Науқас адамдардың бір бөлігінде (әсіресе СГ-ң аутоиммундық түрінде) басқа органдардың зақымдануымен байланысты шағымдар байқалады: артралгия, миалгия, аменорея, гинекомастия, либидоның төмендеуі т.б.
Созылмалы гепатитпен ауыратын адамдардың терісі құрғақ, пигменттелген, түсі сұрғылт немесе сарғыш болып келеді. Сарғыштықтың сипаты оны тудырып тұрған басым механизмге тәуелді болады.
Қосымша тексерулер. Лабораториялық зерттеу мәліметтеріне қарап цитолиз синдромын, бауыр – клеткалық жетіспеушілік синдромын, иммунды – қабыну синдромын және холестаз синдромын ажыратады.
Цитолиз синдромы бауырдағы қабыну процесі активтілігінің негізгі көрсеткіші болып табылады, оған тән белгілер: аланинаминотрансферазаның (АЛТ), аспартатаминотранс-феразаның (АСТ), гаммаглютамилтранспептидазаның (ГГТП), глютаматдегидрогеназа-ның (ГДГ), лактатдегидрогеназаның (ЛДГ) және оның изоферменттері ЛДГ4 және ЛДГ5 активтілігінің жоғарлауы.
СГ активтілік дәрежесін бағалау үшін қандағы АЛТ деңгейін қолданады:
жеңіл даму процесінде АЛТ активтілігі 3 нормадан төмен;
орташа даму процесінде – АЛТ активтігі 3 нормадан 10 нормаға дейін көтеріледі;
ауыр даму процесінде – АЛТ активтілігі 10 нормадан жоғары болады.
Бауыр клеткалық жетіспеушілік синдромы бауырдың синтетикалық және залалсыздандыру функцияларының бұзылуымен сипатталады.
Иммунды – қабыну синдромы гипергаммаглобулинемиямен, тұнба сынамаларының өзгеруімен, иммуноглобулиндер концентрациясының көбеюімен, ДНҚ, салалы бұлшық ет клеткаларына, митохондрийлерге қарсы антиденелер пайда болуымен, клеткалық иммунитеттің бұзылуымен сипатталады.
Холестаз синдромы лабораториялық тексеру кезінде қанда холестерин, билирубин, фосфолипидтер, өт қышқылдары және холестаз – маркерлері ферменттердің концентрацияларының көбеюі-мен сипатталады.
Радиоизотопты гепатография бауырдың секреторлық – экскреторлық функциясының бұзылғанын анықтайды.
Ультрадыбысты және радиоизотопты сканерлеу бауырдың, сирек жағдайда талақтың жайылмалы ұлғайғанын көрсетеді.
Бауырдың биопсиясы перипортальды және портальды жүйеде қабыну белгілерін табады, бұл өзгерістердің сипаты СГ түрімен байланысты болады (сәйкес тарауларда сипатталады).
Биоптатты гистологиялық зерттеу қабыну процесінің ауырлық дәрежесін анықтауға көмектеседі. Табылған морфологиялық өзгерістер баллдармен өлшенеді:
көпір тәрізді некроз бар немесе жоқ күйдегі перипортальды некроздар – 0 – 10 балл;
бөлік ішілік фокальды некроз бен гепатоцит дистрофиясы – 0 – 4 балл;
портальдық қабыну – 0 – 4 балл.
Процестің ауырлығы балл жиынтығына (жалпы санына) қарап анықталады:
1-3 балл ауырлық деңгейінің өте жеңіл дәрежесі, 4-8 балл – жеңіл дәрежесі, 9-12 балл – орташа дәрежесі және 13-18 балл – ауыр дәрежесі деп бағаланады.
Емі. Созылмалы гепатитті емдеу базистік емнен және вирусқа қарсы емнен тұрады.
Базистік емді режим, диета, асқазан – ішек жолының қызметін қалпына келтіру, дисбактериоздың алдын алу, гепатопротекторлармен, витаминдермен емдеу және дезинтоксикациялық ем құрайды.
Емдік режимнің құрамына денеге күш түсіру мен стресс жағдайларын болдырмау, алкогольді, гепатотоксикалық дәрілерді қабылдамау, өндірістік улардың әсерін тигізбеу, бауыр маңына физиотерапиялық емдерді және бальнеотерапияны қолданбау, өт жүргізетін дәрілерді қолданбау жатады.
Науқас адамның қоректенуі құнарлы болуы керек, аурудың қайталауы кезінде емдік тамақтану 5а столына сәйкес, ал ремиссия кезінде 5 столға сәйкес болуы керек.
