выбор и подготовка к заместительной почечной терапии. Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями - замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, предупреждение и лечение осложнений ХПН. Немедикаментозное лечение-Режим пациентов с ХБП в условиях зависит от тяжести состояния.Диета:Диета позволяет улучшить самочувствие, у некоторых больных — замедлить прогрессирование хронической болезни почек. в начальную стадию ХПН — стол № 7, У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых — стол № 11;необходимо адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов; следует снизить потребление белка; при гиперкалиемии (олигурия, анурия) — ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель); снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог); объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, ОЦК, диуреза, наличия артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Обычно объём потребляемой жидкости должен превышать уточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2–3 л жидкости в сутки; ограничение поваренной соли до 1,5-3 г/сут; при гиповолемии и/или повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует (поликистозная болезнь почек, интерстициальный нефрит) диета должна способствовать регулярному ежедневному опорожнению кишечника;Медикаментозное лечениеКоррекция артериальной гипертензии Артериальная гипертензия (АГ) является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤130/80мм.рт.ст. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ.Перечень дополнительных лекарственных средств Антигипертензивные препараты: Ингибиторы АПФ Каптоприл Фозиноприл и блокаторы рецепторов ангиотензина II: Амлодипин бесилат Нифедипин Дилтиазем Бета-адреноблокаторы: Верапамил Дилтиазем Нифедипин Амлодипин |
Диуретики Гидрохлортиазид Индапамид Фуросемид Фуросемид
Аминокислоты Нефротект Полипротэн Кетостерил
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне гемодиализ амбулаторный (ГД, ГДФ) – Приложение - 1. «Гемодиализ»; перитонеальный диализ амбулаторный (ПАПД, АПД) – Приложение -2. «Перитонеальный диализ».
Показания для консультации специалистов: при наличии сопутствующей патологии.
Мониторинг состояния пациента: непрерывный регулярный контроль у врача ПМСП при ХБП I-III стадиях, особенно при наличии СД и АГ и/или в тесном контакте с нефрологом за функциональным состоянием почек при ХБП IV-V стадиях;
Профилактические мероприятия: предотвращение осложнений; обучение пациента диете, профилактике инфекционных осложнений; до начала заместительной почечной терапии, пациенты должны обследоваться на наличие вирусных гепатитов (В и С);Регулярный скрининг по выявленияю рисков и мероприятия по их снижению.Диагностика и этиотропное лечение основного заболевания,коррекция общих факторов риска,диагностика состояния ССС+оценка скорости прогрессирования и коррекция терапии
№35.Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы Причины B12-дефицитной анемии: Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- низкое содержание в рационе- вегетарианство; - низкая абсорбция;- дефицит внутреннего фактора;- пернициозная анемия;- гастрэктомия; - поверждение эпителия желудка химическими вещества; - инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);- болезнь Крона; - целиакия; - резекция подвздошной кишки;- атрофические процессы в желудке и кишке;- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте; - состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
- дивертикулы тощей кишки; - кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; - глистная инвазия;- лентец широкий- патология абсорбирующего участка;
- туберкулез подвздошной кишки; - лимфома тонкой кишки;- спру; - регионарный энтерит;
Патогенез B12-дефицитной анемии:
Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5- При недостаточности цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Симптомы B12-дефицитной анемии: В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субэктеричны,признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: - поражение крови;
- поражение ЖКТ; - поражение нервной системы. Диагностика В12-дефицитной анемии: 1. Клинический анализ крови - снижение количества эритроцитов - снижение гемоглобина - повышение цветного показателя (выше 1.05),- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) - базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота,- снижение ретикулоцитов, лейкопения, тромбоцитопения
снижение моноцитов,,- анэозинфилия,2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз. 3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции 4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии, находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия,также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты. Лечение B12-дефицитной анемии: следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).Преднизолон (20 - 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания. Принципы терапии: - насытить организм витамином, поддерживающая терапия, цианкобаламином в дозах 200-300 мик, данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Критерии оценки эффективности терапии:
- резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
- полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 - 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.
Профилактика B12-дефицитной анемии: Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований,можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В12 1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин. С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.
