Виды аритмии. Причины. Экстрасистолия. Классификация. Клинические проявления. Диагностика и лечение наджелудочковой экстрасистолии. Диспансеризация.

Нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии) включают все нарушения, при которых изменяется ритмическая деятельность сердца. Этиология Аритмии возникают при многих патологических состояниях: • заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, ГБ, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, генетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.); • некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, эндокринных расстройств; • физических и химических воздействиях (алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства, особенно препараты дигиталиса, мочегонные средства, симпатомиметики); • в тех случаях, когда с помощью современных методов исследования причину аритмии установить не удается, ее называют идиопатической. Классификация В практических целях удобно пользоваться классификацией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями (А.Н. Окороков, 1997). А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла. - Синусовая тахикардия. - Синусовая брадикардия. - Синусовая аритмия. - Остановка синусового узла. - Асистолия предсердий. - СССУ. Б. Эктопические комплексы или ритмы. - I. Пассивные. Предсердные. Из предсердно-желудочкового соединения. Миграция суправентрикулярного водителя ритма. Желудочковые. - II. Активные. Экстрасистолия: V предсердная; V из предсердно-желудочкового соединения; V желудочковая. Парасистолия. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: V предсердная форма; V из предсердно-желудочкового соединения; V желудочковая форма. В. Мерцание и трепетание. - Мерцание предсердий. - ТП. - Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости. - Синоаурикулярная блокада. - Внутрипредсердная блокада. - Предсердно-желудочковая блокада. - Блокада ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки. Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков. Далее будет рассмотрена клиническая картина, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных аритмий: экстрасистолии, ПТ, МА, предсердно- желудочковой блокады, а также СССУ.

Экстрасистолия - наиболее распространенная разновидность аритмий. Ее патогенетическая основа - усиление автоматизма отдельных участков миокарда. Возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм. В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. Суправентрикулярные (предсердные и предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических поражениях миокарда, так и при отсутствии заболеваний сердца. Клиническая картина. Большинство больных предъявляет жалобы, которые могут быть обусловлены: • наличием экстрасистолии - жалобы на ощущения перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных толчков в грудную клетку, «качелей» или «воздушной ямы» и др.; • заболеванием сердца; • заболеванием других органов и систем, обусловливающим возникновение экстрасистолии рефлекторного характера; • невротическими расстройствами. В момент обследования экстрасистолия может не определяться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появление тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая нагрузка). На третьем этапе диагностического поиска идентифицируют экстрасистолию. Возможны три ситуации: • обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет экстрасистолы; • для обнаружения экстрасистолии необходимы провоцирующие пробы; • если эти пробы оказываются отрицательными, то следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автоматической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование). Очень важно установить наличие нарушений внутрисердечной проводимости (длина интервала PQ, ширина комплекса QRS, продолжительность интервала QT), так как это может ограничить возможности последующей антиаритмической терапии. Наджелудочковая экстрасистолия – разновидность аритмии, при которой нарушение ритма сердца происходит не в проводящей сердечной системе, а в предсердиях либо в атриовентрикулярной перегородке. Этот вид аритмии еще известен как суправентрикулярная экстрасистолия.Симптомы наджелудочковой экстрасистолии: одышка, ощущение недостатка воздуха, замирание сердца, головокружение. Классификация: По локализации: -Предсердные (очаг локализуется в области предсердий);-Атриовентрикулярные (место расположения очага – в перегородке, отделяющей желудочки от предсердий); По количеству очагов:- Один очаг (монотопная экстрасистолия);-Два или более очагов (политопная экстрасистолия); По времени возникновения: -Ранние (образуются при сокращении предсердий);-Интерполированные (точка локализации – на границе между сокращениями желудочков и предсердий);-Поздние (могут возникать при сокращении желудочков или при полном расслаблении сердечной мышцы – в период диастолы).- По частоте (в одну минуту): -Единичные (пять или менее экстрасистол);-Множественные (больше пяти);-Групповые (несколько подряд);- Парные (по две одновременно). ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:1. Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS. 2. Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
3. Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.4. Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная.
Если наджелудочковая экстрасистола возникает до окончания рефрактерного периода, то она не проводится на желудочки и QRS отсутствует. Такая ЭКС называется блокированной.Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.