Ас қорыту мен сіңіру процестерін қалпына келтіру, жіңішке ішекте микроб флорасының шектен тыс өсуін болдырмас үшін (контаминация) және тоқ ішекте дисбактериоз болдырмау үшін сіңбейтін және гепатотоксикалық әсер көрсетпейтін антибактериальды дәрілер (стрептомицин сульфаты, левомицетин стеараты, канамицин моносульфаты, фталазол, сульгин ішке әдеттегі дозада қабылданады, ем курсі – 5-7 күн) тағайындалады, кейін биологиялық препараттар (бификол, лактобактерин, бифидумбактерин) 3-4 апта бойы беріледі.
Асқазан – ішек жолының қызметін қалпына келтіру үшін құрамында өт қышқылдары (гепатоциттерді зақымдайды) жоқ протеолиз ферменттері (панкреатин, панкурмен, полизим, ораза) беріледі.
Гепатопротекторларға рибоксинді, цитохром С, гептралды, гепаргенді, сирепарды, флавоноидтарды (силибор, карсил, легалон, катерген), Лив – 52, гепалив, эссенциале және т.б. жатады. Гепатопротекторлардың тиімділігі жөнінде бірыңғай пікір жоқ, кейбір авторлар олардың тиімділігіне күмән қояды.
Белгілі бір гепатопротекторлық әсер витаминдерде болады: пиридоксин, тиамин, никотин қышқылы және пантотен қышқылы күнге 50-100 мг, рибофлавин күнге 10-20 мг, аскорбин қышқылы күнге 0,5-1,0 г, витамин Е (капсулада 0,05-0,1 токоферол ацетаты ішке қабылданады немесе 5%, 10%, 30% ертінділер 1 мл етке егіледі).
Дезинтоксикациялық ем ретінде гемодез (400 мл 2-3 күн бойы), глюкоза (5% ертіндісінің 500 мл аскорбин қышқылының 2-4 мл қосады), энтеросорбенттер (полифепан, микроцеллюлоза, энтеродез) қолданылады.
Интерферонды созылмалы С гепатиті мен жедел С гепатитінде тағайындау көрсетпелері: клиникалық белгілердің болуы, аурудың үдей түсуі, аминотрансфераза деңгейінің 2 еседен жоғары көтерілуі, қан сарысуында анти HCV және РНҚ – HCV болуы, науқас жасының 50-ден төмен болуы. Созылмалы С гепатитінде интерферонды 3 млн ӘБ аптасына 3 реттен 3 ай бойы беріп, одан кейін ауру адамдарды 3 топқа бөледі: 1-топ – 2 ай ішінде сарысудағы аминотрансфераза деңгейі қалыпты күйге оралғандар; интерферонды алғашқы дозада 6-12 ай бойы беріп кейін беруді тоқтатады; 2-топ – трансаминаза активтілігі төмендегендер, бірақ қалыпты деңгейге жетпегендер; препараттың дозасын 6 млн ӘБ дейін көтеріп, препаратты аптасына 3 рет беріп отырып, емді 6-12-18 ай бойы жалғастырады, 3-топ – емге жауап реакция болмағандар; препаратты ұзақ беру орынды емес.
Қан сарысуында ДНҚ – HВV немесе РНҚ – HCV жоғары деңгейі фонындағы аурудың төменгі активтілігі жағдайында (иммундық жауап депрессиясы), жүргізілген (-интерферон ем курсінің тиімсіздігінде, бүйректен тыс аутоиммунды текті жүйелі ауруларда преднизолон тағайындалады. Преднизолонды тағайындау схемасы: 1-2 аптада – 40 мг/тәул., 3 аптада – 30 мл/тәул., 4 аптада – 15 мг/тәул., 5-6 апталарда емге үзіліс жасайды, 7-ші аптадан бастап (-интерферонмен емдеуге көшеді.
Аутоиммунды гепатитте базисті еммен қатар преднизолон беріледі. Преднизолонды берудің 2 схемасы бар. Преднизолон қолданылатын монотерапия азатиопринге қарсы көрсетпе (цитопения, сарғыштық) болғанда тағайындалады. Преднизолонды 30-40 мг/тәул. дозасында ай бойы береді, кейін дозаны ай сайын 5 мг азайтып отырып, сүйемел дозаға дейін (10-15 мг/тәул.) төмендетеді, осы дозада преднизолонмен ұзақ уақыт емдейді.