Диспансеризация больных В12 –дефицитной анемией осуществляется гематологом и терапевтом. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год, а 1 раз в год посещают невропатолога, лор-врача и женщины- гинеколога. Общий анализ крови проводится 4-5 раз в год, биохимический анализ крови – 1 раз в год. Учитывая возрастные особенности, атрофический гастрит необходимо проявлять онкологическую настороженность. С этой целью 1 –2 раза в год проводится фиброгастродуоденоскопия.
№ 36. Хронический лимфолейкоз. Клинические проявления. Диагностика и лечение хронического лимфолейкоза. Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза. Прогноз.
Определение: Хронический лимфолейкоз/лимфома из малых лимфоцитов – опухолевое заболевание системы крови, характеризующееся пролиферацией и накоплением в крови, костном мозге и лимфоидных органах морфологически зрелых и иммунологически некомпетентных В-лимфоцитов, имеющих характерный иммунофенотип. Симптомы: слабость; потливость; утомляемость; субфебрилитет; ознб; боли в костях или суставах; снижение массы тела; геморрагические высыпания в виде петехий и экхимозов на коже; эпистаксис; меноррагии; повышенная кровоточивость, увеличение лимфатических узлов, боль и тяжесть в левой верхней части живота (увеличение селезенки); тяжесть в правом подреберье
Анамнез: следует обратить внимание на: длительно сохраняющуюся слабость; быструю утомляемость; частые инфекционные заболевания; повышенную кровоточивость; появление геморрагических высыпаний на коже и слизистых оболочках; увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Физикальное обследование бледность кожных покровов; геморрагические высыпания – петехии, экхимозы; одышка; тахикардия; увеличение печени; увеличение селезенки; увеличение лимфоузлов; отеки шеи, лица, рук – появляются при с давлении увеличенными внутригрудными лимфоузлами верхней полой вены. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: миелограмма; цитогенетическое исследование костного мозга; исследование костного мозга методом, молекулярно-генетическое исследование: мутационный статус генов вариабельных участков тяжелых цепей иммуноглобулинов иммунохимическое исследование сыворотки крови и мочи.При отсутствии возможности проведения иммунохимического исследования – электрофорез белков сыворотки; ИФА и ПЦР на маркеры вирусных гепатитов; ИФА на маркеры ВИЧ; ИФА на маркеры вирусов герпес-группы; β2 микроглобулин; прямая проба Кумбса, гаптоглобин проба Реберга-Тареева; общий анализ мочи; коагулограмма; группа крови и резус фактор; HLA типирование; ЭКГ; Эхо-кардиография; ПЭТ/КТ всего тела при подозрении на синдром Рихтера для определения предпочтительного лимфатического узла для биопсии; КТ грудного и брюшного сегментов с контрастированием. Тактика лечения проводимая на амбулаторном уровне: Режим: общеохранительный. Диета: нейтропеническим пациентам не рекомендуется соблюдать определенную диету (уровень доказательности В). Медикаментозное лечение Показания к началу лечения Наличие В-симптомов, ухудшающих качество жизни; Анемия и/или тромбоцитопения, обусловленные инфильтрацией костного мозга. Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:) Антинеопластические и иммуносупрессивные лекарственные средства: • бендамустин, 100мг флакон; • винкристин, 1 мг флакон; • дексаметазон, 4мг ампула; • доксорубицин, 10 мг флакон; • ибрутиниб, 140 мг, капсула; • преднизолон 30 мг ампула, 5мг таблетка; • ритуксимаб, флакон • флударабин, 25мг концентрат для приготовления раствора, флакон; • хлорамбуцил, 2 мг, таблетка; • циклофосфамид, 200 мг флакон; • цисплатин, 100мг флакон; • цитарабин, 100мг флакон; • этопозид, 100 мг раствор для инъекций. Лекарственные средства, ослабляющие токсическое действие противоопухолевых препаратов: филграстим, раствор для инъекций 0,3мг/мл, 1 мл; ондансетрон, раствор для инъекций 8 мг/4мл; Антибактериальные средства: азитромицин, таблетка/капсула, 500 мг; амоксициллин/клавулановая кислота, таблетка, покрытая пленочной оболочкой, 1000мг; моксифлоксацин, таблетка, 400 мг; офлоксацин, таблетка, 400 мг; ципрофлоксацин таблетка, 500 мг; метронидазол, таблетка, 250 мг, гель стоматологический 20г; эритромицин, таблетка 250мг. Противовирусные лекарственные средства: ацикловир, таблетка, 400 мг, гель в тубе 100000ЕД 50г; валацикловир, таблетка, 500мг; валганцикловир, таблетка, 450мг; фамцикловир, таблетки, 500мг. Лекарственные средства, влияющие на свертывающую систему крови: гепарин, раствор для инъекций 5000 МЕ/мл, 5 мл;
Прогноз.