Лечение. При наджелудочковой экстрасистолии назначают: верапамил 40-80 мг 3-4 р/день; кардил 60 мг 3-4 р; прокорум 50-100 мг 2-3 р; корданум 50-100 мг 3 р; спесикор 50-100 мг 1-2 р. Этапное лечение наджелудочковой экстрасистолии: І этап–антагонисты кальция: верапамил, кардил, прокорум. ІІ этап, резервные препараты – бета адреноблокаторы: корданум, спесикор, коргард, тенормин, вспектраль (ацебуталол), тобанум (хлоранолол). ІІІ этап: а) бета – адреноблокаторы: анаприлин, тразикор (окспренолол), вискен (пиндалол), бета – пресин (пентобуталол); б) боннекор (тирацизин); в) депо – хинидин дәрілері – кинилентин (кинидин – дурулес, киникард, хинипэк). IV этап–комплексное лечение антиаритмическими препаратами.

Прогноз Зависит от основного заболевания и типа аритмии. Особенно опасна желудочковая экстрасистолия высоких градаций у больных ИБС и на фоне плохого состояния миокарда. Легче остальных протекают наджелудочковые экстрасистолии. Экстрасистолия покоя более благоприятна, чем возникающая при физическом напряжении на фоне органических заболеваний сердечно-сосудистой системы. Профилактика Основные профилактические мероприятия сводятся к активному лечению основного заболевания, приведшего к экстрасистолии, рекомендациям по нормализации режима труда и отдыха, отказу от курения, приема алкоголя, крепких кофе и чая.