Преднизолон мен азатиоприннен тұратын құрама емді екі тәсіл қолданып, іске асырады. Бірінші тәсілінде емді преднизолоннан бастайды, оның дозасын 15-20 мг/тәул. түсіреді, преднизолонның сүйемел дозасы 5-10 мг құрайды, оған азатиоприннің сүйемел дозасын қосады (25 мг/тәул.).
Екінші тәсіл бойынша екі препаратты бір мезгілде береді. 1-ші апта бойында преднизолонды күнге 30 мг, 2-ші апта – 20 мг, 3-4 апта – 15 мг береді, ал 5-ші аптадан бастап сүйемел дозаға – 10 мг көшеді. Азатиоприн дозасы барлық ем бойында тәулігіне 50 мг құрайды. Сүйемел ем тұрақты клиникалық – морфологиялық ремиссия алғанға дейін созылады, әдетте 1-2 жылға созылады.
Еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімдері: төменгі дәрежелі активтілігі бар гепатит қайталағанда - 2-3 апта құрайды, орташа дәрежелі активтілікте – 4-6 аптаны, жоғары дәрежелі активтілікте 2-2,5 айға дейін.
Диспансерлеу. Созылмалы гепатитпен ауыратындар диспансерлік есепке алынады. Учаскелік дәрігер мен гастроэнтеролог бақылайды. Төмен активті созылмалы гепатитте тексеру жиілігі – жылына 1-2 рет, орташа активтілікте – жылына 3-4 рет. Тексеру көлемі: қан, несеп анализі, билирубин, холестеринді анықтау. Тұнба сынамалары, органды спецификалық бауыр ферменттерін анықтау. Ем шаралары: базисті ем (гепатопротекторлар т.б.). Аутоиммунды гепатитпен ауыратындар базисті емнен басқа глюкокортикоидтар алады. Диспансерлеудің тиімділік критерийлері: қайталаудың сиреуі, бауырдағы процестің тұрақтауы, негізгі ауру себепті уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімінің қысқаруы.
Болжамы. Созылмалы гепатиттің болжамы бауыр циррозы мен бауыр жетіспеушілігі-нің қалыптасуына байланысты болады. Аурудың диагнозын ерте қою және науқас адамды тұрақты түрде бақылап отыру аурудың болжамын едәуір жақсартады.
Бейарнамалы жаралы колит. Анықтамасы. Классификациясы. Клиникалық көріністері. Диагностикасы және емі. Диспансеризациясы. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын алу.
Бейспецификалық жаралы колит (БЖК) – себебі белгісіз, тоқ ішектің кілегей қабығының некрозды қабынып, жара, геморрагия және ірің түзуімен сипатталатын ауру.
БЖК тарау жиілігі – 100 000 тұрғынға 40-80 ауру адам келеді, 20-40 жастағы адамдар басым ауырады, әйелдер еркектермен салыстырғанда 1,5 есе жиі ауырады.
Классификациясы
Даму барысы:
Дүлей даму
Жедел
Созылмалы қайталамалы
Созылмалы үздіксіз
Ауырлық дәрежесі:
Жеңіл
Орташа
Ауыр
Зақымданудың тарау аймағы:
Толық колит (ретроградты илеит бар немесе жоқ)
Сол жақ колит
Дистальді колит (проктосигмоидит, проктит)
Қабыну активтілігі (эндоскопия мәліметтері бойынша)
Өте аз
Орташа
Ауыр
Асқынулар:
Жергілікті
Жүйелі
Клиникасы. БЖК-ке төмендегідей симптомдар мен синдромдар тән:
1. Диарея, тоқ ішек қабынғанда су мен натрийдің реабсорбциясы бұзылатындықтан туындайды. Дәретке отыру жиілігі БЖК ауырлық дәрежесіне тәуелді болады, тәулік ішінде дәретке отыру саны 2-ден 40-қа жетеді. Диарея көбіне түнде және таңертең болады. Диареяға әдетте қоса қан, кілегей және ірің болады.
2. Қан кету, тік ішектің кілегей қабығының жаралануымен және ішінде тамыр торы көп борпыл дәнекер тінінің түзілуімен байланысты туындайды. Қосымша болатын кілегей мен ірің – қабыну процесінің белгілері.
3. Іштің ауыруы – БЖК-ң тұрақты белгісі. Іш бүріп ауырады, ауырғандық сигма тәрізді, көлденең – жиек, тік ішек, сирек – соқыр ішек аймағында болады. Ауырғандық үлкен дәрет алдында күшейе түседі, дәретке отырғаннан кейін қояды немесе азаяды. Кейде тамақтан кейін күшейеді.
