Хронические гепатит С - полиэтиологическое диффузное заболевание печени, обусловленное первичным поражением ее клеток, продолжающееся без улучшения не менее 6 месяцев и характеризующееся воспалительно-дистрофическими, а также дегенеративными изменениями как паренхимы, так и интерстиция органа без нарушения дольковой архитектоники печени, имеющее стационарное или прогрессирующее в циррозе печени течение.
Классификация
По морфологии:
- микронодулярный (мелкоузелковый);
- макронодулярный (крупноузелковый);
- смешанный (макро- и микронодулярный);
- причина не установлена.
По активности:
- неактивный;
- активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности).
Клиника: астено-вегетативный синдром, боли в верхней половине животаи в области печени, диспепсический синдром,синдром “Малой” печеночной недостаточности, синдром холестаза.
Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.
Для хронического вирусного гепатита С характерны колебания активности АЛТ, АСТ в сыворотке крови. Лабораторные показатели холестаза и иммуновоспалительного синдрома не изменяются, то же касается уровня билирубина, у-глобулинов, альбумина.
Важнейший момент исследования - определение антител к HCV и РНК HCV. Более чем у 90% больных хроническим вирусным гепатитом С тест на анти-HCV оказывается положительным. Показателем репликации HCV служит выявление РНК HCV в сыворотке.
Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).
Компьютерная томография - изменение структуры печени, увеличение печени.
Биопсия. При наличии в крови РНК HCV биопсия печени практически всегда выявляет изменения. Высокий уровень виремии сопровождается высоким индексом гистологической активности и высокой гиперферментемией.
Гистологическая картина не является нозологически специфичной, но имеет ряд особенностей, к которым относят жировую дистрофию гепатоцитов, лимфоидные фолликулы, расположенные интралобулярно и в портальных трактах, активацию синусоидальных клеток и поражение желчных протоков.
ЛЕЧЕНИЕ. Немедикаментозное лечение
Диета зависит от стадии заболевания и степени печеночной недостаточности. Назначают, как правило, стол №5. Общая калорийность превышает возрастные нормы. Количество жира снижено (за счет тугоплавких жиров), а содержание углеводов увеличено. В диете ограничивают механические и химические раздражители. Овощи дают пропертыми. Резко ограничивают экстрактивные вещества. Пища должна быть витаминизирована и богата продуктами, содержащими липотропные вещества. Полезно использование молочных продуктов, соков. Больному необходимо соблюдать диету всю последующую жизнь. Количество приемов пищи увеличивают до 4-6 раз.
Медикаментозное лечение
В зависимости от вида и этиологии, лечение предусматривает проведение гепатопротекторной, иммуносупрессивной, дезинтоксикационной, противовирусной терапии на фоне диетического режима.
Используются следующие схемы.
При вирусной этиологии в фазе репликации вируса, повышении АЛТ в 2 и более раз и отсутствии противопоказаний проводится противовирусная терапия, схемы которой соответствуют лечению соответствующего вирусного гепатита (В, С и Д) и включают альфа-интерферон, аналоги нуклеозидов, ламивудин и гепатопротекторы.
При вирус-индуцированных поражениях печени с низкореплекативной активностью, нормальных показателях АЛТ, наличии противопоказаний к противовирусной терапии, а также гепатитах невирусной этиологии ограничиваются патогенетической и симптоматической терапией:
- гепатопротекторы (урсодезоксихолевая кислота 250 -500 мг/сут., адеметионин 400-800 мг/сут. или эсенциальные фосфолипиды);
- ферментные препараты 50-150 000 ед./сут. в перерасчете на активность липазы.
Аутоиммунный гепатит (при умеренной степени активности и выше):
1. Преднизолон до 30 мг/сут. в течение одного месяца с последующим снижением дозы на 5 мг/месяц до поддерживающей 10-15 мг на протяжении не менее чем 2 лет или преднизолон до 20 мг/сут.+азатиоприн до 50 мг/сут. с последующим снижением дозы, по достижении клинического эффекта - до 5-10 и 25 мг/ сут. соответственно на протяжении не менее 2 лет.
2. Урсодезоксихолевая кислота 250-500 мг/сут. или адеметионин 400-800 мг/сут. при наличии холестаза.
3. Препараты кальция (кальций-Д3 никомед, кальцид и др. для профилактики остепороза).
4. Симптоматическая терапия (ферментные и др. препараты по показаниям).
Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова: постоянный прием Д-пеницилламина в средней дозе 1000 мг в сутки (дозу подбирают индивидуально).
Профилактические мероприятия:
1. Предупреждение печеночной энцефалопатии.
2. Предупреждение цирроза печени.
Дальнейшее ведение
В фазу ремиссии больным ХВГ проводится базисная терапия. Не реже 1 раза в полгода проводятся врачебные осмотры с определением биохимических показателей, активности маркеров вирусной репликации. Если больной получает поддерживающую терапию иммунодепрессантами, то биохимические печеночные тесты исследуются 1 раз в месяц.
Выявление серологических маркеров репликации вируса у больных ХВГ служит показанием для их госпитализации и назначения противовирусных препаратов даже при отсутствии клинических и лабораторных признаков активности патологического процесса.
Индикаторы эффективности лечения: снижение активности процесса по данным биохимических и морфологических исследований, регрессия субъективных симптомов, уменьшение гепатомегалии.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Показания к госпитализации (плановое):
1. Активность процесса.
2. Отсутствие эффекта от предыдущей терапии.