Острый гломерулонефрит.Определение.Этиопатогенез.Классификация.Клинические проявления. Диагностика и лечение острого гломерулонефрита по клиническому протоколу. Диспансеризация. Прогноз. Профилактика.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - острое диффузное заболе­вание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализую­щееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение. Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение ин­фекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называ тогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет Р-гемотический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют 60—80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекции .Примерно в Уз случаев этиологию ОГН установить не удается («немотивированное» начало).Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела особенно в условиях повышенной влажности. Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем ³/₄ случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекци^В вакцины. После стрептококковых инфекций латентный период, предщ_ест^И вующий развитию симптомов болезни, составляет 2—3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора. Патогенез. Патогенез гломерулонефрита связывают с иммунными нару­шениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стреп­тококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем отклады­ваются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капил­ляров, а также в мезангии клубочков.Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании им­мунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антиге­ны (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные ком­плексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, являет­ся комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные измене­ния стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплек­сов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффектив­ным, то наступает выздоровление. В том случае, если иммунных комплек­сов много и базальная мембрана существенно повреждается, выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и разви­тию неблагоприятного варианта болезни — быстро прогрессирующего экс­тракапиллярного гломерулонефрита. Классификация 1. Острый постинфекционный (постстрептококковый) гломерулонефрит - с циклическим обратным развитием - затяжное и хроническое течение 2. Острый нефритический синдром при системных заболеваниях (люпус- нефрит, нефрит Шенлейн-Геноха, др.васкулиты) 3. IgA-нефропатия 4. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит 5. Мембранопролиферативный гломерулонефрит По стадии: • Развернутых клинико-лабораторных проявлений • Обратного развития • Неосложненный • Осложненный (гипертонический криз, острая недостаточность мозгового кровообращения, ОПН, острая левожелудочковая недостаточность. Клиническая картина. Выделяют наличие и выраженность следующих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.Впервые возникший острый нефритический синдром: острое начало с изменения цвета мочи («мясных помоев»), появления отеков и повышения АД (триада симптомов). Симптомы появляются через 1-4 нед. после стрептококковой (фарингит) или другой инфекции. Очаги инфекции, проявления острого общего заболевания. Тошнота, рвота, головная боль (гипертоническая энцефалопатия, отёк мозга). Олигурия, анурия, боль в животе, боль в пояснице. Лихорадка (активность очаговой или острой инфекции, иммунокомплексного воспаления). Левожелудочковая сердечная недостаточность (чаще всего гиперволемическая) — ортопноэ, тахипноэ, тахикардия. Периферические отёки (на лице, ногах, туловище), расширение границ сердца, АГ, олигоанурия. 12.3 Лабораторные исследования: Моча цвета кофе, чая или имеет вид «мясных помоев» (гематурия); видимые изменения мочи могут отсутствовать при эритроцитурии (микрогематурии, которая выявляется при лабораторном исследовании); также типична умеренная протеинурия — до 1-3 г/сут и больше 3г/сут. При исследовании осадка мочи -измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры. Умеренные проявления иммунопатологического процесса: повышение СОЭ до 20-30 мм/ч, повышение титра антистрептококковых АТ (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза), гипокомплементемия за счёт СЗ-компонента и снижение общего криоглобулина. Снижение СКФ, повышение концентрации в крови креатинина (азотемия). Неспецифические показатели воспаления: повышены концентрации СРБ, фибриногена, снижены — общего белка, альбуминов; возможна лёгкая анемия (за счёт гидремии). При сохранении низкого уровня С3 комплемента в крови в течение 6-8 недель после активного нефритического синдрома, то такая картина может соответствовать МПГН, что является показанием к проведению биопсии почки с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата, что позволяет выставить нозологический диагноз. Проводят её по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим гломерулонефритом, в том числе при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом. а также при атипичном течении заболевания при наличии: − - более одной недели без положимтельной динамики − - сохраняющемся низком уровне С3 комплемента − - прогрессивном снижении функции почек (БПГН) Для ОГН характерны следующие морфологические данные: − Картина диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита − Инфильтрация почечных клубочков нейтрофилами и моноцитами − Электронно-плотные депозиты иммунных комплексов − Экстракапиллярная пролиферация в некоторых клубочках − Отложения в петлях капилляров и мезангии IgG, компонента комплемента СЗ, реже— С1q и С4, IgA, IgM (СКВ). Если имеет место выраженная протеинурия с отеками, то это соответствует смешанной форме (нефритический/нефротический). 12.4 Инструментальные исследования: УЗИ почек: контуры гладкие, размеры не изменены или увеличены (при ОПН), эхогенность снижена. ЭКГ при АГ выявляет перегрузку левого желудочка и возможные нарушения ритма. Биопсия почки по показаниям. Тактика лечения/ведения: Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий. Диета №7 (7а, 7б): ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения. 14.2 Медикаментозное лечение [2, 3, 4, 5, 6,7]: 1. С целью улучшения микроциркуляции в почках применяются антиагреганты – дипиридамол таблетки по 25 мг, покрытые пленочной оболочкой, 75 мг/сут В, таб; пентоксифиллин 100 мг/сут С амп. 2. С антигипертензивной и нефропротективной целью применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – фозиноприл 20 мг/сут, эналаприл 20 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут В, таб; блокаторы кальциевых каналов – амлодипин 10 мг/сут, нифедипин таблетки, покрытые оболочкой 10 и 20 мг, 40 мг/сут С, таб; блокаторы бета-адренорецепторов – бисопролол 10 мг/сут, блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов карведилол 25 мг/сут С, таб, антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан 100 мг/сут, телмисартан 80 мг/сут Втаб. и др.) Для борьбы с отеками и гипергидратацией и связанными с ними осложнениями назначаются диуретики – петлевые А(фуросемид раствор для инъекций 10мг/мл по 2 мл в ампуле, 2-3 мг/кг, гидрохлортиазид (50-100 мг/сут) А таб, при неэффективности – ультрафильтрация. 4. Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (мазок из зева, повышение титра антистрептококковых АТ) – бензилпенициллин по 1,0 млн ЕД 6 раз/сут 10 дней). 5. При синуситах, пневмонии препараты выбора (перечислены последовательно в соответствии с приоритетом выбора) — Амоксициллин, клавулановая кислота таблетки 500 мг внутрь 2 раза в сутки 7-10 дней, цефаклор порошок для приготовления суспензии 125мг/5мл, 250-500 мг/сут в 2 приёма 7-10 дней В. 6. При аллергии на β-лактамные антибиотики назначают ЛС из группы макролидов: азитромицин 500 мг 1 раз в сутки 5 дней, спирамицин таблетки, покрытые оболочкой, 1,5 млн МЕ и 3,0 млн МЕ, 6 млн МЕ в сутки 7 дней В. 7. Профилактические мероприятия: − профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций − профилактика нарушений электролитного баланса − профилактика эклампсии, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС- синдрома 14.6 Дальнейшее ведение: На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину – формула СКdepi, cм. калкуляторы на сайте http://mdrd.com., или Кокрофта-Голта). При сохранении экстраренальных признаков более чем 2 месяца (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии выраженной азотемии и гиперкалиемии проводится гемодиализ.