Диарея, қан кету және іштің ауыруы БЖК-ке тән клиникалық триада деп есептелінеді.
4. Интоксикациялық синдром. БЖК ауыр дамуына тән, оның жедел және дүлей түрінде байқалады. Күшті жалпы әлсіздік, адинамия, дене қызуының көтерілуі (жиі жоғарғы дәрежеге дейін), жүдеу, тәбеттің төмендеуі немесе жойылуы, депрессия күйі, кейігіштік, жылауықтық, эмоциональдық тұрақсыздық болады.
5. Дистрофиялық синдром. Жүдеу, терінің қуқыл тартуы мен құрғақтығы, гиповитаминоздар, шаштың түсуі, тырнақтардың өзгеруі байқалады.
6. Жүйелік белгілер синдромы:
а) полиартрит (буын деформациясы жоқ): сирақ – асық буыны, тізе буыны, бунақтараралық буындар зақымданады; сирек – спондилоартрит және сакроилеит байқалады;
б) тері мен кілегей қабықтар: түйінді эритема, гангренозды пиодермия, аяқтың жаралары, афталы стоматит, тіл шетінің жаралануы, түйінді дерматит түрінде зақымданады;
в) көздің зақымдануы конъюнктивиттер, ириттер, увеиттер, эписклериттер белгісін береді;
г) бауырдың зақымдануы: майлы дистрофия, созылмалы гепатит, бауыр циррозы белгілері болады;
д) нефроз синдромы кездеседі;
е) аутоиммундық тиреоидит анықталады;
ж) аутоиммундық гемолитикалық анемия байқалады.
Пальпация кезінде сигма тәрізді, көлденең – жиек және соқыр ішектердің бойында ауырғандық анықталады. Аурудың асқынусыз дамуында ішперденің тітіркену және іш қабырғасы бұлшық еттерінің тартылу белгілері болмайды.
БЖК клиникасы аурудың даму ауырлығы дәрежесіне тәуелді болып келеді, ал даму ауырлығының дәрежесі өз кезегінде қабыну процесінің таралу көлеміне тәуелді болады.
Аурудың жеңіл дәрежесі проктит пен проктосигмоидит түрінде байқалады. Дәретке отыру жиілігі тәулігіне 4 реттен көп болмайды, қан кету нәжістегі қан жолағы түрінде кездеседі. Іш мезгіл-мезгіл ауырады, пальпацияда сигма тәрізді ішектің болмашы ауыратыны анықталады. Дене массасының азаюы 10% төмен. Аурудың жүйелі белгілері мен жергілікті асқынулары болмайды. Еңбекке қабілеттілік сақталған. Жалпы белок > 65 г/л., ЭТЖ < 26 мм/сағ., Нв > 111 г/л, гематокрит > 0,35.
Аурудың орташа ауыртпалықты дәрежесінде тоқ ішектің сол жағының толыққа жақын дерлік бөлігі зақымданады. Нәжісте қан, ірің және кілегей аралас болады, дәретке отыру жиілігі тәулігіне 5-6 ретке дейін, іш бүріп ауырады, іштің ауыруы дефекация алдында күшейе түседі. Ішектен қан кету айқын болып келеді. Дене массасының азаюы 10-20% құрайды. Дене қызуы субфебрильді деңгейде, пульс жиілігі 1 минутта 10-ға дейін. Аурудың жүйелік белгілері мен интоксикация белгілері болады. Еңбекке қабілеттілік төмендейді, немесе толық жойылады. Қан сарысуының жалпы белогі 65-60 г/л, ЭТЖ 26-30 мм/сағ., Нв – 105-111 г/л, гематокрит 0,25-0,34. Емге жақсы көнеді.
Аурудың ауыр түрі тоқ ішек түгел және түгелге дерлік зақымданғанда байқалады. Тоқтамсыз диареяның тәулік ішіндегі жиілігі 6 рет жоғары болады, қан көп кетеді. Науқас адамды азапқа салатын тенезмдер, іштің жайылмалы ауыруы бой көрсетеді. Жоғарғы дәрежелі, кейде сепсистік қызба болады. Жүйелі зақымдану белгілері мен жергілікті асқынулар белгілері байқалады. Интоксикация, дегидратация, анемия белгілері анықталады. Дене массасының азаюы > 20%. Қан сарысуының жалпы белогі < 60 г/л, ЭТЖ > 30 мм/сағ., Нв < 105 г/л, гематокрит < 0,25. Консервативтік ем барлық жағдайда тиімді бола бермейді.