Неблагоприятное прогностическое значение имеют III-IV ст. болезни, диффузное поражение костного мозга по данным трепанобиопсии, двукратное нарастание лимфоцитоза менее чем за 12 мес., повышение р2-микроглобулина, аномальный кариотии клеток. Прогноз значительно утяжеляется при трансформации хронического лимфолейкоза в пролимфоцитарный лейкоз или в агрессивную неходжкинскую лимфому. Зависимость выживаемости больных от стадии заболевания представлена в таблице.
| Стадия по Рею | Категория риска | Средняя выживаемость (годы) |
| низкая | 10-12 | |
| I—II | промежуточная | 5-7 |
| III-IV | высокая | 1-2 |
У больных 0 и 1 ст. хронического лимфолейкоза, работающих в не противопоказанных видах и условиях труда, ограничения жизнедеятельности отсутствуют.
Противопоказанные виды и условия труда:
тяжелый и средней степени тяжести физический труд, значительное нервно-психическое напряжение, неблагоприятные метеорологические условия, контакт с промышленными ядами, ионизирующей радиацией.
Показания для направления ВТЭК.
- Необходимость рационального трудоустройства больных с хроническим лимфолейкозом 1 ст.;
- II, III, IV стадии заболевания;
- трансформация хронического лимфолейкоза в злокачественную форму;
- прогрессирование хронического лимфолейкоза или его осложнений.
Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: анализ крови, тромбоциты и ретикулоциты, миелограмма, иммунофенотинирование лимфоцитов, общий белок и фракции, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, консультация окулиста и невролога, заключение гематолога.
Критерии инвалидности.
III группа инвалидности устанавливается больным с I, II стадией заболевания, при отсутствии его прогрессирования, oграничении способности к трудовой деятельности I ст., с целью рационального трудоустройства, переквалификации или уменьшения объема выполняемой работы.
II группа инвалидности устанавливается больным с III—VI стадией заболевания, требующим проведения специфического лечения, в связи с выраженными нарушениями функций, ограничением способности к самообслуживанию, самостоятельному передвижению 2 ст., трудовой деятельности 2 ст.
Доступен труд только в специально созданных условиях.
I группа инвалидности устанавливается больным с IV стадией заболевания при наличии тяжелой анемии и тромбоцитопении, персистирующей тяжелой инфекции и осложнений; при быстром прогрессировании заболевания, трансформации в злокачественную форму, ограничении способности к самообслуживанию 3 ст., самостоятельному передвижению 3 ст., и неблагоприятном прогнозе.
Реабилитация. Своевременная диагностика и лечение. Наблюдение гематолога. Рациональное трудоустройство в не противопоказанных видах и условиях труда.
№ 37. - Хроническое легочное сердце. Этиопатогенез. Диагностика и лечение. Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза. Профилактика. Прогноз.
гемодинамическое и патофизиологическое состояние, определенное увеличением среднего легочного артериального давления (СДЛА)> 25 мм рт.ст. в состоянии покоя, по оценке катетеризации правого сердца. Этиология и патогенез
К развитию хронического легочного сердца приводят заболевания с поражением вентиляционно-респираторной функции легких, а также заболевания, при которых поражаются сосуды легких. В группу заболеваний, где поражается вентиляционно-респираторная функция легких, относят инфекционно-воспалительные заболевания бронхо-легочного аппарата (хроническая пневмония, туберкулез легких, эмфизема, хронический бронхит, бронхиальная астма, коллагенозы, силикоз). Хроническое легочное сердце иногда может возникать при заболеваниях, нарушающих движение грудной клетки (плевральный фиброз, кифоскалиоз, ожирение). К заболеваниям, при которых поражаются сосуды легких, относят легочные артерииты, тромбоэмболические процессы, первичную легочную гипертонию.