 

ХСН. Этиология. Патогенез. Классификация. Показания к госпитализации являются.При направлении больного в стационар должны быть указаны. Врачевная трудовая экспертизация. Диспансеризация. Прогноз. Профилактика

Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосуди­стой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жиз­недеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение на­сосной функции одного или обоих желудочков.

Этиология. Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и на­рушается его насосная функция. Причины нарушения насосной функции разнообразны.

• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиоскле­
роз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных
заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические по­
ражения миокарда).

• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов,
устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большо­
го круга кровообращения);

б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисер-
дечных шунтов);

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологи­
ческих процессов, приводящих к перегрузке давлением и объ­
емом).

• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый
перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления
миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез. Основным пусковым механизмом ХСН является сниже­ние сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сер­дечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснаб­жения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой систе­мы. Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артери-ол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого же­лудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Одна­ко активация С АС будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем ста­новится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патоло­гических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности по­чечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и ги­перпродукцию мощного вазопрессорного фактора ангиотензина И. Кроме повышения содержания ангиотензина II в плазме крови, активиру­ются местные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии.

Ангиотензин II стимулирует также увеличенное образование альдо-стерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина. Повы­шение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирую­щей крови, повышению венозного давления (что также обусловливается констрикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного воз­врата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усу­губляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого же­лудочка) — к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще боль­ше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолическо­го объема и росту конечного диастолического давления в полости левогожелудочка. Дилатация еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка —Старлинга, приводит к усилению сократи­тельной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка—Старлинга пере­стает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения (развивает­ся гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легоч­ной гипертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстриктор-ного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого серд­цем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта ангиотензина II и катехоламинов, и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает. Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракарди-альный (нейрогормональный) механизмы. На схеме 15 представлен пато­генез ХСН. При этом пусковым фактором является кардиальный меха­низм — снижение сократительной функции сердца (систолическая недо­статочность) или нарушение наполнения сердца в период диастолы (диа-столическая недостаточность).

Классификация. В настоящее время используется классификация не­достаточности кровообращения, предложенная Н.Д.Стражеско. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости толь­ко при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинами­ка в покое не нарушена.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке сниже­на. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге крово­обращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические наруше­ния и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая стадия с выраженными нару­шениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми из­менениями в структуре органов и тканей.

 

 

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йорк­ской кардиологической ассоциацией. Согласно этой классификации, выде­ляют четыре функциональных класса, основанных на физической работо­способности больн

I-класс — нет ограничения физической активности (при нали­чии заболевания сердца).

II -класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

III-к л а с с — заболевание сердца вызывает значительное ограниче­
ние физической активности

IV-к л а с с — выполнение минимальной физической нагрузки вы­
зывает дискомфорт.

Показания к госпитализации являются:

1. Неустановленная причина возникновения или ухудшения течения ХСН.

2. Рефрактерность к проводимому лечению.

3. Появление и прогрессирование признаков полиорганной недостаточности, не корригируемой с помощью амбулаторной терапии.

4. Возникновение сопутствующих заболевании, ведущих к прогрессированию.

При направлении больного в стационар должны быть указаны:

1. Цель госпитализации.

2. результаты амбулаторного обследования: ОАК и ОАМ, БХА, ЭКГ, ЭХОКГ, данные рентгеноскопии легких.

3. Характер проводимого лечения, дозы используемых препаратов и длительность их применения, эффективность терапии, переносимость отдельных лекарств.

4. Мотивация пациента к медикаментозную лечению, а при необходимости к проведению реконструктивных операций на клапанном аппарате сердца или реваскуляризации миокарда.

Врачевная трудовая экспертиза: нетрудоспосовность длится от10 до 14 дней. Если работа низкоквалифицированная или нужно уменьшить объем работы назначается инвалидность 3 степени. При ХСН 2 и 3 ФК временная нетрудоспособность назначается от3-4 недель до 2 месяцев.

Диспансеризация: люди со сердечной недостаточностью должны стоять на диспансерном учете. Частота обследования пациентов зависит от стадии ХСН. Пациенты осматриваются раз в 3 месяца. АДД. ЧСС. Вес пациента ЭКГ находится под наблюдением.

Прогноз. Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучша­ет прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физи­ческий труд им противопоказан. При ПА стадии трудоспособность ограни­чена или утрачена, ПБ стадии — утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика. Предупреждение развития сердечной недостаточнос­ти достигается систематическим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного ре­жима труда и быта, правильным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.