Диагностика. Жалпы қан анализі: қан көп кеткенде жедел постгеморрагиялық анемия белгілері анықталады, БЖК-ң созылмалы дамуында созылмалы теміржетіспеушілік анемия белгілері, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі болады.
Несептің жалпы анализі: БЖК ауыр даму барысында протеинурия, микрогематурия анықталады.
Қанның биохимиялық анализі: жалпы белоктың, альбуминнің азаюы анықталады, глобулиннің көбеюі мүмкін.
Копрограмма. Макроскопияда ботқа тәрізді, сұйық нәжіс анықталады, нәжісте қан, ірің, кілегей болады. Микроскопиялық тексергенде: эпителий көп болады. Нәжісте еріген белокты анықтау реакциясы (Трибуле реакциясы) оң мәнді болады. Бактериологиялық тексергенде дисбактериоз анықталады.
Эндоскопия (ректороманоскопия, колоноскопия) және биоптатты гистологиялық зерт-теу: эндоскопиялық өзгерістердің 3 дәрежелі ауырлығы анықталады.
Жеңіл дәрежесінің белгілері: кілегей қабықтың жайылмалы гиперемиясы, тамыр суретінің болмауы, эрозиялар, бірен – саран беткей жаралар, гистологиялық процесс басым тік ішекте орналасқан.
Орташа ауыртпалықты дәрежесінің белгілері: «түйіршікті» кілегей қабық, кілегей қабықтың жанасқанда жеңіл қанайтындығы, көптеген, бір-бірімен қосылмайтын, кілегеймен, фибринмен, іріңмен жабылған беткей жаралардың болуы, патологиялық процестің басым тоқ ішектің сол жақ бөлігінде орналасуы анықталады.
Ауыр дәреже белгілері: тоқ ішектің кілегей қабығының ауыр некроздық қабынуы, ауыр іріңді экссудация, спонтанды қан құйылу, микроабсцесстер, псевдополиптер, патологиялық процестің тоқ ішектің барлық бөлігін қамтуы.
Колоноскопия қабыну бөлігінің ұзындығын, тоқ ішектің тарылуын анықтауға көмектеседі.
Биоптатты гистологиялық зерттегенде қабыну инфильтраттары кілегей қабығы мен кілегей асты қабатта анықталады.
Рентгенологиялық тексеру (ирригоскопия) белгілері: ісіну, кілегей қабықтың түйіршікті болып көрінуі (БЖК-ң ерте белгісі), псевдополипоз, гаустрацияның болмауы, ригидтілік, ішектің тарылуы, ішектің қысқаруы мен қалыңдауы, жара ойықтарының болуы.
Асқынулар. БЖК-те болатын асқынулар:
1. Тоқ ішек перфорациясы.
2. Тоқ ішектің токсикалық дилатациясы.
3. Ішектен қан кету.
4. Тоқ ішек стриктурасы.
5. Қабыну полиптерінің пайда болуы.
6. Тоқ ішек рагі.
Емі. Аурудың даму фазасын, клиникалық даму ауырлығын және асқынулардың бар – жоғы еске алынып, комплексті түрде іске асырылады.
Диета ас қорыту жолын химиялық және механикалық қорғайтын болуы керек. Аурудың созылмалы түрінің қайталауында №4 диета белгіленеді. Аурудың ауыр дәрежесінде парентеральді қоректендіру қолданылады, қоректік зат ретінде белок препараттары, амин қышқылдарының қоспалары (альвезин, полиамин), глюкоза, липидтік препараттар (интралипид, липофундин), электролиттер ертінділері, витаминдер пайдаланылады.
БЖК-те қолданылатын базисті препараттар 3 топқа бөлінеді:
1) 5-аминосалицил қышқылының препараттары – сульфасалазин, мезалазин (сало-фальк, спазминол, мезакол, тирокол және басқалары);
2) глюкокортикоидтық гормондар;
3) иммундық супрессорлар.