Клиническая картина
Различают компенсированное и декомпенсированное легочное сердце. В стадии компенсации на первый план выходят симптомы основного заболевания, которые приводят к развитию легочного сердца с постепенным присоединением признаков гипертрофии правых отделов сердца, которые чаще выражены неярко и наблюдаются не во всех случаях. У больных может выявляться пульсация в эпигастральной области, может выслушиваться акцент II тона над легочной артерией.В стадии декомпенсации легочного сердца больные предъявляют жалобу на одышку, обусловленную присоединением как дыхательной, так и сердечной недостаточности.При физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и в положении лежа одышка усиливается.Часто больные жалуются на боли в области сердца, которые не связаны с физической нагрузкой и не снимаются нитроглицерином. Боли объясняются наличием пульмонокоронарного рефлекса в результате легочной гипертензии и растяжении ствола легочной артерии.У больного наблюдаются цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса. При осмотре также выявляется набухание шейных вен, которые остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе, характерна пульсация в эпигастральной области в результате гипертрофии правого желудочка.Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахикардия, увеличение печени (чувство тяжести в правом подреберье), периферические отеки, плохо поддающиеся лечению. Со стороны сердца: тоны глухие, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, в области верхушки может выслушиваться систолический шум из-за относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У больных иногда выявляют язвы желудка, в связи с наличием гипоксемии. Симптомы легочного сердца более выражены на фоне обострения воспалительного процесса в легких. В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия.
В крови — эритроцитоз, повышен гемоглобин, уменьшена СОЭ до 2–4 мм/ч, количество лейкоцитов обычно нормальное. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется картина эмфиземы легких и пневмосклероз.
На ЭКГ выявляется высокий (более 2 мм) заостренный зубец Р во II, III и aVF отведениях, электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.
Основные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне для динамического контроля:
1. Общий анализ крови 6 параметров (1 раз в полугодие)
2. ЭКГ (1 раз в квартал)
3. ЭхоКГ(каждые 3-6 месяцев)
4. Рентгенография органов грудной клетки в 2х проекциях (прямая, левая боковая) (1 раз в год и по клиническим показаниям)
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне для динамического контроля:
1. МРТ органов грудной клетки и средостения
2. Дуплексное сканирование периферических сосудов конечностей
3. Анализ крови на уровень pro – BNP (каждые 3-6 месяцев)
Лечение основного заболевания. При обострении воспалительного процесса в легких проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), при бронхоспастическом синдроме показаны бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. Для снижения давления в малом круге кровообращения назначают эуфиллин, ганглиоблокаторы. При развитии сердечной декомпенсации назначают сердечные гликозиды в сочетании с мочегонными препаратами.
Из мочегонных препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон), кроме того, применяют диакарб и фуросемид. Рационально применение увлажненного кислорода по 15–20 мин. С целью стимуляции дыхательного центра применяют кордиамин и камфору через каждые 2–3 ч.
Профилактические мероприятия:
- Профилактика развития легочной гипертензии и ее осложнений путем коррекции устранимых этиологических факторов.
-Профилактика прогрессирования ЛГ: проведение адекватной медикаментозной поддерживающей терапии.
диспансеризация обследования пациентов с ЛС
| До начала терапии | Каждые 3-6мес | 3-4 мес после начала / коррекции терапии | В случае клинического ухудшения | |
| Клиническая оценка ВОЗ ФК | + | + | + | + |
| Тест 6тиминутной ходьбы | + | + | + | + |
| Кальдиопульмональный нагрузочный тест | + | + | + | |
| BNP/NT-proBNP | + | + | + | + |
| ЭхоКГ | + | + | + | + |
| Катетеризация правых отделов сердца | + | + | + |
ПРОГНОЗ:Длительность легочной гипертензии (от появления до фатального исхода) точно не установлена, но она дольше, чем обычно принято считать. Ориентировочно этот срок составляет 8-10 и более лет.
Несмотря на определенные успехи в терапии сердечной недостаточности, прогноз жизни становится неблагоприятным припоявлении признаков декомпенсации сердца; средняя продолжительность жизни при этом составляет приблизительно 15 мес» хотя некоторые авторы наблюдали ряд больных с декомпенсацией, которые жили свыше 6 лет.
Прогноз зависит и от этиологии хронического легочного сердца. Через 5 лет после появления признаков правожелудочковой' недостаточности умерло 64 % больных с редукцией сосудистого русла и 17 % больных с бронхиальной обструкцией.