Аурудың жеңіл түрінде әдетте емді күнге сульфасалазиннің 2 г беруден бастайды (0,5 г күнге 4 рет, тамақ алдында 1 сағат бұрын сілтілі сұйықтықпен – минералды су, сүт, сода қосып ішу керек). Дәріні жақсы көтерсе, дозаны 6-8 г дейін көбейтуге болады. Науқас адам күйінің жақсаруы емнің 5-8 күні байқалады. Емнің міндетті жағдайы – аурудың қайталауының алдын алу үшін ұзақ уақыт (2 жылға дейін) дәрінің сүйемел дозасын (1,5-2,0) қабылдау. Ұзақ қабылдау үшін таңдамалы дәрі болып табылатын препарат мезалазин, ол сульфасалазинге қарағанда жағымсыз әсерлерді (диспепсиялық әсер, агранулоцитоз, гемолиз, метгемоглобинемия, қызыл жегілік синдром, аллергиялық пневмонит, еркектердің тұқымсыздығы) сирек береді.
Сол жақ колитте сульфасалазинді микроклизма түрінде (препараттың 1-3 г физиологиялық ертіндінің 50-100 мл ертеді) немесе балауыз түрінде (препараттың 0,5-1,0 какао майымен қосып, түнге қарай салады, 3-4 апта бойы) қолданады.
Салазопиридиннің 5% суспензиясының 30 мл тік ішекке тәулігіне 1-2 реттен 1-2 ай бойы жібереді. Тік ішекке жіберумен қатар препаратты ішке қабылдайды.
2 апта емделгеннен кейін нәтиже болмаса, емге глюкокортикоидтарды қосады.
Глюкокортикоидтарды қолдану көрсетпелері:
1) жедел басталу;
2) аурудың ауыр, өмірге қауіпті түрлері;
3) салазопиридинмен 2 апта емдегеннен кейін нәтиже болмаған аурудың орташа дәрежелі түрлері;
4) басқа емдеу әдістері тиімсіз болып келетін аурудың созылмалы түрлері;
5) аурудың жүйелі зақымдану (ішектен тыс) белгілері;
6) салазопрепараттарды көтере алмау.
Аурудың орташа ауыртпалықты түрінде преднизолонның 40 мг нәтиже болғанға дейін беріп, кейін препарат дозасын біртіндеп азайтып барып беруді тоқтатады. БЖК-тің дистальдық түрінде преднизолонды алғашында тік ішекке тамшылатып жібереді: физиологиялық ертіндінің 30-50 мл-інде ерітілген препараттың 20-30 мг немесе 15 мг балауыз түрінде ертеңгілік және кеште дәреттен кейін тік ішекке салады.
Сульфасалазин немесе салазодин күнге 2 г ішке қабылданады (мезалазин 1 г күнге).
Қосымша болатын дисбактериозды емдеу керек.
Аурудың ауыр түрінде науқас адам шұғыл стационарға жатқызу керек.
а) гидрокортизонның 125 мг күнге 4 реттен 5 күн бойы венаға жіберіп, кейін ішке қабылдауға көшу. 3-4 аптадан кейін клиникалық нәтижеге қол жеткікізгеннен кейін преднизолонның дозасын азайта бастап (3-5 күнде 5 мг-ға азайтады), препаратты беруді тоқтатқанға дейін жеткізеді. Преднизолонның дозасын 30 мг/күнге жеткізгеннен кейін аминосалицилаттар қосылады.
б) гидрокортизонды (125 мг) немесе преднизолонды (20 мг) күнге 2 рет тік ішекке жібереді.
в) жүдеген адамға және операцияға әзірлеу сатысындағы науқасқа парентеральдық қоректендіру қолданылады.
г) дегидратацияны азайту үшін венаға сұйықтық жібереді.
д) егер гемоглобин 100 г/л төмен төмендесе, қан құяды.
е) жаралы колиттің резистентті түрінде иммуносупрессорлар қолданылады: метотрексат (25 мг б/етке аптасына 2 рет) немесе циклоспорин А (сандиммун) 3,5-5 мг ішке қабылдайды.
ЖБК емінде көрсетілген емдеу әдістерінен басқа жалпы шаралар қолданылады: гипербариялық оксигенация, дисбактериозды емдеу, ферменттік препараттар, седативтер, транквилизаторлар және т.б., жылытылған балық майын немесе өсімдік майын (шабдалы, зәйтүн, бүрген, итмұрын майы) микроклизма түрінде қолдану.
Шұғыл көмек көрсетпелері (геми – немесе толық колонэктомия):
1) Токсикалық дилатация.
2) Перфорация.
3) Ауқымды қан кету.
4) БЖК ауыр түрінде стероидтарды 5 күн бойы венаға еккеннен нәтиже болмаса.