Наличие и тяжесть легочной гипертензии, гипоксемии существенно сказываются на прогнозе.
№38 Подагрический артрит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика и лечение подагрического артрита. Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза. Профилактика. Прогноз.
Системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.
Клиническая классификация
1. Острый подагрический артрит.
2. Межприступная («интервальная») подагра и рецидивирующий подагрический артрит.
3. Хроническая тофусная подагра.
Симптомы - Внезапное начало, быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе, гиперемия кожи над суставом, припухлость и нарушение функции поражённого сустава,- Чаще развивается в ночное время или ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней,острый подагрический артрит может быть спровоцирован травмой, приёмом алкоголя, погрешностями в диете, хирургическими процедурами, обострением сопутствующих заболеваний, локальным
- Более чем у половины больных первая подагрическая атака проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы (эта локализация подагрического артрита характерна для 90% больных),- Общие проявления: лихорадка и лейкоцитоз.
- Характерная особенность острого подагрического артрита - полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического подагрического артрита. Без лечения наблюдаются учащение атак, более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов. Особенности подагрического артрита в зависимости от пола и возраста: У мужчин преимущественно поражаются суставы стопы, особенно большого пальца (артрит большого пальца в 50% случаев является первым проявлением подагры; У женщин в начале заболевания чаще развивается олиго- и полиартрит (по-видимому, это связано с возрастными особенностями, поскольку у женщин подагра развивается в более пожилом возрасте), чаще поражаются суставы кистей. У лиц пожилого возраста чаще наблюдается полиартрикулярный вариант начала подагрического артрита: поражение суставов верхних конечностей (включая мелкие суставы кистей), быстрое развитие тофусов. Развитие артрита часто ассоциируется с приёмом диуретиков Лабораторные исследования:
Определение сывороточного уровня мочевой кислоты, гиперурикемия определяется у подавляющего большинства больных, исследование синовиальной жидкости. В период острого приступа подагрического артрита происходит увеличение количества лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов) до 10-20x109/л информативный метод для подтверждения диагноза — поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов), позволяющая обнаружить кристаллы уратов (размеры 3—30 мкм, характерная иглообразная форма, отрицательное двойное лучепреломлениеБиохимическое исследованиедо назначения нтигиперурикемической терапии: общий анализ крови, креатинин и глюкоза, печёночные пробы.
Инструментальные исследования: - рентгенография поражённых суставов
- симптом «пробойника» является типичным, но поздним рентгенологическим феноменом (рентгеннегативный внутрикостный тофус), в начале болезни могут выявляться неспецифические признаки,сужение суставной щели, деструкция суставной поверхности
Немедикаментозное лечение: - снижение веса, отказ от приёма алкоголя.- Диета. Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты.
Перечень основных медикаментов:
Нестероидные противовоспалительные средства
Глюкокортикоиды:1. Бетаметазон 1 мл, амп,2. Метилпреднизолон 4мг, табл.
3. Метилпреднизолон 250мг,фл.
Средства, влияющие на уровень мочевой кислоты:
Колхицин 1 мг, табл,Калия цитрат 1080мг табл,Аллопуринол 100мг, табл
Лозартан 50мг,табл.
ПРОФИЛАКТИКА
Изменить образ жизни (отказ от курения и алкоголя, снижение массы тела при ожирении, диета). Выявлять сопутствующие заболевания и кардиоваскулярные факторы риска (гиперлипидемия, гипергликемия, ожирение и курение). Постоянное ношение с собой эффективного НПВС для купирования острого подагрического приступа., отказ от анальгетиков.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
• Осмотр каждые 3-6 мес.
• Определение уровня мочевой кислоты: в начале лечения — каждые 2—4 нед, в последующем — каждые 6 мес.
• Биохимическое исследование на фоне антигиперурикемической терапии: в начале лечения - каждые 3 нед, затем каждые 6 мес. После установления диагноза больным подагрой назначается комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающих диетический режим и фармакотерапию в зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания. Ревматолог (участковый терапевт, врач общей практики) осматривает пациентов 1—2 раза в год, уролог, ортопед — по показаниям. Клинический анализ крови, общий анализ мочи, проба Нечипоренко, биохимическое исследование крови (мочевина, креатинин, трансаминазы, билирубин) выполняются 2 раза в год, уровень мочевой кислоты в крови определяется 1 раз в 3 месяца, а при подборе дозы урикостатических (урикозуретических) препаратов — 1 раз в 2 недели. Рентгенография органов грудной клетки, пораженных суставов —- 1 раз в год, УЗИ почек, фиброгастродуоденоскопия — по показаниям.
втэк
Подагра входит в перечень болезней, которыми определяется инвалидность I группу инвалидности устанавливают при 4 степени развития подагры. Это постоянные проявления артрита с периодичностью в 2-3 месяца, которые сопровождаются поднятием температуры, тофусами, выраженным поражением почек, дрожью и т.д. При этом пациент может передвигаться и обслуживать себя в 3 степени ограничения жизнедеятельности. II группу инвалидности инвалиды могут получить за обострение артрита с обострениями каждые 3-4 месяца, с заболеваниями 2-3 суставов, поражением почек, мелкими тофусами в суставах. При этом человек должен иметь 2 степень самообслуживания и передвижения, 2-3 степень способности к ведению трудовой деятельности. III группу инвалидности устанавливают людям с проявлением артрита периодичностью в 1-2 раза в год, с заболеваниями 1-2 суставов, начальным этапом поражения почек и 1 степенью ограничения в самообслуживании, передвижении и возможности осуществлять трудовую деятельность.
№ 39.Гипотиреоз. Классификация гипотиреоза. Диагностика и лечение гипотиреоза. Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза. Профилактика. Прогноз.
Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом в организме гормонов щитовидной железы
КЛАССИФИКАЦИЯ
По уровню поражения в системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа:
1,Первичный.2.Вторичный.3.Третичный.4.Периферический По степени тяжести: 1. Субклинический (диагноз устанавливается на основании результатов определения тиреоидных гормонов и ТТГ).2. Манифестный (компенсированный, декомпенсированный).3. Осложненный (полисерозит, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома)
Жалобы и анамнез: прогрессирующая общая и мышечная слабость; повышенная утомляемость;ощущение постоянной зябкости; сонливость;- увеличение массы тела;снижение памяти; отечность лица, рук, нередко всего тела;запоры,затруднение речи; сухость кожи,выпадение волос; нарушение половых функций; снижение слуха.
Физикальное обследование: симптомами манифестного гипотиреоза являются - сухость кожи, запоры, брадикардия, сонливость, нарушение памяти, замедление речи, снижение слуха, увеличение массы тела, генерализованные плотные отеки, зябкость, снижение температуры тела.Симптоматика при центральном гипотиреозе более скудная чем при первичном, выявляются симптомы поражения ЦНС.При субклиническом гипотиреозе больной чувствует себя удовлетворительно, возможно наличие незначительно выраженных проявлений гипотиреоза, уменьшающихся при назначении препаратов левотироксина. Диагноз устанавливается на основании данных анализа крови на гормоны.
Лабораторные исследования: При первичном гипотиреозе уровни Т3 и Т4 в крови снижены, ТТГ повышен (нормальный ТТГ от 0,5 до 4,0 МЕ/мл, средние значения от 2,0 до 3,0 МЕ/мл).При вторичном и третичном гипотиреозе уровни Т3, Т4 и ТТГ в крови снижены.
Инструментальные исследования: Для установления этиологии первичного гипотиреоза проводятся - УЗИ щитовидной железы, по показаниям - пункционная биопсия щитовидной железы, сцинтиграфия щитовидной железы, определение титра антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.Для установления этиологии вторичного гипотиреоза проводятся - консультация невропатолога, КТ или МРТ головного мозга, осмотр глазного дна и т.д., обследование ЦНС по назначению невропатолога.
Для выявления осложнений (полисерозит, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома) проводят соответствующее обследование (ЭКГ, ЭхоКГ, Р-графия органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.
Перечень основных диагностических мероприятий: 1. Общий анализ крови (6 параметров) – при установлении диагноза; при нормальных показателях – 2 раза в год; при гипотиреоидной анемии – 1 раз в 1-3 месяца (по показаниям в зависимости от тяжести анемии).2. Определение уровня ТТГ в крови – в период подбора дозы 1 раз в 4-8 недель; в период поддерживающей терапии 1 раз в 6 месяцев; по показаниям чаще (пожизненно).3. Определение уровня свободных фракций Т3 и Т4 в крови – для диагностики.4. Определение уровня общего холестерина и триглицеридов в крови – при установлении диагноза; при повышенном уровне 1 раз в 3 месяца; при нормальном – 2 раза в год.