5) Рентгенологиялық тексергенде кілегей аралшықтарының анықталуы, түспейтін 38°С жоғары дене қызуы, 24 сағат бойы қарқынды ем қолданғанда қарамастан дәретке отыру жиілігінің 8 реттен жоғары болуы.
6) Басқа симптомдармен қоса кездесетін газбен керілген көптеген ішек тұзақтарының болуы.
7) 5 күн бойы жасалған парентеральды емнен тәуір болып, кейін дәріні ішке қабылдау-ға көшкенде науқастың жалпы жағдайы төмендеп кететін БЖК ауыр түрлері.
Прогнозы. БЖК болжамы аурудың түріне, ауырлық дәрежесіне және процестің тарау деңгейіне тәуелді болады. Аурудың ауыр түрінде ауыр асқынуларға байланысты болжам жағымсыз болады.
Профилактикасы. Спецификалық алдын алу шаралары жоқ. Науқас адамдарды есепке алады. Ремиссия жағдайында жылына 1 рет ректороманоскопия және толық тексеру жүргізіледі. Ауру ұзаққа созылған жағдайда 1 рет колоноскопия жасалады. Аурудың орташа ауыртпалықты және ауыр түрінде науқас адамды дәрігер жылына 2-4 рет қарап, тексереді.
Стационардан шыққаннан кейін науқас адам сульфалазиннің немесе 5-АСК 1,5-2,0 тәулігіне (салазопиридазиннің тәулігіне 0,5-1,0) қабылдауды үздіксіз 2 жыл жалғастырады. Бұл емдермен қатар жалпы әлдендіру емі, тұтқыр дәрілер, антидиареялық дәрілер (көрсетпелерге қарай) қолданылады. Қажеттігіне қарай глюкокортикоидтар қолданылады.
Теміржетіспеушілік анемиясы.Этипатогенезі.Клиникалық көріністері.Клиникалық хаттамаға сәйкес теміржетіспеушілік анемияның диагностикасы және емі.Диспаесеризациясы.Дәрігерлік еңбек сараптамасы.Болжамы.Алдын –алу.
Теміржетіспеушілік анемия (ТЖА) – организмде темір жетіспеушілігіне байланысты гемоглобин синтезі бұзылып, тіндерде практикалық өзгерістер пайда болатын ауру.
ТЖА ересек тұрғындардың 10-30% кездеседі. Анемиялардың ішінде ТЖА үлесіне 80-95% тиеді. ТЖА әйелдерде еркектермен салыстырғанда анағұрлым жиі кездеседі. Әр түрлі мәліметтер бойынша әйелдердің 20% теміржетіспеушілік анемиямен ауырады.
Этиологиясы. ТЖА себептері:
1) Созылмалы қан кетулер:
а) жатырдан (жатыр фибромасы, анабез дисфункциясы, жатыр мойнынын рагі, эндометриоз және басқалары);
б) асқазан-ішек жолдарынан (рак, геморрой, жара ауруы, полипоз, диафрагма жарығы, бейспецификалық жаралы колит);
в) өкпеден (бронхоэктазия ауруы, рак, өкпе гемосидерозы);
г) ұзақ уақыт донор болу, ауыр дене жұмысы, ыссы цехтарда жұмыс жасау.
2) Үстеме темір шығыны:
а) екіқабаттылық, лактация;
б) пубертанттық кезең;
в) созылмалы инфекция, ісіктер.
3) Темірдің сіңуінің бұзылуы:
а) асқазан резекциясы, ахлоргидрия;
б) энтерит, спру;
в) бұзылған сіңіру синдромы.
4) Темір тасымалдауының бұзылуы.
5) Туа болатын темір жетіспеушілігі.
Патогенезі. Темір қорының таусылуы сүйек миында гемоглобин синтезін азайтады, оның өзі қанның белгілі бір көлемінде әуелі гемоглобиннің концентрациясын, кейін эритроциттер концентрациясын азайтады. Тіндердің оттегімен қамтамасыз болуының адаптациялық (бейімделу) механизмдеріне айдалма қан көлемінің көбеюі және тіндерде оттегі бөлінуінің күшеюі (эритроциттердегі 2-3-дифосфоглицер қышқылы концентрациясының көбеюінің нәтижесінде) жатады.
Компенсаторлық механизмдер сарып болғаннан кейін тіндердің гипоксиясы туындап, циркуляторлық гипоксиялық синдром қалыптасады және құрамында темір бар ферменттер синтезі бұзылып, тіндер метаболизмі бұзылады.