5. ЭКГ – при установлении диагноза, у больных с патологией сердца – в период подбора дозы 1 раз в 2-4 недели (по показаниям в зависимости от тяжести поражения сердца), в период поддерживающей терапии 1 раз в 6 месяцев, при появлении сердечной недостаточности по показаниям – чаще.6. Консультация эндокринолога.
Медикаментозное лечение: Проводится терапия препаратами левотироксина.Начальная доза препарата левотироксина обычно составляет 50 мкг в сутки, далее доза увеличивается на 12,5 - 25 мкг каждые 1-2 недели под контролем пульса, ТТГ, по показаниям - ЭКГ. Средняя поддерживающая доза для взрослых 1,6 мкг/кг, доза меньше у пожилых и больных с патологией сердца.
Контроль адекватности терапии осуществляют клинически и обязательно по уровню ТТГ в крови, который должен быть от 0,5 до 2,0 МЕ/мл, у пожилых от 2,0 до 4,0 МЕ/мл.
Перечень основных медикаментов: 1. *Левотироксин 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 100 мкг, 125 мкг, 150 мкг, таблетки. Показания для направления в бюро МСЭ.
Средней степени тяжести и тяжелые формы гипотиреоза: невозможность трудоустройства через ВК без снижения квалификации или уменьшения объема труда; паратиреоидная недостаточность, рецидивы заболевания; эндокринная кардиомиопатия и СН, перикардиальный выпот значительного объема, требующий длительного лечения, выраженные и умеренно выраженные изменения психики. Направление в бюро МСЭ осуществляется после проведения заместительной терапии.
Критерии инвалидности.
I группа инвалидности устанавливается больным с крайне тяжелым гипотиреозом при наличии необратимых тяжелых изменений органов и систем (кардиомиопатия с СН IV ст. по NYHA, микседема со склонностью к развитию гипотиреоидной комы, тяжелая миопатия с параличами, выраженные расстройства психики), что ведет к ограничению способности к самообслуживанию III ст., передвижению — III ст.; больные нуждаются в постоянной посторонней помощи и уходе.II группа инвалидности устанавливается больным тяжелой формой гипотиреоза с выраженными стойкими нарушениями функций органов и систем, осложнениями, при неэффективности лечения (кардиомиопатия с СН III ст. по NYHA, перикардиальный выпот значительного объема и др.); в случае сомнительного клинического прогноза при неэффективности ранее проводимой терапии; при развитии паратиреоидной недостаточности после хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, что приводит к ограничению способности к трудовой деятельности — III ст., способности к передвижению и самообслуживанию — II ст,
III группа инвалидности определяется больным с гипотиреозом в стадии гормональной компенсации или субкомпенсации с легкими и умеренными нарушениями функций органов и систем, что приводит к ограничению способности к трудовой деятельности I ст., самообслуживанию и передвижению 0-1 ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда. Лицам молодого возраста III группа инвалидности устанавливается на период переобучения и приобретения новой профессии.
Реабилитац ия. Диспансеризация больных, адекватная заместительная терапия, своевременная диагностика и лечение осложнений. Рациональное трудоустройство и переобучение инвалидов с целью приобретения непротивопоказанной профессии
Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации: диспансерное наблюдение больных гипотиреозом осуществляется эндокринолологом пожизненно.
Первичная профилактика: дефицита йода.
№ 40. Реактивный артрит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика и лечение. Профилактика. Прогноз
Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов.
Клиника
Симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (в половине случаев).
Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью (обычно сопровождается ранним появлением РФ в крови).
Моно-, олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп.
Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит.
Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия) чаще наблюдается у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых).
«Палиндромный ревматизм»: множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов; длятся несколько часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением.
Рецидивирующий бурсит и тендосиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов.
Острый полиартрит у пожилых: множественные поражения мелких и крупных суставов, выраженные боли, диффузный отёк и ограничение подвижности. ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообразным» отёком).
Генерализованная миалгия: скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, похудание (обычно развивается в пожилом возрасте и напоминает ревматическую полимиалгию); характерные клинические признаки РА развиваются позднее.
Диагностика:Биохимическое исследование,иммунологическое исследование,
Инструментальные исследования,Рентгенологическое исследование суставов:.
Рентгенография органов грудной клетки,Магнитно-резонансная томография,
Допплеровская ультрасонография,Компьютерная томография,эхокардиография.
Двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия
Немедикаментозное лечение
1. Избегать срессов,Отказ от курения и приёма алкоголя,Поддержание идеальной массы тела,диета, включающая продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, лечебная физкультура (1-2 раза в неделю) Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеротерапия (при умеренной активности РА)
Санаторно-курортное лечение показано только больным в стадии ремиссии.
На протяжении болезни необходимы активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.
Медикаментозное лечение
1. НПВП более эффективны, чем парацетамол.
2. Лечение НПВП должно проводиться в сочетании с активной терапией БПВП.
3. Частота развития ремиссии на фоне монотерапии НПВП очень низка (2,3%).
- подбор эффективной дозы НПВП проводится в течение 14 дней.
Ингибиторы (селективные) ЦОГ-2 не уступают в эффективности стандартным (неселективным) НПВП.
При наличии в анамнезе тяжёлого поражения ЖКТ необходимо проведение противоязвенной терапии с использованием ингибиторов протонной помпы (омепразол).
Рекомендуемые дозы НПВП: лорноксикам 8мг. 16 мг/сут в 2 приема, диклофенак 75-150 мг/сут в 2 приема; ибупрофен 1200-2400 мг/сут в 3-4 приема; индометацин 50-200 мг/сут в 2-4 приема (макс. 200 мг); кетопрофен 100-400 мг/сут в 3-4 приема; ацеклофенак 200 мг в 2 приема; мелоксикам 7,5-15 мг/сут в 1 прием; пироксикам 20 – 20 мг/сут в 1 прием; эторикоксиб 120 – 240 мг/сут в 1-2 приема; этодолак 600 – 1200 мг/сут в 3 – 4 приема.
ГК (метилпреднизолон 4 мг) в некоторых случаях замедляют прогрессирование деструкции суставов.. Метотрексат
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Все больные РА подлежат диспансерному наблюдению:
- своевременно распознавать начавшееся обострение заболевания и коррекция терапии;
- распознавание осложнений лекарственной терапии;
- несоблюдение рекомендаций и самостоятельное прерывание лечения – независимые факторы неблагоприятного прогноза болезни;
- тщательный мониторинг клинико-лабораторной активности РА и профилактика побочного действия лекарственной терапии;
- посещение ревматолога не реже 2 раз в 3 мес.
Каждые 3 мес: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови.
Ежегодно: исследование липидного профиля (с целью профилактики атеросклероза), денситометрия (диагностика остеопороза), рентгенография костей таза (выявление асептического некроза головки бедренной кости).
ПРОГНОЗ. Средняя продолжительности жизнь у больных ревматоидным артритом на 3 - 7 лет меньше, а смертность в 2,5 раза выше, чем среди населения в целом, причем сам по себе ревматоидный артрит служит причиной смерти в 15 - 30% случаев.
Смертность наиболее высока среди больных с тяжелым поражением суставов. Основными причинами смерти больных ревматоидным артритом - служат инфекции и желудочно-кишечное кровотечение; причиной последнего нередко бывает прием НПВС.
Существуют и другие смертельные осложнения медикаментозного лечения ревматоидного артрита. Риск смертельного исхода повышен при длительном или тяжелом течении ревматоидного артрита, инвалидизации, позднем начале ревматоидного артрита, приеме глюкокортикоидов и у малообразованных больных из низших слоев общества.
Профилактика ревматоидного артрита заключается в первую очередь в санации очагов хронической инфекции. Очень важно общее оздоровление и закаливание организма. В связи с рецидивирующим характером заболевания необходима диспансеризация с проведением противорецидивных курсов (бутадион, пирабутол, хингамин, пресоцил и др.). При интеркуррентных инфекционных заболеваниях показано применение антибиотиков. Желательно ежегодное пребывание на курорте, в доме отдыха и пр.
№41 Метаболический синдром. Этиопатогенез. Факторы риска. Диагностика.