Темір жетіспеушілігінде a-глицерофосфат дегидрогеназа қоры таусылатындықтан бұл-шық еттердің қызмет қабілеті бұзылады. Неврологиялық өзгерістер көрініс береді, бірақ олардың пайда болу механизмі әзірге белгісіз. ТЖА-да алдымен өте тез жаңарып тұратын эпителий тіні зақымдалады – асқазан-ішек жолының кілегей қабығы, тері және оның дериваттары семеді (атрофия).
Клиникасы. ТЖА клиникалық белгілері екі синдромның – жалпы анемиялық немесе циркуляторлы-гипоксиялық және сидеропениялық синдромдардың белгілерінен құралады.
Анемиялық синдромға тән белгілер: әлсіздік, бас айналуы, талып қалу, жүрек соғуы, ентігу. Бұл белгілер гипоксиямен және бұлшық ет әлсіздігімен байланысты.
Сидеропениялық синдром құрамында темір болатын ферменттер жетіспеушілігінен туындайтын трофикалық өзгерістердің симптомдарынан тұрады. Сидеропениялық синдром белгілеріне жататындар:
- тері және оның дериваттарының өзгерістері: терінің құрғақтығы, қол мен аяқта тілмелердің болуы, ангулярлық стоматит (тілме, «езулік»); жадағайланған, аздап имектелген тырнақтар (койлонихиялар), тырнақтардың жұқарып, тез сынғыш болуы; шаштың жіңішкеруі және түсуі, шаштың сынғыштығы;
- асқазан-ішек жолының зақымдануы: дәмнің бұзылу, тағам ретінде борды, тіс пастасын, сазды, шикі ұнды және т.б. тағамдық емес заттарды қолдануға құмарлық; глоссит белгілері – бүртіктері семген, қызыл түсті, ауыратын тіл; атрофиялық гастрит белгілері, Пламер – Винсон синдромының белгілері: шашалу, құрғақ және қатты тағамды жұта алмау, оған қоса өңештің жоғарғы үштен бірінің спазмы (түйілгені) байқалады;
- нерв жүйесінің зақымдануы: парестезиялар, иісті қабылдаудың өзгеруі – керосин, бензин, ацетон, гуталин, резина иісіне құмарлық; қыз балаларда еріксіз несепке отыру сезімінің болуы, несепті түнде ұстай алмау, несепті күлген және жөтелген кезде ұстай алмау.
Объективті тексергенде келтірілген белгілерден басқа науқас адамның терісі мен кілегей қабықтарының қуқыл тартқан түсі көрінеді. Жүрек-тамыр жүйесі жағынан күшейген І тон, анемиялық систолалық шу, тахикардия анықталады, АҚҚ қалыпты күйде немесе аздап төмендеген болады.
ТЖА ауыр түрінде жүрек әлсіздігі бой көрсетеді, әдетте оның ауырлық дәрежесі ІІ сатыдан аспайды.
Лабораторлық зерттеулер
Темір тапшылығының манифестті декомпенсацияланған формасының негізгі көріністері:
1. Нв синтезінің бұзылыстарынан туындаған гипохромды анемия.
2. Құрамында темір бар ферменттердің белсенділігін төмендету, ол ағзалар мен тіндердегі дистрофиялық өзгерістерді ауырлатып, клеткалық метаболизм өзгерістеріне алып келеді, миоглобин синтезінің бұзылуы миастенияға алып келеді, коллаген синтезінің бұзылуы есебінен өңеш пен асқазан сілемейінде атрофиялық процесстердің қалыптасуы мен үдеуі байқалуы мүмкін.
Базалық диагностикалық зерттеулер – гемоглобин концентрациясы, ОЭҚ, эритроциттегі гемоглобиннің орташа құрамы, гематокрит деңгейі, ОЭҚ, лейкоциттер мен ретикулоциттер сангы.
Альтернативті жол – оның концентрациясын жəне қан сарысуындағы ферритинді анықтау көмегімен темір тапшылығының бар екендігін растау. Темір тапшылығына трансфериннің темірмен 15% қанығуы мен ферритин құрамының 12 мкг/л4 екендігі көрсетеді. “трансферрин/ферритиннің ерігіштік рецепторы” (TfR) индексін анықтау кезінде TfR мəні > 2/3 мг/л болса, темір тапшылығының дəл көрсеткіші болып табылады.
Емханалық кезеңде емдеу үшін көрсетімдер: жеңіл жəне орта ауырлықтағы анемия (НВ 70г/л дейін).
